Патогенез осложнений гемотрансфузии.
Осложнение | Патогенез |
Непосредственные реакции и осложнения | |
Иммунные реакции и осложнения | |
Острый гемолиз | При несовместимости по системе АВО: комплемент-опосредованная реакция между естественными IgM антителами реципиента (анти-А, анти-В, или анти-А,В) с эритроцитами донора. Гемолиз - выделение свободного гемоглобина, тромбопластина, калия, ЦИК. |
Гипертермическая (фебрильная) негемолитическая реакция | взаимодействие антител реципиента (HLA или гранулоцитов) с вводимыми лейкоцитами, что приводит к выбросу эндогенных пирогенов (IL-6, IL-1, фактор некроза опухолей) |
Анафилактический шок | реакция антиген-антитело с выделением биологически активных веществ, вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека, спазма мышц бронхов, нарушение кровообращения с резким падением артериального давления. |
Крапивница | взаимодействие IgE с перелитыми белками плазмы. Происходит дегрануляции базофилов или тучных клеток и массивный выброс медиаторов, влияющих на сосудистую стенку: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов аллергии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов аллергии (ФХН-А), IgE. |
Некардиогенный отек легких | Этиология и патогенез до конца не ясны. Иммунный - HLA антитела и/или антитела гранулоцитов донора вступают в реакцию с клетками легочных сосудов реципиента, вызывают активацию комплемента и агрегацию гранулоцитов с последующим повреждением паренхимы легких. Неиммунный - гранулоциты активизируются в острой фазе цикла, мигрируют в легкие, где они захватываются легочными капиллярами. Освобождаются радикалы кислорода и протеолитические ферменты, которые разрушают эндотелиальные клетки капилляров легких. |
Неиммунные реакции и осложнения | |
Острый гемолиз | эритроциты лизируются под воздействием неблагоприятных химических (например, осмотических) или термических факторов во время заготовки, хранения, транспортировки или переливания. Чем длительнее срок хранения компонента, тем выше процент нежизнеспособных клеток крови. |
Бактериальный шок | переливание бактерий и/или их токсинов приводит к развитию бактериально-токсического шока, возможно сепсиса. |
Отек легких | При переливании крови ↑ЦВД => ↑сопротивление, которое приходится преодолевать лимфатическим сосудам, чтобы отдать лимфу в верхнюю полую вену => нарушение оттока лимфы из легких => отек +нарушение работы сердца из-за ↑ОЦК |
Отдаленные реакции и осложнения | |
Иммунные реакции и осложнения | |
Гемолиз | реакция антиген-антитело с участием иммунных IgG, которые появились после предварительной сенсибилизации (беременности, гемотрансфузий). Антитела против антигенов систем Kell, Kidd (Jka), Duffy (Fya) или Rh (E, с, С). Изначально низкий титр антител повышается через 7-21 день после трансфузии и гемолиз начинается в эти сроки. |
Реакция «трансплантат против хозяина» | Очень редкое, но фатальное осложнение - смертность до 90%. Этиология: инфузия компонентов крови, содержащих иммунокомпетентные Т-лимфоциты (цитокиновые). Патогенез: обычно наблюдается у реципиентов с иммунодефицитом. Но может быть и у реципиентов без нарушения иммунной системы, но с таким же гаплотипом HLA, как у HLA- гомозиготных доноров (обычно, родственников реципиента). Т.е. лимфоциты донора узнаются иммунной системой реципиента и запускается каскад против различных а/г реципиента. |
Посттрансфузионная пурпура | Этиология: анти-НРА-1а (антитромбоцитарные) антитела вызывают иммунную деструкцию и перелитых, и аутологичных тромбоцитов. Патогенез: у пациентов развивается тяжелая тромбоцитопения (менее 10 тысяч на мл) в течение 5-10 дней после трансфузии тромбоцитов или эритроцитов. |
Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками | Этиология: появление аллоантител к антигенам, присутствующим на клетках и в плазме и являющимися чужеродными для реципиента. Сенсибилизация может происходить и во время беременности. Патогенез: при повторных переливаниях имеющиеся аллоантитела вызывают отсроченные гемолитические реакции с разрушением клеток крови и белков плазмы. |
Неиммунные реакции и осложнения | |
Перегрузка железом – гемосидероз органов | 250 мг железа после каждой перелитой дозы эритроцитов накапливается в ретикулоэндотелиальной системе до насыщения тканей. Затем железо начинает откладываться в других местах, таких как сердце, кожа, поджелудочная железа и другие эндокринные органы. |
Инфицирование (трансмиссия вирусных инфекций) | Переливание вместе с элементами крови вирусов => развитие заболевания |
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!