Патогенез синдрома массивных трансфузий

Цитратная интоксикация. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием.

Нарушения гемостаза. «Разведение» плазменных факторов свертывания, дилюционная тромбоцитопения, развитие ДВС-синдрома и гипокальциемией.

Ацидоз. Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.

Гиперкалиемия. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг.

Гипотермия. Переливание "холодной" консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию.

Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, ее характеристика: по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картина крови.

Анемия – уменьшение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови и клинические проявления, обусловленные снижением кислородпереносящей способности крови. Общие проявления:

v бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

v изменение функционального состояния нервной системы, ССС (утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, нарушение ритма сердечной деятельности);

v анемическая гипоксия → дистрофия внутренних органов (особенно ЖКТ) → нарушение всасывания → усугубление анемии, уменьшение вязкости крови, возрастание скорости кровотока → шум «волчка» над крупными артериями;

v ухудшение деятельности эндокринных желез.

Классификация анемий:

1. По цветовому показателю:

· нормохромные: 0,85-1,05;

· гипохромные: <0,85;

· гиперхромные: >1,05.

2. По реакции костного мозга:

· арегенераторные (Rtz < 0.2%);

· гипорегенераторные (Rtz 0,2 - 1%);

· регенераторные (Rtz >1%);

· гиперрегенераторные (Rtz > 1%,+ нормобласты).

3. По типу эритропоэза:

· нормобластические;

· мегалобластические.

4. По патогенезу:

· острые постгеморрагические;

· гемолитические;

· дизэритропоэтические.

5. По этиологии: например, вследствие инфекции, иммунопатологической реакции, травмы, гиповитаминоза и т.д.

6. По клиническому течению:

· острые;

· хронические.

7. По размерам эритроцитов:

· микроцитарные;

· нормоцитарные;

· макроцитарные.

Острая постгеморрагическая анемия, ОПГА: организм в течение короткого периода времени теряет большой объем крови; этиологически связана с травмой/кровопотерей (до-, послеродовая, кровотечения из ЖКТ, матки, разрыв фаллопиевых труб, внематочная беременность и т.д.). Ведущее звено – снижение ОЦК и острая сосудистая недостаточность. Клинически: при потере 30% ОЦК – гиповолемический шок (нитевидный пульс, холодная влажная кожа, недостаток воздуха, спутанность сознания), при приближении к 50% ОЦК – смерть от гиповолемии, кардио-васкулярного шока.

Различают 4 стадии компенсации ОПГА:

1. Рефлекторная: раздражение баро- и хеморецепторов снижением ОЦК, АД и гипоксемией приводит к:

Ø Спазму периферических сосудов;

Ø Увеличению ЧСС;

Ø Учащению/углублению дыхания;

Ø Сокращению органов кровяных депо;

Ø Падению диуреза, снижению выделения секретов.

2. Гидремическая: постепенное восстановление ОЦК за счет тканевой жидкости, лимфы. Наблюдаются признаки разжижения крови: уменьшение концентрации белков, снижение удельного веса крови и веса сухого остатка. Наиболее интенсивно жидкость в кровоток поступает в течение первых 30 мин.

3. Белковая: восстановление концентрации белка в плазме (падение белка наиболее выражено через 8-12 часов после кровопотери). Восстановление в течение 1-6 суток в зависимости от тяжести кровопотери. Параллельно происходит восстановление коллоидо-осмотического давления, что способствует удержанию поступающей в кровоток жидкости.

4. Костно-мозговая: восстановление количества форменных элементов крови: от 2 недель до полугода и более. В ККМ реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом. Идет интенсивная пролиферация нормобластов, их превращение в ретикулоциты. Ретикулоциты, а иногда и нормобласты вымываются в периферическую кровь.

Т.о.: нормоцитемическая гиповолемия → олигоцитемическая гиповолемия → олигоцитемическая нормоволемия → нормоцитемическая нормоволемия.

ОПГА – шаблон: анемия + лейкоцитоз + тромбоцитоз (или верхняя граница нормы).

Модель ОПГА: за 4-6 дней до занятия кролику делают кровопускание в объеме 1,5-1,8% от массы тела.

Необратимый постгеморрагический синдром:

ü периодическое дыхание;

ü гипотермия;

ü продолжительная прогрессирующая гипотония;

ü резкое сгущение крови;

ü ослабление, урежение сердечных сокращений;

ü потеря способности крови к коагуляции;

ü гипогликемия, гемоколит.

169. Состояние эритропоэза, изменения цветового показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Причины и механизмы наблюдаемых изменений. Цветной показатель и количество ретикулоцитов у взрослых.

 

Анемия	КМ	ЦП	Ретикулоциты	Эритропоэз
Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА)	1.Рефлекторная ф. -	нормохромия	<1%	эритробласти- ческий
Гидремическая ф. -	нормохромия	<1%
Белковая ф. -	нормохромия	≤1%
Костномозговая ф. +	гипохромия	>1%
Гемолитические анемии (ГА)	+ Регенераторные или гиперрегенераторные	гипохромия м.б. нормохромия	>1%	эритробласти- ческий
Дизэритропоэтические анемии (ДА): 1.Апластические анемии	- арегенераторные	всегда нормохромия	1.<0.2%	эритробласти- ческий
2.ДА. Дефицит Fe	-гипо/арегенераторные	Резко снижен! гипохромия	<1%	эритробласти- стический
3.ДА. Дефицит B12/ФК	- гипо/арегенераторные	Гиперхромия.		мегалобласти- ческий

 

ОПГА. Основное звено патогенеза -разведение крови при компенсации утраты части эритрона.

Патогенез.

---

Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 58; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!