Клинические и электрокардиографические проявления брадиаритмий



Клинические проявления брадиаритмий

    Клинические проявления брадиаритмий разнообразны и часто неспецифичны. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях – пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой картины приступов Морганьи-Адемса-Стокса (МАС). Постоянные и длительно существующие нарушения могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Брадиаритмии могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Не редко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки.

Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла

    Нарушения функции СУ имеют разнообразные электрокардиографические проявления. Наиболее частой формой является синусовая брадикардия (СБ). Редкий предсердный ритм при этом характеризуется возбуждением предсердий из области СУ, а при наличии аритмии интервалы R-R изменяются плавно от цикла к циклу (рис. 1). В основе СБ лежит снижение функции автоматизма СУ.

Рис. 1. Синусовая брадикардия

    Более выраженные нарушения автоматизма СУ приводят к остановке СУ, проявляющейся синусовой паузой длительностью более 3 с, характерной особенностью которой служит отсутствие кратности её длительности величине предшествующего синусового цикла (рис. 2). При длительных синусовых паузах, в частности посттахикардитических (рис. 3), трудно установить механизм прекращения активности СУ, и более уместным является термин синусовая пауза с указанием её продолжительности.

Рис. 2. Остановки синусового узла

Рис. 3. Посттахикардитическая синусовая пауза

    Другой причиной синусовых пауз служит нарушение СА проведения. Удлинение времени СА проведения (СА блокада I степени) не имеет ЭКГ проявлений. При СА блокаде II степени Мобитц тип I (с периодикой Венкебаха) на ЭКГ регистрируются циклические изменения интервалов P-P с прогрессивным их укорочением, после чего следует пауза, длительность которой всегда меньше удвоенного интервала P-P (рис. 4). При СА блокаде II степени Мобитц тип II блокирование синусовых импульсов происходит без предшествующего удлинения времени СА проведения, и на ЭКГ это проявляется паузами, продолжительность которых почти в точности (учитывая допуск на аритмию) кратна длительности предшествующего интервала P-P (рис. 5). При дальнейшем угнетении СА проводимости снижается кратность проведения импульсов в периодиках вплоть до развития СА блокады II степени 2:1 (рис. 6). При её устойчивом сохранении ЭКГ картина неотличима от синусовой брадикардии. Схожую картину имеет блокированная предсердная экстрасистолия в форме бигеминии (рис. 7), которая не имеет отношения к ДСУ. Проблему дифференциальной диагностики этих трех состояний решает длительная регистрация ЭКГ с захватом переходных процессов. В случае с блокированной предсердной экстрасистолией может потребоваться пищеводная электрокардиография.

Рис. 4. Сино-атриальная блокада II степени тип I

Рис. 5. Сино-атриальная блокада II степени тип II

Рис. 6. Сино-атриальная блокада II степени 2:1

Рис. 7. Блокированная предсердная экстрасистилия в форме бигеминии

    Развитие далекозашедшей СА блокады II степени проявляется продолжительными синусовыми паузами, длительность которых кратна предшествующему предсердному циклу. Но сохраняются те же проблемы диагностики механизма продолжительной паузы, что описаны для остановки СУ. Одним из провоцирующих факторов развития далекозашедшей СА блокады II степени является критическое учащение синусовой импульсации, связанное с физическими или иными нагрузками. При этом резкое снижение частоты сердечных сокращений с частоты, определяемой метаболическими потребностями, как правило, проявляется клиническими симптомами.

    Крайняя степень нарушения СА проводимости, - СА блокада III степени, проявляется отсутствием синусовых импульсов при электрической активности предсердий в виде выскальзывающих предсердных ритмов или ритма из АВ соединения.


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 368; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!