Повреждения эндоплазматического ретикулюма
Различные факторы (отравление алкоголем, ДДТ, инфекции, ионизирующие излучения, гипоксия) вызывают набухание ретикулюма, изменение его конфигурации, появлен6ие крупных вакуолей и петель или распад на мелкие гранулы. При повреждении клеток в результате действия наступает ТПП как отсоединение рибосом от мембран шЭР. Это защитное изменение, в аварийной ситуации клетка сокращает экспорт белка и стремиться направить максимум белков на внутренние нужды – на деле энергодефицит в клетке(фиксация рибосом к мембранам шЭР, при участии рибофоринов является энергозависимым процессом)
Транспорт вновь образованных белков нарушается, и их избыток оказывается в цитоплазме, затем они денатурируют там по мере нарастания клет. Гипоксии и ацидоза ---- формируется «мутное набухание» или «зернистая дистрофия».
В 1966 г Фоссетом и Джонсоном установлено, что при интоксикации гЭР в клетке претерпевают гипертрофию (увеличение площади мембран гЭР в ГЦ хомячков под фенобарбиталом). Усиление антитоксической резистентности клеток за счет индукции оксидаз со смешанной функцией(они содержат цитохром P450) – и увеличивает скорость биотрансформации фенобарбитала и др. а еще ускоряет нейтрализацию печенью стероидов и билирубина.
Но активация оксидаз гЭР приводит к повышению продукции клеткой окиси азота. Может привести к блокаде ц Кребса. И в качестве сопутствующих продуктов образуются свободные кислородные радикалы (вторичные повреждения клет мембран, НК..)
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 88; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!