Повреждения пластинчатого комплекса
Аппарат Гольджи(АГ) поражается при наследственных и приобретенных заболеваниях. Чаще лизосомальные патологии.
Наследсв. Дефект галкатозилтрансферазы нарушает доставку галактозилированных белков.
Наслед. Аутосомно-рецессивный дефект маннозидазы приводит к маннозидозу – наруш отщепления маннозилов от белков в АГ., лизосомальное накопление олигосахаридов—задрежка психомоторного развития детей и дисплазия скелета.
При мукополисахаридозе 3С (б Санфилиппо С) – дефект ацетилглюкозаминтрансферазы.
38. повреждение лизосом и пероксисом, роль при патологических процессах. Мукополисахаридозы. Повреждение митохондрий, роль при патологии, митохондриальные болезни. Патологияеские изменения при обратимых и необратимых стадиях повреждения клеток.
Лизосомы. При повреждении клеток первичные лизосомы участвуют в процессе аутофагии, переваривая гидролазами остатки разрушающихся органоидов. В фагосомах действует окислительный механизм разрушения за счет свободных кислородных радикалов – супероксидный анион, синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода. Неперевариваемые остатки липидных мембран объектов ауто- и гетерофагии сохраняются и подвергаются окислению во вторичных лизосомах, давая пигмент старения – липофусцин. Помимо него могут сохраняться и другие неметаболиированные частицы.
Гипоксия, ацидоз, радиация, голодание, избыток и недостаток витаминов А, Е и Д, некоторые яды, эндотоксины и др. увеличивают проницаемость мембраны лизосом. При глубоком необратимом повреждении некробиоз приводит к разрушению лизосом, что вызывает аутолиз клетки, неизбежный при некрозе.
|
|
|
Лизосомальная обработка АГ позволяет провести их ГКГС-II-зависимую презентацию и начать ГНТ. А длительное персистирование АГ внутри макрофагов, лизосомы которых не завершили переваривание, создает условия для развития гиперэргических реакций замедленного типа и формирования гранулем.
Лизосомальные болезни (или болезни накопления, или тезаурисмозы – липидозы, гликогенозы, мукополисахаридозы) возникают при энзимопатиях лизосом и характеризуются накоплением непереваренных субстратов. К ним относятся болезни накопления липидов и гликолипидов. Клинические симптомы обычно касаются тех органов, где наиболее интенсивно идет катаболизм этих субстратов. Общие черты: нередко нарушение психомоторного развития и иммунитета, т.к загруженными оказываются макрофаги и нейроны. Поражение ЦНС характерно для липидозов и мукополисахаридозов (т.к в составе миелина и клеточных рецепторов – много углеводов). При гликогенозе Помпе задержки развития нет, однако поражаются органы, в которых идет образование гликогена – миокардиодистрофия, миопатия, нарушение функции печени.
|
|
|
Пероксисомы. Функции: инактивация и образование перекиси водорода, окисление ЖК до ацетилкоэнзима А, окисление мочевой кислоты, обеспечивают бактерицидный эффект при фагоцитозе.
Альтерация пероксисом способствует образованию свободных радикалов; нарушение утилизации ЖК приводит к формированию детергентов и, как следствие, омылению клетки и разрушению мембран. При массовом разрушении клетки и их ядер из пуринов образуется значительное количество мочевой кислоты, интенсивная работа уратоксидазы в пероксисомах приводит к освобождению значительного количества свободных радикалов, что способствует вторичному повреждению клетки.
Митохондрии. При повреждении нарушается процесс утилизации кислорода, что приводит к тканевой гипоксии. Нарушают работу митохондрий: ингибиторы дыхательной цепи (диоксифенол – разобщитель, различные яды, авитаминозы по В2, РР, Q и т.д). нехватка кислорода также ведет к повреждению митохондрий – кислород активирует NRF1 и NRF2 - тра–скрипционные дыхательные факторы, стимулирующие экспрессию многих компонентов митохондрий, поэтому при гипоксии замедляются процессы репарации имеющихся и закладки новых митохондрий, происходит их быстрое изнашивание.
|
|
|
При тканевой гипоксии митохондрии набухают и вакуолизируются. Они увеличиваются, кристы сглаживаются, на мембранах появляются складки. Набухание происходит из-за того, что при дефиците энергии мтх не способны удерживать Са, и он обменивается на К, фосфат и воду; может происходить при увеличении проницаемости мембраны (пассивное набухание) – вода будет входить за К, Na, анионом хлора. Активное набухание наблюдается при повреждении внутренней мембраны – при этом К входит в матрикс, уравнивая разность потенциалов. Затем в мтх появляются скопления денатурированных липопротеидов, в них же может накапливаться и Са при глубокой гипоксии. В итоге мембраны мтх разрываются, а их остатки необратимо кальцифицируются.
+ эндогенный детергентный эффект из-за образования мылов, т.к нарушна утилизация ЖК
+ освобождение Са и его избыток запускает апоптоз и некроз.
Митохондрии могут также повреждаться кислородными радикалами, образующимися в самих митохондриях. Имеет место аутоиммунное повреждение (при системных заболеваниях соед. ткани, иногда после инфаркта миокарда, первичный билиарный цирроз).
|
|
|
Митохондриальные болезни – наследственные заболевания, при которых ключевую роль играют мутации митохондриальной ДНК.
Различают:
· Болезни с нарушением транспорта субстратов в митохондрии (дефицит карнитина)
· Запасания АТФ (дефицит АТФазы)
· Дефекты дых. Цепи (дефициты цитохромов)
Как правило, митохондриопатии выражаются в поражении головного мозга. При дефиците цитохрома С или пируватДГ преобладают явления подострой некротической энцефалопатии (синдром Лея): развиваются симметричные некрозы в головном и спинном мозге, что ведет к атаксии, судорогам, задержке умственного развития, имеется метаболический ацидоз.другие формы дефицита цитохромоксидазы проявляются миопатией (слабость мышц, утомляемость, миоглобинурия, судороги) и дыхательной недостаточностью.
Апоптоз не сопровождается набуханием митохондрий, но при повреждении высвобождающиеся цитохромы С активируют белок Apaf-1, который участвует в активации капсаз и формировании апоптосом.
39. Информационные аспекты повреждения клетки. Роль нарушения сигнализации, рецепции биорегуляторов и внутриклеточной передачи сигналов в повреждении клеток. Примеры. Роль аутоантител в повреждении рецепторных свойств клетки на примере заболеваний эндокринной системы и патологии синаптического аппарата.
Расстройства рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных механизмов регуляции метаболизма, структуры и функций клеток:
• Неадекватная сигнализация (избыток, недостаток, мимикрия)
• Нарушения рецепции
• Нарушения на уровне вторичных посредников
1. Патология сигнализации
Недостаток или отсутствие того или иного сигнала может воспрепятствовать включению тех или иных адаптивных программ, что приводит к определенным патологическим последствиям.
Избыток того или иного сигнала заставляет адаптивные программы, включаемые данным регулятором функционировать излишне интенсивно или ненормально долго, что также патогенно.
Мимикрия биорегуляторов — достаточно распространенная ситуация, когда клетка ошибочно принимает один сигнал за другой, приводящая к серьезным регуляторным расстройствам.
Примеры:
| Типы химических биорегуляторных сигналов | Пример патологии, обусловленной избытком сигнала | Пример патологии, обусловленной дефицитом сигнала | Пример патологии, обусловленной мимикрией сигналов |
| Гормон | Синдром Иценко-Кушинга | Инсулинзависимый сахарный диабет | Болезнь фон Базедова (мимикрия антителами) |
| Нейромедиатор | Отравление цикутой | Паркинсонизм | Тяжелая миастения (мимикрия антителами) |
| Антитело | Аллергический энцефаломиелит | В-клеточный иммунодефицит | Астматический статус (имитация антителами бронхолитика) |
| Субстрат | Ожирение | Квашиоркор | Действие некоторых цитостатиков-антиметаболитов (6-меркаптопурин) |
| Ион | Гиперкалиемия | Гипокальциемия | Отравление тетраэтиламмонием (имитация катиона калия) |
2. Нарушение рецепции
Такая ситуация создается при отсутствии или дефиците рецепторов, соответствующих какому-либо биорегулятору. Избыточная активность (чувствительность) тех или иных рецепторов также способна привести к патологическим последствиям.
Примеры:
Семейная наследственная гиперхолестеринемия
Патогенез обусловлен дефектом белка-рецептора, ответственного за распознавание клетками сосудистой стенки и некоторых других тканей и органов белкового компонента ЛПНП и ЛПОНП— рецептор апопротеина В.
Стимуляция рецептора апопротеина В ведет к включеню в клетке, поглощающей липопротеиды, метаболических защитных программ, предохраняющих от холестериновой перегрузки.
↓рецепторов
↓
ЛПНП и ЛПОНП все равно проникнут в клетку не специфически, благодаря слиянию липопротеидной частицы и плазматической мембраны
↓
перегрузка холестерином
↓
атеросклеротические изменения
3. Нарушения на уровне вторичных посредников
Большинство химических сигналов в клетке опосредуется с участием G-белков.
Примеры:
Псевдогипопаратироз
При наследственной мутации G-белка имеется нарушение в работе этого механизма, и клетки становятся невосприимчивы к сигналу извне (паратгормону).
Холера
Понос и водно-электролитные нарушения вызваны действием холерного токсина. Данный экзотоксин вызывает АДФ-рибозилирование а-субъединиц Gs-белка в клетках кишечного эпителия.
стойкая активация АЦ
↓
↑↑↑ц-АМФ
↓
экскреция воды и электролитов в просвет кишечника
Коклюш
Экзотоксины бордетеллы стойко связывают а-субъединицы Gi/Go белков в бронхах, а также действуют сами в качестве кальмодулинзависимой аденилатциклазы. Вследствие этого, содержание цикло-АМФ в клетках растет, что обусловливает ряд симптомов, включая снижение бактерицидной активности лейкоцитов и кашель.
Сибирская язва
Токсин В. anthracis тоже действует как кальмодулинзависимая аденилатциклаза, вызывая отек в кожных очагах поражения и понос при кишечном пути заражения.
Роль аутоантител
Болезни Базедова (диффузный токсический зоб)
Тиростимулирующая активность присуща иммуноглобулинам G, направленным против рецептора ТТГ. Аутоантитела против ганглиозидной части рецептора оказались в состоянии усиливать синтез тироидных гормонов: а аутоантитела против его белкового компонента — стимулировать рост железы.
Гиперплазия клеток щитовидной железы → ↑тироксин и трийодтиронин (гиперфункция, при нормальном ТТГ)
Обнаружено, что аутоантитела к рецептору ТТГ возникают у некоторых индивидов после инфекции микроорганизмом Yersenia enterocolitica.
Иерсения располагает антигеном, аналогичным тиротропному гормону. При попадании микроба в организм развивается иммунный ответ. Наряду с продукцией антител, распознающих антиген микроорганизма начинают вырабатываться так называемые антиидиотипические аутоантитела (AI). Для этих ИГ мишенью являются активные центры антимикробных АТ. Если антитела первого порядка комплементарны микробному антигену, то антиидиотипические аутоантитела могут представлять из себя зеркальные иммунологические копии антигена, вызвавшего первичный иммунный ответ. В рассматриваемом случае первичным антигеном был ТТГ-подобный пептид микробного происхождения, следовательно, антиидиотипические аутоантитела будут обладать связывающими способностями, подобными тиротропному гормону. Это делает их фальшивыми сигналами для рецепторов тиротропного гормона в клетках щитовидной железы.
Антиидиотипический иммунный ответ — это нормальное явление, необходимое для регуляции иммунитета и осуществления таких функций, как иммунологическая память и опосредованная супрессия. Однако при избыточно сильном и плохо отрегулированном антиидиотипическом ответе возникают явления иммунологической мимикрии сигналов, описанные выше.
Жертвой такой иммунологической имитации могут быть не только гормональные рецепторы, но и рецепторы нейромедиаторов.
При использовании β-адренэргических бронхолитиков для лечения бронхиальной астмы у некоторых больных образуются не только антитела, направленные против этих лекарств, как гаптенов, но и антиидиотипы против антилекарственных антител. Антиидиотипы не представляют идеальной копии молекулы бронхолитика — слишком уж велика разница между химическим строением лекарства и полипептидными цепями антитела. Поэтому они как некачественная отмычка — входят в замочную скважину, но замка не открывают. В результате антиидиотипические иммуноглобулины могут блокировать β2-адренорецептор на гладкомышечных клетках бронхов и пациент делается резистентным к действию бронхолитиков. Подобный механизм может лежать в основе развития астматического статуса — длительного и тяжелого приступа бронхоспазма, не купируемого обычными бронхолитиками.
Антиидиотипические блокирующие аутоантитела против никотин-холинэргического рецептора обуславливают утрату тонуса скелетных мышц при тяжелой миастении.
41. Венозная гиперемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро и микро), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия. Смешанная гиперемия. Этиология, патогенез, отличия от других видов гипремии. Примеры. Роль при патологии
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.
Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие их непроходимости. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральное, (порто-кавальные анастомозы: вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).
Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз - гравитационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда; декомпенсация гипертрофированного сердца, а также уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д.. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой - в малом круге кровообращения, при тромбозе и стенозе воротной вены - в системе v.porta.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
- расширением капилляров и венул;
- замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
- утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
- повышением внутрисосудистого давления:
- маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах:
- уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии:
- нарушением лимфообращения;
- увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
- увеличение, уплотнение органа или ткани:
- развитие отека:
- возникновение синюшности. то есть цианотичной окраски.
В данном случае по механизму развития цианоз является периферическим.
Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлениием их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Вследствие усиления транссудации (равновесие Франка-Старлинга) в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия).
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени»
Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен. и нарушение лимфообращения.
Расстройство лимфообращения напрямую связано с нарушением равновесия Франка-Старлинга. Артериальные силы: Давление крови в артериоле – 40 mmHg. Осмотическое давление – 25 mmHg.Кровь «толкается» сердцем, соответственно из 40 вычитается 25 – получается давление 15. Венозные силы. Осмотическое давление прежнее (25 mmHg), однако «присасывающее» (значит, его вычитаем из осмотического) давление уже 10 mmHg (в венулах и венах низкое давление). На самом деле соотноеине сил не 15 к 15, а 15 к 13 и где-то 2 mmHg уходят в лимфатику. Венозная гиперемия – нарушение оттока, и, соответсвенно, при длительном нарушении излишки интерстиция уходят в лимфу.
Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.
Помним про вторую классификацию! Нейрогенные (нейротонические и нейропаралитические) и миопаралитические!
А:40-25=15 В:25-10=15
Ток тканевой жидкости между клетками
Смешанная гиперемия. Приток растет, отток падает. Проявляется феномен краевого стояния лимфоцитов.
.Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией. Данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации. Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления. Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность развития острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции.
МОДЕЛИ: модель венозной гиперемии на языке лягушки (перетягивание вены в основании языка).
42. Ишемия. Виды, причины, механизм развития, признаки (макро- и микроскопические), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
Ишемия (от греч. isho – «задерживаю») – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть; = состояние, обратное артериальной гиперемии.
· является важнейшим ТПП и одной из самых частых причин гипоксии клеток организма
· существуют ИБС, ишемическая энцефалопатия, ИБК (кишечника), ишемическая гепатопатия
· является причиной плюриорганной недостаточности при шоковых состояниях (особенно, острой почечной недостаточности)
Виды (по этиологии):
· обтурационная (гематогенная)
· эндогенная (сосудистая)
· компрессионная (тканевая)
Особые виды:
ü паралитическая ишемия (регуляторное ограничение кровоснабжения нефункционирующих органов и частей тела)
ü коллатеральная ишемия (при быстром перераспределении крови, например, в сосудах мозга при коллапсе)
Причины: артериальный тромбоз, эмболия, спазм артерий* (чаще гуморального происхождения, чем нейрогенного); аксон-рефлексы→спазма артериол на холоде; окклюзии сосудов интрамуральными образованиями (атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, гуммы, инородные тела, лигатуры сосудов). Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно NO и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов.
*причины спазма гладких миоцитов:
1. Внеклеточные влияние вазоконстрикторных сигналов
2. Мембранные – нарушение биоэлктрических процессов на ЦПМ
3. Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков
Механизм развития: сужение приносящей артериолы → ↑ сопротивление кровотоку → ↓ давления в артериолах → ↓ градиента давления между артериолами и венулами → замедление кровотока → ↓ кровоснабжения органа → циркуляторная ГИПОКСИЯ!
При этом параллельно ↓ поступление Er в капилляры → падение капиллярного давления и плазматизация капилляров => закрытие плазматических капилляров, что потенцирует ↓ кровоснабжения органа.
Гемодинамика и лимфообразование:
· при ишемии приток крови ↓, отток остается равным притоку (т.е. тоже пропорционально снижается), уменишается число функционирующих капилляров
· давление в артериолах падает сильно, а в венулах – менее значительно, градиент давления уменьшен => ↓ линейной и объемной скорости коровтока, исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным
· образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается
Признаки:
· в ткани возникает гипоксия и гиперкапния, местный ацидоз;
· внешне – местная гипотермия поверхностных тканей, побледнение и проявление ее собственного цвета, ↓ кол-ва видимых сосудов, утрата ими извитой формы
· нескоторое ↓ объем органа и ↓ его функциональных возможностей
Защитно-приспособительное значение: ограничение кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.
Патологическое значение:
· неприятные ощущения – боль, покалывание, онемение, «мурашки»
· падение содержания кислорода в клетках в течение 1ой минуты ишемии => гипоксический некробиоз
· инфаркт – местный некроз тканей – основной исход ишемии (см.билет №43)
Последствия зависят от:
· скорости развития ишемии (острая→некроз и гангрена) и её глубины
· степени достаточности коллатерального кровообращения
· возможностей клеток существовать за счет анаэробной генерации энергии
· степени чувствительности гликолитических ферментов в ткани к ацидозу
· от внешних условий (T°С)
· качества крови
· функциональной нагрузки на ткань
В связи с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей ряд органов имеют абсолютную недостаточность коллатерального кровообращения и тяжелее переносят ишемию в отличие от органов с портальными системами, параллельно-дуговым типом перфузии (конечности, виллизиев круг) или обильными коллатералями (легкие, тонкая кишка, сердце – ЛЖ и перегородка). Таки органами являются почки, сетчатка глаза, бассейн отходящих от виллизиева круга артерий (средняя мозговая особенно!), селезенка, часть спинного мозга.
*Ишемия более патогенна для зрелых клеток, чем для эмбриональных (см. гипоксия!)
Исходом ишемии могут быть также абсцесс или гангрена, но только в том случае, если причиной инфаркта был инфицированный тромб (при септическом эндокардите или сепсисе) или если инфаркт произошел в первично обсемененном участке органа (легкие, кишечник).
МОДЕЛЬ НЕЙРОГЕННОЙ ИШЕМИИ НА ПЛАВАТЕЛЬНОЙ ПЕРЕПОНКЕ ЛЯГУШКИ
Ø Прототипом опыта является классический эксперимент Бернара и Хауэра, приведший к открытию вазомоторных нервов
Ø Выделяется седалищный нерв, который после ознакомления с исходным кровообращением в расправленной плавательной перепонке затягивает подведенной лигатурой и перерезается выше места перевязки
Ø При раздражении периферического конца перерезанного седалищного нерва наблюдается нейрогенная ишемия на фоне нейропаралитической артериальной гиперемии (Утехин).
43. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
Местный некроз тканей, вызванный острым нарушением их кровообращение, называется инфарктом
Ключевое звено в патогенезе - острое нарушение артериального кровоснабжения участка ткани.
Инфаркт - представляет собой зону некроза, имеющую или
- пирамидально – коническую форму (органы с дихотомическим ветвлением сосудов: легкое, селезенка, почка)
- неправильную (сердце, мозг)
по характеру пораженного органа:
- коагуляционные – в органах, бедных жидкостью.
- Колликвационный – клетки головного мозга содержат много липидов и склонны к аутолизу (распад клеток или тканей в результате активации собственных ферментов), с менее выраженным участием НФ, активацией микроглии, размягчением ткани и сходом в виде кисты, стенки которого – астроциты («глиоз»).
По степени инфицированности:
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 81; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!