Этиология и патогенез
Мегалобластные анемии развиваются при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.
Витамин В12-дефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления в организм, нарушенного всасывания или увеличенного потребления витамина В12 (цианкобаламина).
Чаще всего нарушено всасывание витамина В12 вследствие недостаточности или отсутствия внутреннего фактора Кастла, который вырабатывается париетальными клетками желудка. Образование AT к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору Кастла приводит к его дефициту. Такие анемии называют пернициозными (злокачественными) или анемиями Аддисона – Бирмера.
Другие причины В12-дефицитных анемий: гастрэктомия, дифиллоботриоз - инвазия широким лентецом, хронический панкреатит, хронический алкоголизм, прием некоторых лекарственных средств (бигуанидов, фенилбутазона, аминосалициловой кислоты, пероральных контрацептивов), вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B12.
Витамин В12 содержится в животных продуктах, он образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином (фактором Кастла), после чего всасывается в кровь. Запасы витамина В12 в печени достаточно велики. Дефицит витамина развивается лишь через 3-6 лет. Нормальное содержание витамина В12 в сыворотке крови составляет 200-1000 пг/мл.
В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5-дезокси-аденозилкобаламин. Метилкобаламин обеспечивает преобразование фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, необходимую для синтеза ДНК. Недостаток В12 ведет к расстройству процессов деления и созревания ядра эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Синтез РНК не страдает, поэтому цитоплазматические процессы, такие как гемоглобинизация, не нарушаются. Клетки образуются больших размеров с сохранением элементов ядра. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли - мелкие темно-фиолетовые включения) и ядерной мембраны (кольца Кебо).
|
|
|
Мегалобласты и мегалоциты характеризуются малой митотической активностью и короткой продолжительностью жизни. Большая часть их разрушается в костном мозге (разрушение эритроцитов в костном мозге называется неэффективным эритропоэзом).
Таким образом, формирование анемического синдрома обусловлено:
1) медленным темпом созревания клеток;
2) неэффективным эритропоэзом;
3) ускоренным разрушением крупных клеток в периферической крови.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!