Острый неспецифический сиалоаденит

Острый неспецифический сиалоаденит развивается у детей при распространении инфекции лимфогенным, гематогенным путями или при внедрении инфекции через выводные протоки. Чаще всего поражаются околоушные железы, что, видимо, свя­зано с тем, что в слюне остальных слюнных желез содержится большое количество муцина, который препятствует проникнове­нию микрофлоры [Ромачева, 1987].

Паротит развивается у ослабленных, недоношенных детей на фоне септикопиемии. Заболевание протекает как остро разви­вающийся процесс. Клиническая картина характерна для пароти­тов. На фоне высокой температуры тела появляется припухлость с одной или обеих сторон в околоушно-жевательной и ретромолярной областях. Пальпаторно определяется болезненный инфиль­трат в области желез. Устья протоков расширены, зияют, слизи­стая оболочка вокруг гиперемирована. При массаже железы вы­деляется слюна с примесью гноя. С самого начала заболевания появляются симптомы интоксикации.

В связи с ранним появлением очагов флюктуации в зоне желез диагностика не вызывает трудностей.

Лечение включает интенсивную противовоспалительную те­рапию с использованием антибиотиков широкого спектра дей­ствия, десенсибилизирующих, дегидратирующих, общеукрепля-ющих препаратов.

При острых инфекционных заболеваниях у детей (скарлати­на, ветряная оспа, корь и др.) рефлекторно нарушается секре­торная функция слюнных желез, отмечается гипосаливация, ко­торая предрасполагает к развитию воспалительного процесса.

194

Хронический неспецифический сиалоаденит

Хронический неспецифический сиалоаденит — очень распро­страненное заболевание. Поданным Г.Н. Москаленко [1985], среди воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей хронический неспецифический сиалоаденит составляет 14 %. Чаще всего поражаются околоушные железы (88 %), реже — поднижне-челюстные. Исследования О.В. Рыбалова [1982], Г.Н. Москаленко [1981] показали, что это самостоятельное заболевание, и его воз­никновение не связано с эпидемическим паротитом.

В зависимости от выраженности изменений в различных от­делах слюнных желез различают: интерстициальный, паренхима­тозный сиалоадениты и сиалодохит. У детей преобладает парен­химатозный паротит.

Этиология заболевания продолжает обсуждаться. Последние работы в этом направлении позволяют все же считать хроничес­кий неспецифический паротит результатом врожденной несосто­ятельности железистой ткани, и процесс этот имеет первично-хроническое начало. Это подтверждено исследованиями Г.Н. Мос­каленко [1985] и О.В. Рыбалова [1987]. Массовое профилактичес­кое обследование детей школьного возраста позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия с клинически выра­женными проявлениями воспаления и доказать первично-хрони­ческое начало заболевания.

В.В. Афонасьев [1995] высказывает предположение, что про­воцирует начало заболевания воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы. Источником инфекции слу­жат близлежащие очаги в области зубов, глаз, ушей и т.д.

В.И. Середина и Н.М. Оглазова [1981] показали, что у боль­ных хроническим неспецифическим сиалоаденитом отмечается стойкое снижение показателей клеточного и гуморального фак­торов неспецифической защиты. Эти показатели никогда не при­ходят к норме, даже в период ремиссии, что создает предпосыл­ки для обострения хронического воспаления и свидетельствует о первичной хронизации процесса.

Особенность хронического неспецифического паротита зак­лючается в циклическом его течении. Обострения могут возни-

195

кать очень часто, буквально ежемесячно, сопровождаться подъе­мом температуры тела, появлением боли и припухлости в зоне околоушных желез с одной или с двух сторон, при этом мочка уха приподнята. В течение 7 дней пальпируют плотный, болезнен­ный инфильтрат, отмечают гипосаливацию. Слюна выделяется вязкая, желеобразная, при присоединении вторичной микрофло­ры в слюне появляется примесь гноя. При лечении, начатом на I—3-й день, можно предотвратить гнойную стадию воспалитель­ного процесса и быстро купировать явления острого воспаления

Обязательным методом исследования при сиалоаденитах и сиалодохитах служит контрастная рентгенография. Это довольно трудоемкая процедура, требующая терпения от врача и пациента. Чем больше выражены воспалительные изменения в железе, тем труднее ввести контрастное вещество и тем меньше ее заполне­ние. В связи с этим контрастную рентгенографию проводят после купирования острых воспалительных процессов или в стадии ре­миссии.

Главным рентгенологическим признаком при хроническом паренхиматозном сиалоадените служит выявление в железе мно­жества мелких или достаточно крупных полостей, рисунок кото­рых напоминает виноградную гроздь. Протоки изменены незна­чительно. Поражение может быть тотальным или затрагивать от­дельные участки железы.

При хроническом интерстициальном сиалоадените сужают­ся все протоки, в связи с чем введение контрастного вещества на всех стадиях болезни затруднено. Тень паренхимы не изменена, но интенсивность ее снижена.

При сиалодохитах выявляются выраженное расширение и деформация протоков, главного или всех порядков, включая кон­цевые (рис. 59, 60, вклейка). Изменения могут быть неравномер­ными на отдельных участках.

После проведения дифференциального диагноза начинают лечение в зависимости от стадии процесса.

В первые 7 дней, когда воспалительные явления нарастают, целесообразна терапия с рациональным применением антибио­тиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, десенси­билизирующих и дегидратирующих препаратов. Противовоспали­тельную терапию необходимо проводить на фоне щадящей, не слюногонной диеты.

При гнойном воспалении, наряду с общим лечением, ежед-

196

Рис 59 Хронический неспецифический сиалоаденит. Фрагмент рент­генограммы нижней челюсти больной 14 лет. при контрастировании под-нижнечелюстной железы выявлено значительное расширение основных протоков

невно проводят инстилляцию железы до получения чистой пор­ции слюны и ликвидации примеси гноя в отделяемом.

При этом антисептики чередуют с протеолитическими фер­ментами, с целью разжижения отделяемого, и антибиотиками. Протеолитические ферменты активно лизируют некротические ткани, оказывают противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляционное и антитоксическое действие, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулируют процессы ре­парации. Все это значительно сокращает сроки лечения. В после­дние годы созданы и нашли свое применение новые поколения энзимов — иммобилизированных протеолитических ферментов, в частности иммозимазы. Препарат обладает существенными пре­имуществами перед обычными ферментами [Ивасенко и др., 1995]. Он обладает высокой устойчивостью в течение многих часов, тер­мостабилен, сохраняет специфическую активность в широком диапазоне рН среды (6,0—11,5), не вызывает местного раздраже­ния и аллергических реакций

197

Применяют также мазевые компрессы и компрессы с 30—50 % раствором димексида. При лечении воспалительные явления быст­ро купируются: ликвидируются припухлость и боль, усиливается саливация, но в слюне сохраняются примеси, в связи с чем в этот период — с 8-го по 14-й день — целесообразно назначить слюногонную диету, медикаментозные препараты, усиливающие секрецию слюнных желез, физиотерапевтические процедуры для скорейшего рассасывания инфильтратов и препараты, коррегирующие неспецифический иммунитет. В период ремиссии может быть произведена сиалография.

Для предупреждения рецидивов заболевания большое зна­чение придают стимуляции саливации. Для этого в стенонов про­ток железы вводят 1,5—2,0 мл 15 % раствора ксантинола никоти-ната с последующим обработкой железы ультразвуком частотой 880 кГц, мощностью 0,7 Вт/см² в непрерывном режиме в течение 10 мин. Принципы лечения сиалоаденитов и сиаладохитов сход­ны.

Группа больных с неспецифическим паротитом нуждается в диспансерном наблюдении. В периоды эпидемии гриппа, осенью и весной, больным необходимо проводить профилактический курс препаратами, повышающими резистентность организма, и при показаниях (выраженные изменения в железе, выявляемые рент­генологически) проводить повторные профилактические инстилляции. Необходимы тщательная радикальная санация полости рта, обучение больных правильному уходу за полостью рта, коррек­тировка диеты.

Калькулезный сиалоаденит

Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь) чаще встречается у детей 7—12 лет и поражает в основном поднижнече-люстные железы. Этиология заболевания не ясна. Несомненно, что основную роль играют общие причины врожденного характера.

Образование конкрементов в железе приводит к нарушению оттока слюны. Задержка слюны вызывает расширение протока и создание условий для инфицирования.

Заболевание проявляется припухлостью в зоне пораженной железы, болью, которая усиливается во время приема пищи. Симп­томы воспаления могут ликвидироваться и возникать вновь. Конкременты, в зависимости от их размера и локализации, могут

198

Рис. 61. Камни слюнных желез:

а — внутриротовая рентгенограмма дна полости рта (выявляется тень конкремента в подъязычной слюнной железе);

б — удаленное инородное тело из протока подчелюстной слюнной железы — формирование камня на стебельке растения, попавшего в проток через устье;

в — камни, удаленные из различных протоков и слюнных желез.

199

полностью обтурировать проток, что приводит к появлению рез­кой распирающей боли в зоне железы, отеку мягких тканей в подъязычной области, болезненности при движении языка, сме­щению последнего кверху, кзади. В этот период из устья протока может быть получен гной.

Клиническая картина калькулезного сиалоаденита доволь­но типична, но для уточнения диагноза проводят рентгенологи­ческое исследование (рис. 61).

Лечение планируется в зависимости от размеров слюнных камней и их локализации. Небольшие камни, локализующиеся в протоках слюнных желез, могут отторгнуться самостоятельно. Этому способствует тепло, применяемое местно в виде компрес­сов, ванночек, полосканий, слюногонная терапия. При значи­тельном размере камня, расположенном в протоке, его можно удалить хирургическим путем. При рецидивирующем калькулезном сиалоадените с множественными глубоко расположенными камнями и выраженными изменениями в железе, последнюю удаляют.

Заболевания слюнных желез, возникающие у детей, могут быстро стать большой проблемой, так как высока их склонность к хронизации процесса, который характеризуется длительным течением, частыми обострениями и, иногда, необратимыми из­менениями в слюнных железах. Последние, по-видимому, могут приводить к патологическим изменениям в системе желудочно-кишечного тракта, что выявлено в запущенных случаях у взрос­лого контингента больных в 93 % наблюдений [Ивасенко, 1994].

200

Глава 6

Специфические воспалительные процессы

Под специфическими процессами подразумевают очаги вос­паления, обусловленные внедрением, активным размножением определенных микроорганизмов (друз актиномицетов, микобактерий туберкулезна, бледной спирохеты и т.д.), с определенны­ми клиническими проявлениями в различных тканях. В ряде слу­чаев (актиномикоз, возможно и туберкулез) заболевание разви­вается на фоне аутоинфекции и снижения реактивности иммун­ной системы, обусловленных патологическими изменениями в отдельных звеньях системы. Специфический процесс развивается как экстремальная ситуация, которой предшествует длительный симбиоз возбудителя и хозяина-носителя. В их взаимоотношениях и развитии специфического воспалительного процесса играет роль длительная сенсибилизация, связанная с существованием одонтогенных и других очагов воспаления. Хронические периодонти­ты, затрудненное прорезывание зубов, патологические десневые карманы, оститы, лимфадениты, хронические тонзилиты, трав­мы создают фон вторичного иммунодефицита, который возни­кает также при развитии различных бактериозов в желудке, ки­шечнике, легких, гениталиях и т.д.

Трудности дифференциальной диагностики обусловлены не только сложностью выявления возбудителя, но и наложением развития актиномикозного процесса на банальное воспаление, которое является обязательным. Таким образом, в специфичес­ком воспалительном очаге может присутствовать как банальная, так и специфическая флора.

201

Поскольку выделить специфический возбудитель довольно трудно, необходимо рассматривать назначение специфической терапии как оправданный диагностический и лечебный прием.

В распространении специфических воспалительных процес­сов имеется определенная географическая избирательность, склон­ность к периодическим снижениям вирулентности возбудителя и, как следствие, снижение заболеваемости с последующей нео­жиданной активизацией, что в настоящее время отмечается в отношении туберкулеза.

Актиномикоз

У детей актиномикоз в челюс тнолицевой области встреча­ется реже, чем у взрослых, в основном (76%) в возрасте от 7 до 12 лет.

Актиномикоз в челюстно-лицевой области и на шее возни­кает в результате аутоинфекции, при нарушении биологического равновесия у сенсибилизированных детей. Этому способствуют одонто- или стоматогенные, реже тонзилло-, рино- или отогенные воспалительные процессы, а также травма.

Местом внедрения актиномицетов служат зубы с погибшей пульпой, патологические десневые карманы при заболеваниях слизистой оболочки, пародонта и затрудненном прорезывании зубов, поврежденная слизистая оболочка полости рта и кожа лица, миндалины и, в ряде случаев, протоки слюнных желез, среднее ухо, бранхиогенные свищи.

В настоящее время считается признанным, что актиномикоз возникает в результате повторных проникновении микроорганиз­мов и наступившей вследствие этого сенсибилизации организма. Вместе с тем, гнойные воспалительные процессы, хроническая травма могут способствовать сенсибилизации и облегчению, ко­торая создает условия для развития актиномикозного процесса.

Большое значение в патогенезе актиномикоза у детей име­ют перенесенные инфекционные заболевания, такие как корь, скарлатина, коклюш, ангина и др. Решающим моментом в разви­тии актиномикоза можно считать снижение общей реактивности организма, явления специфической либо неспецифической сен­сибилизации.

Актиномицеты, внедрившись в ткани, могут в течение не

202

которого, иногда значительного, периода времени находиться вместе с другими микроорганизмами полости рта в одонтогенных, тонзиллогенных и других очагах в неактивном состоянии. Затем в результате медленного прорастания по межфасциальной подкожно-жировой ткани или же, сравнительно быстрее, во время обострения гнойного воспалительного процесса происходит их распространение из очагов поражения.

Возможен и лимфогенный путь переноса инфекции, при этом у детей он имеет преимущественное значение в развитии актино­микоза. Видимо, этим объясняется и частое поражение лимфати­ческих узлов челюстно-лицевой области актиномикозом.

Инкубационный период может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Излюбленное место развития и распространения актиноми­козного процесса — рыхлая соединительная ткань. Специфичес­кие гранулемы, как правило, формируются в подкожно-жиро­вой ткани, соединительнотканных прослойках. Отличительная особенность развития актиномикозного процесса у детей заклю­чается в поражении плотных соединительнотканных образований, таких как кость и надкостница. Последнее можно объяснить осо­бенностью строения костной ткани в детском возрасте, когда слабая минерализация растущих костей, нежность костной струк­туры, обилие гаверсовьгх, фолькмановых каналов и костномоз­говых пространств создают большие возможности для развития актиномикоза, чем у взрослых.

Непосредственно вокруг колоний лучистых грибков проис­ходит формирование специфической гранулемы — друзы акти­номицетов. По периферии этой зоны образуется богатая толсто­стенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, со­стоящая из круглых, плазматических эпителиоидных клеток, фибробластов. Здесь же обнаруживаются гигантские многоядер­ные клетки типа клеток инородных тел и ксантомные клетки, протоплазма которых насыщена мелкими капельками двоякопреломляющих липоидов холестеринэстеров. Последним принад­лежит важная роль в образовании дочерних актиномикозных гра­нулем. Захватывая кусочки мицелия друз актиномицетов из цент­ра специфической гранулемы, макрофаги мигрируют в соседние с гранулемой ткани, где происходит образование вторичной гра­нулемы, подобной первичной, и далее такие же изменения про­исходят во вторичной и т. д.

203

В центре актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. По периферии узла грануляционная ткань, созревая, подвергается фиброзному замещению.

Клиническая картина актиномикоза отличается значи­тельным разнообразием. Т.Г. Робустова предлагает различать следующие формы заболевания у детей: кожную, подкож­ную, подслизистую, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфаденоактиномикоз, первичный актиномикоз кости и актиномикоз органов полости рта (актиномикоз языка, слюн­ных желез, миндалин). Характерная черта в проявлении ак­тиномикоза у детей заключается в преимущественном пора­жении лимфатических узлов челюстно-лицевой области и костной ткани нижней челюсти.

Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза наблюдается сравнительно часто. Способствовать развитию заболевания могут одонтогенные очаги, реже — травмы кожи лица. Заболевание характеризуется спокойным хроническим течением при отсутствии или неболь­ших болевых ощущениях в очаге поражения, не сопровождается подъемом температуры тела.

Наблюдается воспалительная инфильтрация кожи, ко­торая постепенно отграничивается и уплотняется. Кожный покров расслаивается, и на поверхности лица возникают один или несколько пустул или бугорков или их слияние, покрытых истонченным поверхностным слоем кожи. Пос­ледняя в очаге поражения приобретает синюшно-багровую окраску. При пальпации определяется размягчение, обуслов­ленное появлением грануляционной ткани. Свищи образу­ются лишь через значительный период времени и имеют тенденцию быстро и самопроизвольно закрываться. Отде­ляемое из свищей обычно скудное, серозно-гнойное или кровянистое. Распространение процесса идет более в глуби­ну, нежели по поверхности.

Чаще всего кожная форма проявляется в щечной, околоуш­ной, поднижнечелюстной областях.

Дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с длительно существующими свищами на коже лица вследствие хронических гранулирующих периодонтитов (рис. 62, вклейка).

204

Подкожная форма актиномикоза

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического очага в подкожно-жировой ткани в непосредствен­ной близости от одонтогенного очага, послужившего «входными воротами» для специфической инфекции. Процесс может возни­кать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны или быть следствием распространения инфекции при кожной форме. Кро­ме того, подкожная форма может развиваться при поражении актиномикозом лимфатических узлов, в основном щечных и над­челюстных, при наличии распада узла и вовлечении в процесс соседних тканей.

Подкожная форма актиномикоза отличается длительным и спокойным течением, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела. Патологический очаг в подкожном слое у одних больных имеет тенденцию к абсцедированию, у других — к преобразованию пролиферативных изменений в актиномикозном очаге и распространению на кожу и соседние ткани с редки­ми и незначительными обострениями.

Наиболее часто подкожные актиномикозные очаги локали­зуются в щечной, надчелюстной и поднижнечелюстной областях.

Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза развивается в подслизистом слое чаще в результате травмы, реже — на фоне одонтогенной инфекции.

Заболевание протекает спокойно, не сопровождается повы­шением температуры тела и напоминает «холодные» абсцессы. Клиническая картина болезни сходна с подкожной формой ак­тиномикоза. Процесс начинается с появления инфильтрата в под-слизистом слое, который постепенно отграничивается и уплот­няется, спаивается со слизистой оболочкой, которая становится мутной, белесоватого цвета и несколько стекловидной. Иногда видны включения в инфильтрат белесовато-желтых узелков, на­поминающих просяные зернышки. Их количество весьма значи­тельно. Могут быть обострения процесса, сопровождающиеся уве­личением отека соседних тканей, появлением незначительной болезненности в пораженном очаге и возникновением участка глубокой флюктуации. Вскрытие гнойника и исследование мате-

205

риала позволяют обнаружить наличие специфической гранулемы. Иногда наблюдается распространение процесса на соседние уча­стки подслизистого слоя и подкожно-жировой ткани с образова­нием там новых актиномикозных очагов.

Процесс локализуется в подслизистом слое губ, щек и ретромолярной ямке.

Подкожно-мышечная (глубокая) форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза у детей, в отли­чие от взрослых, встречается редко. Процесс развивается в под­кожной, подслизистой и межфасциальной клетчатке, распрост­раняясь на кожу, мышцы и, иногда, челюстные кости.

Первые периоды болезни характеризуются развитием про­грессирующего воспалительного отека в околочелюстных мягких тканях, при локализации вблизи жевательных мышц — ограни­чением открывания рта, увеличением и последующим уплотне­нием регионарных лимфатических узлов. Общее самочувствие де­тей значительно нарушается — наблюдаются подъем температу­ры, лихорадочное состояние. Отсутствие болей или незначитель­но выраженный болевой синдром в очаге поражения обусловли­вают нередко позднее обращение к врачу. Часто процесс длитель­ное время правильно не диагностируют и проводят лечение по поводу других заболеваний. Под влиянием этого лечения отмеча­ют стихание острых симптомов болезни. Постепенно воспален­ные ткани приобретают характерную деревянистую плотность. Происходит спаивание инфильтрата с кожей. На фоне одного из обострении развивается абсцедирование.

При подкожно-мышечной форме часто поражаются несколь­ких смежных областей, например поднижнечелюстная, щечная, околоушно-жевательная, височная.

Расположение актиномикозных очагов вблизи поверхности кости иногда вызывает вторичное поражение костной ткани с образованием очагов в кортикальной пластинке или в губчатой кости по типу деструктивного процесса. Но чаще отмечают периостальную реакцию вследствие контакта с актиномикозным оча­гом, развитие у отдельных больньк специфического воспалитель­ного процесса в надкостнице, а затем в кости по типу продуктив­но-деструктивного поражения.

206

Актиномикоз лимфатических узлов

Актиномикоз лимфатических узлов — одна из наиболее рас­пространенных форм заболевания в детском возрасте. Можно с достаточным основанием считать, что нередко лимфаденоакти-номикоз служит первичным поражением и исходным пунктом для образования других форм актиномикоза: подкожной, под­кожно-мышечной и актиномикоза слюнных желез. «Входными воротами» в основном служат одонто- и стоматогенные патоло­гические очаги. Инфекция проникает в лимфатические узлы че­рез разрушенные зубы, поврежденную слизистую оболочку при затрудненном прорезывании, травме, удалении зубов, при пора­жении миндалин.

Актиномикоз лимфатических узлов чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно узлы подниж-нечелюстной, шейной, надчелюстной и щечной областей (рис. 63, вклейка). Возможна локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.

По характеру поражения лимфатических узлов актиномико-зом процесс может протекать в форме гиперпластического лимфа­денита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аденофлегмоны.

Заболевание обычно начинается с появления незначитель­ной припухлости и увеличения лимфатического узла. Далее проис­ходит медленное развитие инфильтрации тканей и возникновение картины периаденита. На этой стадии заболевания больные, как правило, получают банальную противовоспалительную терапию. Инфильтрация тканей уменьшается, но полностью не исчезает; в области пораженного узла образуется ограниченный, спаянный с окружающими мягкими тканями, плотный и безболезненный при пальпации инфильтрат. Постепенно центр очага размягчяется, кожа над пораженным участком истончается, приобретая синевато-тем­но-красный оттенок. Происходит медленное абсцедирование по­раженного лимфатического узла. Образуется свищевой ход с не­значительным гнойным или серозно-кровянистым отделяемым. Из свища выбухают грануляции. Для заболевания характерно быстрое самопроизвольное закрытие свища, через 1— 3 сут, реже позже. Свищ может вновь открываться, и этот процесс повторяется неоднократно. Течение заболевания обычно имеет хронический характер, с периодическим обострением процесса. Лимфатичес­кий узел или узлы могут уплотняться, создавая картину подвиж-

207

Рис. 64. Актиномикоз нижней челюсти (костная форма) у ребенка 10 лет, дифференциальный диагноз проводился с остеогеннои сарко­мой (рентгенограмма)

ной опухоли. В других случаях заболевание заканчивается распадом узла с отторжением его остатков через свищ наружу.

Общее состояние детей остается удовлетворительным. Тем­пература тела редко превышает 37,0 °С. Со стороны крови выра­женных изменений нет. Реже отмечают выраженную общую реак­цию: подъем температуры тела, ознобы, беспокойное состояние ребенка, потерю аппетита и сна. Развивается типичная картина аденофлегмоны, и зачастую до вскрытия очага и обнаружения друз актиномицетов в содержимом поражение трудно отличить от воспаления лимфатических узлов другой этиологии. Актино-микозная аденофлегмона чаще возникает в поднижнечелюстной и подподбородочной областях.

Дифференциальную диагностику актиномикотического лим­фаденита проводят в первую очередь с хроническим неспецифи­ческим и туберкулезным лимфаденитами.

Первичный актиномикоз кости

Первичный актиномикоз кости преимущественно поражает нижнюю челюсть с локализацией воспалительных очагов в дисталь-ных отделах тела, в области угла и ветви (рис. 64). Редко поражается

208

верхняя челюсть (см. рис. 63). «Входными воротами» инфекции слу­жат зубы, поврежденная слизистая оболочка при затрудненном про­резывании зубов, травме и нарушении кожных покровов.

Заболевание может начинаться остро и напоминать по свое­му течению острый остеомиелит, сопровождаться повышением температуры тела до 38—39 °С, иногда ознобами. Однако выра­женных явлений интоксикации, по сравнению с одонтогенным остеомиелитом, здесь не наблюдается. Обращает на себя внима­ние в этот период значительный отек тканей. Болевые ощущения выражены незначительно.

Очень часто процесс развивается медленно, исподволь, без выраженных клинических симптомов, т.е. первично-хронически. Наблюдаются периодическое припухание мягких тканей соответ­ственно пораженному участку кости, ограничение открывания рта.

В дальнейшем происходит утолщение челюсти, обусловлен­ное периостальными разрастаниями. Оно быстро нарастает, и через 2—3 мес от начала заболевания отмечается резкое увеличение ее объема (рис. 65). Некробиотические процессы в кости у детей, как правило, выражены слабо. Однако при быстро и активно теку­щем заболевании возможно усиление некротических процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасыванием кости и об­разованием костных полостей и свищей. У большинства больных расплавление губчатого вещества кости протекает без образова­ния свищей и заканчивается перестройкой кости. Процесс в кос­ти проявляет тенденцию к диффузному распространению и мо­жет закончиться тотальным поражением челюсти через несколь­ко лет от начала заболевания.

В ходе заболевания наблюдаются периодические, незначитель­ные по силе обострения с повышением температуры тела, воз­никновением боли, еще большим ограничением открывания рта, связанным с поражением жевательных мышц. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани соответственно пораженному участку челюсти. Отмечают их отек и гиперемию. Инфильтрация мягких тканей крайне редко заканчивается абсцедированием или флегмонозным воспалением. Актиномикозные очаги в мягких тка­нях могут вскрываются наружу, оставляя после себя свищи.

Рентгенологическая картина первичного актиномикоза ниж­ней челюсти бывает весьма разнообразной. В отличие от актино-микозного поражения кости у взрослых, преобладают продук­тивные или продуктивно-деструктивные процессы.

209

 

Рис 65 Актиномикоз нижней челюсти

а — хронический специфический актиномикоз, остеомиелит ниж­ней челюсти у мальчика 3 лет, давность заболевания — 1 год,

б — через 4 мес после лечения оперативное вмешательство, до­полненное консервативной терапией,

Можно видеть нежное периостальное утолщение кости, не­которую смазанность костного рисунка кортикальных отделов кости. Это относится к наиболее ранним проявлениям костного актиномикоза

Чаще наблюдают периостальное утолщение, появление оссификации в области утолщения надкостницы. В губчатом веще­стве можно видеть одиночные или слившиеся очаги деструкции кости, не всегда четко контурированные. В динамике процесса склеротические изменения в кости увеличиваются, и при дли­тельно протекающих формах этого поражения очаги деструкции в центре зон уплотненной кости становятся мелкими и более ред­кими.

У ряда больных основной фокус некробиотических процес­сов перемещается в участки новообразованной кости (рис 66). В этих случаях отмечают прогрессирующее увеличение новообразо­вания кости. Рисунок компактной пластинки нижней челюсти смазан, ее поверхность неровная и в отдельных местах бугристая.

210

Рис 65 Актиномикоз нижней челюсти (продолжение)" в — ортопантомограмма нижней челюсти того же больного на высо­те заболевания выраженное утолщение ветви и угла челюсти, деструк­тивные процессы в новообразованной кости,

г — ортопантомограмма того же больного через 4 мес после лечения выздоровление, структура челюсти полностью восстановлена, имеется уме­ренная деформация за счет сглаженности угла

211

Рис. 66. Актиномикоз нижней челюсти у мальчика 7 лет"

а — давность заболевания — 6 мес;

б — рентгенограмма нижней челюсти в боковой проекции того же больного начало заболевания, давность — 2 мес, умеренное утолщение в области угла челюсти, деструкция в области ветви и угла, плотные штриховые тени, напоминающие мелкие пластинчатые секвестры;

212

Рис. 66. Актиномикоз нижней челюсти у мальчика 7 лет (продолжение):

в — рентгенограмма того же больного через 6 мес от начала про­цесса: массивные оссифицирующие периостальные напластования в об­ласти ветви и тела, формирование нового кортикального слоя по их краю, деструктивные изменения в области угла — там, где начинался процесс;

г — рентгенограмма того же больного через 2 мес после хирурги­ческого вмешательства, дополненного консервативной терапией: пол­ное восстановление нормальной формы и структуры челюсти, выздо­ровление

213

Костные структуры нечеткие. Во вновь образованной кости вид­ны отдельные очаги разрежения, обычно мелкие, даже точечные. Образования секвестров при первичном актиномикозе челюстей не наблюдают.

При своевременно начатом лечении новообразованные учас­тки кости подвергаются рассасыванию, и происходит полное вос­становление анатомической формы челюсти и костных структур.

Актиноминоз органов полости рта

Актиномикоз органов полости рта у детей наблюдается редко.

Поражение языка может возникнуть на почве травмы. Про­цесс локализуется на спинке и кончике языка и проявляется в виде изолированных, небольших актиномикозных очагов.

В толще языка чаще в короткие, реже — длительные сроки образуются ограниченные или разлитые плотные инфильтраты. Они склонны к абсцедированию и распаду, при интенсивной терапии — могут подвергнуться рассасыванию.

Иногда наблюдаются актиномикозное поражение корня язы­ка и распространение процесса из более глубоких отделов в тка­ни подподбородочной области. Клиническая картина поражения тканей корня языка позволяет предполагать актиномикоз лимфа­тических узлов корня языка.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вто­ричным. У детей процесс имеет ряд особенностей, отличных от поражения желез у взросльк. Преимущественно поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желез протекает чаще как продуктивная форма и, реже, как экссудативная.

Обращает на себя внимание трудность клинической диагно­стики продуктивной формы поражения слюнной железы, зачас­тую симулирующей новообразования. В начале болезни отмечают припухание слюнной железы, ее последующее уплотнение. Уве­личение железы достигает значительных размеров, границы же­лезы четко контурированы, кожа над ней не спаяна и в цвете не изменена. Слюна из протока, как правило, не вьвделяется. На сиалограмме отмечают сужение всех протоков железы, тень парен­химы нечеткая. Заболевание протекает спокойно, без явлений интоксикации и повышения температуры тела, и часто напоми­нает больше опухоли, нежели воспалительный процесс.

214

Первичный экссудативный актиномикоз слюнных желез сходен по своему течению с вялотекущим воспалением. Заболе­вание начинается с воспалительного припухания железы, кото­рое имеет тенденцию к исчезновению и повторному появлению. В период обострения наблюдаются подъем температуры, боле­вые ощущения в пораженной области, развитие стойкой при­пухлости и последующая инфильтрация железы. Далее наступа­ет спаивание железы с подлежащими тканями. Возникают абс­цессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилежащей клетчатки у детей, в отличие от взрос­лых, не происходит. Сиалограмма, проведенная в этот период, показывает наличие в железе полостей неправильной формы, которые постепенно уменьшаются в размерах до полного исчез­новения после излечения.

Вторичное поражение слюнной железы у детей возникает при подкожно-мышечной форме актиномикоза околоушно-жевательной области, актиномикозе лимфатических узлов подниж-нечелюстной области. В результате секреторная функция железы снижается. Контрастное рентгенологическое исследование выяв­ляет склеротические изменения в железе, однако выраженных клинических симптомов при этой форме не отмечают.

Диагностика актиномикоза представляет известные трудно­сти. С одной стороны, разнообразие клинических форм и прояв­лений этого заболевания, с другой — несовершенство диагнос­тических методов и средств для подтверждения актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого и обнаружением друз, диагностичес­кой кожно-аллергической и серологической реакциями с актинолизатом, рентгенологическим и, в ряде случаев, патолого-мор-фологическим исследованием.

Для раннего выявления актиномикоза большое значение имеет целенаправленное исследование больных с вяло и длительно текущими воспалительными процессами в челюстно-лицевой области и шеи. Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благопри­ятного исхода заболевания.

Лечение больных с актиномикозами в челюстно-лицевой об­ласти и шеи должно быть комплексным и слагаться из хирурги­ческого и противовоспалительного лечения, стимулирующей иммунотерапии.

215

Решающее значение для лечения детей с актиномикозом имеет хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении зубов, послуживших «входными воротами» актиномикозной ин­фекции, вскрытии абсцедирующих очагов, выскабливании гра­нуляций из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, иссечении пораженных лимфатических узлов, миндалин.

Большое значение в хирургическом лечении больных с ак­тиномикозом при поражении мягких тканей имеет уход за опера­ционной раной после вскрытия абсцедирующих очагов и выскаб­ливания специфической гранулемы. При этом целесообразно ис­пользовать обработку тканей 2—5 % раствором йода. Имеет значе­ние длительная аэрация раны, которая обеспечивается тампони­рованием ее йодоформной салфеткой.

Раннее и радикальное вмешательство проводится у детей всех возрастов. Исключение составляет первичное поражение кости актиномикозом, при котором иммунотерапия дает выраженный лечебный эффект, особенно в начальных стадиях заболевания. Оперативное вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание тканей и специфическое лечение проводят при отсутствии эф­фекта от иммунотерапии. Хирургические вмешательства при по­ражении лимфатических узлов заключаются в выскабливании остатков узла и грануляционной ткани, его замещающей. Опо­рожнение гнойника часто не влечет за собой исчезновение ин­фекции как в лимфатическом узле, так и, возможно, в окружаю­щей его ткани. Сочетание иммунотерапии с выскабливанием по­раженного узла приводит к более быстрому заживлению раны и снижению рецидивов процесса.

Наиболее оптимален метод хирургического удаления пора­женного лимфатического узла с вовлеченными в процесс пато­логически измененными тканями.

Иммунотерапия в комплексе со стимулирующим и проти­вовоспалительным лечением при актиномикозе лимфатичес­ких узлов у детей не дает такого выраженного эффекта, как при поражении актиномикозом других тканей. По-видимому, вокруг лимфатического узла при внедрении в него инфекции образуется особо мощный демаркационный барьер, и медика­ментозная терапия не достигает цели. При длительном течении хронического лимфаденита и затруднительных диагностичес­ких случаях, особенно при возможности лимфогранулематоза, туберкулезного лимфаденита и других заболеваний, иссечение

216

узла можно рассматривать одновременно как диагностическую биопсию.

Для лечения больных со всеми формами и стадиями актино-микоза применяют актинолизат. По методу Г.0. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц по 2 мл 2 раза в неделю — всего 20 инъекций. Этот метод наиболее приемлем для детей.

В качестве иммунотерапевтического средства рекомендуется актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). АПВ приготавли­вают из выделенных от больных актиномикозом людей нелизиру-ющихся актиномицетов, образующих в культуре на поверхности бульона спороносную пленку. С выпуском этих препаратов в на­стоящее время существуют большие трудности, но, тем не ме­нее, забывать о них не следует.

Ведущую роль в успехе борьбы с актиномикозом играет ре­активность организма. Стимулирующее лечение как метод пато­генетически обусловленной терапии направлен на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей. Оно повышает эффективность иммунотерапии и служит важным мероприятием лечении больных с актиномикозом в че-люстно-лицевой области и шеи.

Больным в стационарных условиях проводят 1 раз в неделю гемотрансфузию, всего 4—5 раз. Общеукрепляющее лечение зак­лючается в назначении больным витамина С, поливитаминов, экстракта алоэ, глюконата кальция, витаминизированного ры­бьего жира, кварцевого облучения и др.

По данным Ю.С. Агаруновой, в 85,2 % случаев актиномикоза в очаге присутствует неспецифическая флора, которая прини­мает активное участие в воспалительном процессе на всех стади­ях заболевания. В связи с этим рекомендуется во всех случаях при­менять лечение антибиотиками, которое целесообразно прово­дить в виде массивных курсов внутримышечных или внутривен­ных инъекций. Антибиотики следует комбинировать с сульфаниламидными препаратами.

Находит применение депонированное лечение антибактери­альными препаратами путем промывания очагов, введения в актиномикозные очаги турунд, пропитанных антибиотиком, тетра-циклиновых конусов, наложения повязок с порошками антиби­отика тетрациклинового ряда.

217

Комплексное лечение больных с актином икозом в чел юстно-лицевой области

Комплексное лечение больных с актиномикозом в челюст-нолицевой области проводят курсами до полного выздоровле­ния. Между курсами рекомендуется перерыв сроком 1—2 мес. При наступлении клинического выздоровления после 5—10 инъекций актинолизата курс лечения можно сократить до 15 инъекций. Не­зависимо от времени клинического выздоровления после излече­ния и месячного перерыва необходимо проведение профилакти­ческого курса лечения (10—15 инъекций актинолизата).

Обычно при проведении комплексного лечения больных с актиномикозом в челюстно-лицевой области и шеи выздоровле­ние наступает после одного, реже — двух курсов лечения. И толь­ко одновременное поражение ряда областей, локализация пато­логического процесса в челюстях и лимфатических узлах требуют двух-трех и более курсов специфического лечения.

Из методов физического лечения находят применение ионо-форез с йодом на очаг поражения, флюктуирующие токи, УВЧ и лазерное облучение.

Прогноз при актиномикозе в челюстно-лицевой области у детей благоприятный. Однако современные методы лечения дают хорошие результаты при условии раннего распознавания актино-микоза.

Тяжелым осложнением актиномикоза в челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического про­цесса в мозг и органы грудной полости. Развитие метастазов в легких или передней грудной стенке протекает более благоприят­но, нежели в мозге и его оболочках, последние часто ведут к летальному исходу.

Вторым грозным осложнением актиномикоза в челюстно-лицевой области служит генерализация актиномикозного процесса в результате гематогенного или, реже, лимфоге иного распрост­ранения инфекции с образованием очагов в ряде органов и тка­ней. Наиболее опасны для локализации актиномикозных очагов, с точки зрения генерализации процесса, боковые отделы шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингиальное пространства.

Длительное течение актиномикоза может привести к разви­тию амилоидоза внутренних органов, что осложняет не только

218

течение болезни, но и создает трудности в лечении. Все это дела­ет прогноз заболевания опасным для жизни больного.

Туберкулез

Возбудителем заболевания являются микобактерии туберку­леза (m. tuberculosis). Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями: непосредственно при повреждении или воспалении сли­зистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта или при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенно, лимфогенно) из отдаленных очагов (легкие, кости и тд.).

Различают две формы туберкулеза в челюстно-лицевой об­ласти — первичную и вторичную. Первичное заражение через кожу и слизистые оболочки наблюдается чаще в детском возрасте у неболевших туберкулезом.

Первичное туберкулезное поражение

Первичное туберкулезное поражение характерно для детс­кого возраста и возникает обычно у детей, имевших контакт с больными туберкулезом. Заболевание может развиться также при употреблении инфицированого молока зараженных коров. Инфек­ция может проникнуть при травме и воспалении слизистой обо­лочки, зева, кожи и краевого пародонта, наличии маргинальных карманов, кариозных зубов, лунок после удаленных зубов. Тубер­кулезное поражение локализуется чаще всего на слизистой обо­лочке, коже или в челюстных костях. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. В таких случаях возникает пер­вичный комплекс, сходный с первичным комплексом в легких и других органах.

На месте внедрения в кожу, после инкубации, которая длит­ся 1—3 нед, возникает ограниченная припухлость. Постепенно формируется папулезное, пузырчатое или пустулезное образо­вание. После изъязвления, нагноения и отторжения корочки ос­тается язва с неправильными, подрытыми краями, дно которой выполнено грануляциями и мелкими желтоватыми узелками. Че­рез 1—2 мес первичная туберкулезная язва рубцуется или, что наблюдается реже, проявляет склонность к распространению в соседние области, и отдельная язва преобразуется в обширную

219

язвенную поверхность. В полости рта у детей туберкулезное пора­жение развивается чаще всего в области миндалин, десен, реже носоглотки. Ярослав Томан описывает поражение слизистой обо­лочки в области десны по типу гранулематозного процесса. Ту­беркулезные грануляции, по его наблюдениям, — мягкие, губча­тые, легко кровоточат и отличаются плоскостным ростом. Зубы в области поражения могут расшатываться и выпадать. Лунки вы­павших зубов заполняются специфическими грануляциями, со­держащими туберкулезные бугорки.

Челюстные кости у детей редко вовлекаются в процесс кон­тактным путем при первичном поражении. Первичное поражение челюстно-лицевой области сопровождается вовлечением в про­цесс регионарных лимфатических узлов. Обычно поражается одна группа узлов. Лимфатические узлы увеличиваются, спаиваются между собой в пакеты, размягчаются. Творожистый некроз за­канчивается расплавлением узлов, вскрытием и образованием свищей. Могут отмечаться фиброз и кальцификация узлов.

Вторичное туберкулезное поражение

Вторичное поражение челюстно-лицевой области возникает у детей, больных туберкулезом, и служит, таким образом, про­явлением генерализации процесса гематогенным или лимфоген-ньш путем. Вторичные очаги локализуются чаще в челюстях или скуловых костях. На верхней челюсти в процесс вовлекаются пе­редняя стенка, нижнеглазничный край, а также скуловой и аль­веолярный отростки. На нижней челюсти процесс локализуется чаще в области угла, ветви и альвеолярного отростка. В начале заболевания появляется умеренная припухлость, которая медленно нарастает. В течение 1—2 мес кожа приобретает синюшный отте­нок, иногда с легкой гиперемией. Процесс развивается медленно. В дальнейшем наблюдается инфильтрация тканей в зоне пораже­ния с последующим размягчением и образованием «холодного» абсцесса, который может самопроизвольно вскрыться через сви­щевые ходы. Длительно существующий туберкулезный процесс в кости иногда сопровождается множественными свищами, остав­ляющими обезображивающие рубцы. В последние годы наблюда­ются более доброкачественные формы туберкулезного процесса в челюстях. Заболевание протекает по типу остита с выраженной периостальной реакцией. Такой вариант характерен для пораже-

220

ния верхней челюсти и скуловой кости.

При рентгенологическом исследовании выявляют ту или иную степень деструкции в виде очагов или зон остеопороза. При активном процессе деструкция начинает распространяться из довольно локального первичного участка поражения. На нижней челюсти выявляют периостальную реакцию. Секвестры образу­ются редко. При вторичном поражении челюстей в процесс вов­лекаются регионарные лимфатические узлы.

Туберкулезный лимфаденит

Туберкулезный лимфаденит (туберкулезное поражение лим­фатических узлов шейной и челюстно-лицевой области) у детей занимает одно из первых мест среди всех других туберкулезных лимфаденитов. Р.А. Калмахелидзе [1973] отметил туберкулезное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области у 7,1 % больных с лимфаденитами.

Поданным М.Я. Зазулевской [1969], туберкулезный лимфа­денит составляет 13,8 % от общего числа околочелюстных лим­фаденитов.

Существуют две возможности возникновения туберкулеза лимфатических узлов челюстно-лицевой области. В первом случае «входными воротами» для туберкулезной инфекции служат вос­палительные очаги и повреждения слизистой оболочки, полости носа, аденоиды и миндалины, пораженные зубы. Если микобак-терии туберкулеза в узлах не погибают (фагоцитоз и лизислим-фоцитами), то фиксируются и дают начало местному очагу забо­левания. Туберкулезное поражение периферических лимфатичес­ких узлов может встречаться и как вторичное проявление при наличии специфических изменений в других органах (легких, сус­тавах, костях и т.д.). Но нередко, при любом пути проникнове­ния туберкулезной инфекции в организм, пораженными оказы­ваются прежде всего лимфатические узлы, в первую очередь под-нижнечелюстные и шейные.

Острое начало туберкулезного лимфаденита в челюстно-ли­цевой области не характерно, хотя и встречается. Местные про­явления в начале заболевания в таких случаях схожи с неспеци­фическим острым лимфаденитом. Характерна резкая гиперпла­зия пораженного узла. Лимфатический узел может увеличиваться до размеров «куриного яйца». Нередко абсцедирование поражен-

221

ных узлов с образованием в последующем свища. После стихания острых воспалительных явлений узел долгое время остается уве­личенным, подвижным, эластичным, слегка спаянным с окру­жающими тканями. Общие проявления острого туберкулезного лимфаденита напоминают таковые при остром неспецифическом лимфадените.

Хроническое течение заболевания встречается чаще острого. Процесс начинается с увеличения лимфатического узла или групп узлов той или иной области. Пораженные узлы плотноэластич-ной консистенции с четкими контурами и несколько бугристой поверхностью, безболезненные или слабоболезненные при паль­пации, в большинстве случаев подвижные, иногда спаянные с окружающими тканями и кожей. Цвет кожи над узлами не изме­нен, она свободно или с некоторым затруднением собирается в складку. Такое состояние лимфатического узла или узлов сохра­няется долго. С развитием заболевания в процесс вовлекаются и соседние узлы, образуя «пакеты» спаянных между собой лимфа­тических узлов. Наряду с «пакетами» неподвижно спаянных с кожей узлов наблюдаются отдельные подвижные узлы без явле­ний периаденита и изменений кожи. Тенденция к творожистому распаду и нагноению приводит к образованию свищей с обиль­ным гнойным отделяемым и воспалительными изменениями в окружности кожи. Свищи длительно не заживают, периодически закрываясь и открываясь. Туберкулезное поражение лимфатичес­ких узлов может быть односторонним и двусторонним, с пора­жением одной или нескольких групп. При вторичных лимфадени­тах перифокальная инфильтрация незначительна, преобладают признаки гиперплазии пораженных узлов (рис. 67, вклейка).

В отдельных случаях определяются очаги размягчения, иног­да размягченные узлы охватывают весь «пакет» плотно спаянных между собой и с кожей лимфатических узлов. Когда лимфаденит начинается с поражения сразу нескольких узлов, процесс обра­зования «пакетов» и дальнейшее развитие заболевания характе­ризуются более быстрым течением. В поздних стадиях заболева­ния, особенно в тех случаях, когда больной обследуется впер­вые, спустя 1—2 года от начала заболевания, можно обнаружить слегка увеличенные, но резко уплотненные лимфатические узлы, что может свидетельствовать о предшествующем казеозном рас­паде и последующей кальцификации пораженного узла.

Наряду с поражением поднижнечелюстных и шейных лим-

222

фатических узлов, почти у всех детей наблюдается микрополиа-денит. Общее состояние детей при изолированном первичном поражении лимфатических узлов почти не ухудшается.

Диагноз туберкулезного лимфаденита в челюстно-лицевой области у детей представляет определенные трудности из-за схо­жести клинического течения в начальных стадиях заболевания с острым или хроническим неспецифическим лимфаденитом. Но с развитием процесса появляются типичные для туберкулезного лимфаденита местные проявления.

Диагноз основывается на сопоставлении данных анамнеза, клинического течения и лабораторных исследований: накожной и внутрикожной пробы (реакций Пирке и Манту), цитологичес­кого исследования пунктата и отделяемого из свищей. Нахожде­ние в пунктате казеоза, клеточных элементов туберкулезного вос­паления, микобактерий туберкулеза подтверждают характер па­тологического процесса. Для исключения первичного очага ту­беркулеза легких всем детям должны проводиться рентгеногра­фия и рентгеноскопия грудной клетки. Определенное диагности­ческое значение имеет рентгенография пораженной области. При хронических процессах с частичной или полной кальцификацией пораженного узла на рентгенограммах обнаруживаются тени этих кальцификатов.

Дифференциальный диагноз туберкулезного лимфаденита проводят с неспецифическими хроническими лимфаденитами, хроническими сиалоаденитами, актиномикозом лимфатических узлов, системными заболеваниями крови, опухолями и опухоле-подобными процессами.

При туберкулезном лимфадените проводят общеукрепляю-щую, стимулирующую, десенсибилизирующую и специфическую противотуберкулезную терапию. В случаях абсцедирования пока­зано хирургическое вмешательство — вскрытие абсцесса с дре­нированием полости.

Лечение больных с туберкулезным лимфаденитом длитель­ное и должно проводиться в специализированном лечебном уч­реждении или амбулаторно под наблюдением фтизиатра. Необхо­дим контакт и совместное наблюдение за данным контингентом больных стоматолога и фтизиатра. В последние годы, в связи с использованием в хирургической практике множества противо­воспалительных средств и широким распространением атипич-ных микобактерий, резистентных к применяемым специфичес-

223

ким противотуберкулезным препаратам, более широко применя­ется хирургический метод иссечения лимфатических узлов при изолированном поражении

Колликвативный туберкулез (скорфулодерма)

Колликвативный туберкулез, или скорфулодерма, является вторичным поражением кожи Для детей характерны гематоген­ные формы, развивающиеся в связи с туберкулезным лимфаде­нитом и костно-суставным туберкулезом, или поражение кожи вблизи туберкулезного очага в подлежащих тканях (лимфатичес­кий узел, кость).

В подкожно-жировой ткани и дерме появляется узловатый или гуммозный инфильтрат В дальнейшем он срастается с кожей, раз­мягчается, поверхность приобретает багрово-красный цвет, и ин­фильтрат вскрывается Образуется один или несколько свищей и язв, расположенных в зоне багрово-красной отечной, пронизан­ной гнойными ходами, ткани В других случаях пораженная повер­хность представлена обширной неправильной формы язвой, с тон­кими красными краями, гранулирующим дном и обильными гной­ными выделениями. Язвенная поверхность может распространять­ся на значительные отделы лица При длительном течении заболе­вания по краям язвы видны типичные грубые, возвышающиеся над поверхностью, рубцы (рис 68, вклейка)

Туберкулезная волчанка

Туберкулезную волчанку относят к вторичным поражениям лица. Патологический процесс локализуется главным образом в полости носа и рта. На коже появляются сначала отдельные, а затем сливающиеся между собой бугорки — люпомы. Они имеют типичную желтовато-розовую или фиолетовую окраску. Поверх­ность пораженного участка слегка возвышается, сначала глад­кая, затем она изъязвляется. Слившиеся люпомы образуют ин­фильтрат очень мягкой консистенции, в который палец как бы погружается («симптом зонда») Мягкая консистенция инфильт­рата — результат распада соединительнотканных и эластических волокон Окраска люпом и их мягкость служат патогномоничны-ми симптомами туберкулезной волчанки

Поражение тканей при волчанке может остаться поверхност­ным, без изъязвлений, и закончиться самоизлечением с атрофи-

224

ческим рубцом В других случаях возникшие язвы расширяются и углубляются в подлежащие ткани, что приводит к тяжелому обе­зображиванию лица Процесс может развиваться по гипертрофи­ческому типу (рис 69, вклейка). В этом случае на лице в области носа или мочки уха образуются конгломераты отечных, гранули­рующих изъязвившихся мягких тканей багрового цвета По пери­ферии образуются новые узелки, которые изъязвляются и слива­ются с основным очагом поражения Характерным признаком волчанки служит появление новых элементов на рубцах Заболе­вание длится годами.

При волчанке кожи часто обнаруживаются поражения сли­зистой оболочки полости рта. Волчанка может развиваться и пер­вично на слизистой оболочке с локализацией на красной кайме губ, щеках и деснах, язычке, мягком небе, небных дужках Эво­люция заболевания предусматривает три фазы: начальную лю-позную инфильтрацию, люпозную грануляцию и туберкулезную язву. На высоте заболевания определяются все три проявления Общее состояние детей с вторичными проявлениями туберкуле­за в челюстно-лицевой области изменяется мало Температура тела остается нормальной. Симптомы выраженной интоксикации от­мечаются только при первичном поражении Температура повы­шается до 39—40 °С

Диагноз туберкулезного поражения ставят на основании анамнеза, клинической картины, динамики процесса и ряда ла­бораторных исследований. Туберкулез различных органов у ре­бенка дает основание думать о вторичных проявлениях процесса в челюстно-лицевой области Контакт с больными, употребление молока от зараженного скота, повреждения покровных тканей могут быть предпосылками для первичного поражения тканей челюстно-лицевой области.

Существенную помощь в диагностике оказывают микроско­пическое исследование мазков гноя, содержимого язв, цитоло­гическое исследование пунктатов, биопсия материала

Туберкулезные пробы бывают положительными при состоя­нии хорошо выраженной аллергии, т е при вторичных поражени­ях При первичных поражениях, особенно в начале процесса, они имеют меньшее значение.

Дифференциальный диагноз туберкулеза проводят с баналь­ными воспалительными процессами, актиномикозом, опухоля­ми, сифилисом

225

Лечение больных туберкулезом состоит в соблюдении опти­мального оздоровительного режима, общеукрепляющей и меди­каментозной терапии в возрастных дозировках. Госпитализация рекомендована в следующих ситуациях:

1) необходимость повторных посевов и биопсии для под­тверждения диагноза;

2) начало лечения и подбор адекватной терапии при тяже­лых, угрожающих жизни процессах;

3) подбор химиотерапии на начальном этапе у младенцев и детей младшего возраста;

4) необходимость хирургического вмешательства или про­ведения кортикостероидной терапии;

5) преодоление тяжелых реакций лекарственной неперено­симости;

6) сопутствующие заболевания, требующие стационарного лечения;

7) тяжелые бытовые и социальные условия, препятствую­щие проведению адекватного лечения в домашних условиях.

В этих случаях перевод больного ребенка на амбулаторное лечение можно осуществлять только после налаживания терапии и организации последующего наблюдения за ее проведением.

Противотуберкулезные препараты, используемые для лече­ния: изониазид (препарат выбора при всех формах), рифампи-цин, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, натрия пара-ами-носалицилат (ПАСК), этионамид. Лечение проводят в режиме монотерапии, двумя или тремя препаратами.

Лечение больных с поражением в челюстно-лицевой облас­ти должно проводиться совместно с фтизиатром.

226

Глава 7

Профилактика, организация помощи и реабилитация

Основной принцип здравоохранения — профилактика забо­леваемости — диктует необходимость выявления патологическо­го процесса на стадии предболезни для своевременного проведе­ния мероприятий, направленных на ее предупреждение. В связи с этим особое внимание следует уделять изучению факторов, пред­располагающих к развитию того или иного заболевания — факто­ров риска. Выявление отдельных факторов риска и их комплексов у ребенка при массовом обследовании детей позволяет формиро­вать «группы риска», т.е. контингента детского населения, под­верженные опасности возникновения определенного заболева­ния. При вьывлении «управляемых» факторов риска представля­ется возможным воздействовать на них и, следовательно, управ­лять лечебно-профилактическими мероприятиями.

Возникновению и развитию воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области предшествуют неблагоприятные фак­торы, которые можно объединить в три группы.

Первая группа преморбидных факторов — социально-биоло­гические — такие как уровень физического развития ребенка, пере­несенные им острые и хронические заболевания, неблагоприятное течение грудничкового периода, искусственный и смешанный ха­рактер вскармливания ребенка, аллергизация организма и др.

Вторая группа преморбидных факторов — социально-гигие­нические — такие как несоблюдение правил гигиены полости рта, низкий уровень санитарной культуры родителей, отсутствие

227

регулярных занятий физической культурой и спортом, самолече­ние родителями своих детей, неадекватное их поведение при по­явлении у ребенка зубной боли и др.

Третья группа — низкий уровень лечебно-профилактичес­ких мероприятий: неохваченность плановой санацией полости рта, обращение за помощью к врачу только при появлении зубной боли, не подвергавшиеся ранее лечению разрушенные зубы и др.

Обозначенные социально-биологические факторы опреде­ляют важную роль участкового педиатра в профилактике возник­новения у ребенка патологии. К 3-м годам необходимо участие стоматолога в организации обучения детей правилам ухода за по­лостью рта. Уже в этом возрасте дети с отягощенным анамнезом по социально-биологическим прсморбидным факторам, не вы­полняющие правила ухода за полостью рта, имеющие разрушен­ные и нелеченые зубы, должны быть включены врачом-стомато­логом в «группу риска» по возникновению воспалительных забо­леваний в челюстно-лицевой области.

Для включения ребенка в «группу риска» по воспалитель­ным процессам в челюстно-лицевой области необходимы следу­ющие параметры или их сочетание: частые заболевания (более 3 раз в год), отставание в физическом развитии, подверженность аллергии, искусственное или смешанное вскармливание в анам­незе, более 3 инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей или других до 1 года, запоздалое обращение к стоматологу, самостоятельное лечение ребенка родителями, отсутствие регу­лярных занятий физической культурой и спортом. Кроме того, при наличии у такого ребенка зубов с осложненными формами кариеса, ранее не леченых, необходимо незамедлительно прово­дить санацию полости рта и ликвидацию других источников ин­фекции, так как этому ребенку угрожают воспалительные забо­левания в челюстно-лицевой области.

При проведении санации полости рта детям из «группы рис­ка» необходимы радикальные методы лечения при осложненных формах кариеса, поскольку такие дети, в основном, уклоняются от плановой санации и на следующий прием к стоматологу попа­дут лишь при появлении острой зубной боли или при обострении хронического процесса.

Дети из «группы риска» должны быть взяты на диспансер­ный учет стоматологом с трехкратным его посещением в год. Та­ких детей следует направлять на консультацию к ЛОР-врачу с

228

указанием, что ребенок подвержен воспалительным заболевани­ям, для того чтобы санация рото- и носоглотки была проведена ему, при необходимости, радикально и в кратчайшие сроки.

Важно проводить санитарно-просветительную работу с деть­ми и их родителями о необходимости закаливания детского орга­низма, правильном и рациональном питании, регулярности за­нятий физической культурой и спортом, правильном и постоян­ном уходе за полостью рта и т.д. Следует шире распространять среди населения знания об основных стоматологических заболе­ваниях и их осложнениях, развивающихся в результате этих забо­леваний, о связи стоматологических с другими заболеваниями организма. Организовывать обучение детей в детских садах и шко­лах правильным навыкам индивидуального ухода за полостью рта.

Таким образом, группа социально-биологических преморбид-ных факторов должна выделяться в первые годы жизни ребенка врачом-педиатром и определять направления его профилактичес­кой работы для уменьшения и ликвидации этих факторов.

С 3-летнего возраста врач стоматолог выделяет среди детей «группу риска» по возникновению воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Обозначать этот контингент следует по наличию в анамнезе отягощенных социально-биологических и социально-гигиенических преморбидных факторов.

Ведущая роль представителей условно-патогенной флоры — золотистого стафилококка и а-гемолитического стрептококка — в возникновении воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей требует незамедлительного устранения этих мик­роорганизмов из полости рта и носоглотки, наряду с патогенной микрофлорой. На присутствие данной микрофлоры в полости рта и очаге воспаления организм реагируют четким повышением уровня иммуноглобулинов слюны JgG- и JgM-классов. Эти показатели могут также служить для оценки состояния защитных механизмов детс­кого организма и указывать на обсемененность здорового ребенка представителями условно-патогенной микрофлоры.

Среди причин, вызывающих воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей, большая роль принадлежит инфекции верхних дыхательных путей и патологии ЛОР-органов. В этой связи интерес представляет работа Г. Г. Смердовой [1984], где автором обобщен опыт диспансеризации детей из «группы риска» по возникновению лимфаденитов в челюстно-лицевой области. «Группа риска» была сформирована на основании состо-

229

яния зубочелюстной системы, околочелюстных тканей и ЛОР-органов, наличия регионарного лимфаденита, физического раз­вития ребенка, кратности заболеваний. Основная работа, прово­димая автором, заключалась в тщательной санации зубочелюст­ной системы, ЛОР-органов (у детей из «группы риска» патология ЛОР-органов выявлена в 51,2 % случаев), закаливании детей, обу­чении навыкам индивидуального самостоятельного ухода за поло­стью рта, которые были ранее привить! лишь у 20 % детей и т.д. Контрольные осмотры, проводимые 1 раз в 3 мес, показали, что распространенность кариеса, индексы гигиены, ЛОР-статус, а так­же заболеваемость имели выраженную положительную динамику.

В детских стоматологических поликлиниках необходима орга­низация хирургического приема с двухсменной работой хирурга-стоматолога. Такой хирургический кабинет детской стоматологи­ческой поликлиники должен быть консультативным и лечебным центром данного района (города) для детей с воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой области. Челюстно-лицевой хирург, работающий на этом приеме, может оценивать тяжесть проявления заболевания и определять место лечения ребенка — в условиях поликлиники либо стационара, который должен рабо­тать круглосуточно по оказанию экстренной помощи детям с дан­ной патологией.

В настоящее время в ряде городов РФ разработаны програм­мы по профилактике стоматологических заболеваний у детей. Программы включают в себя два раздела: первый — педагогичес­кий и второй — медицинский. Педагогическоое направление про­граммы предусматривает обучение детей по программе «Гигиена ротовой полости» в детских садах и начальных школах, после предварительно проведенных семинаров для педагогов. В г. Хаба­ровске по специально разработанной программе медицинской направленности подготовлены стоматологические специалисты-гигиенисты, в должностные обязанности которых входит прове­дение следующих гигиенических мероприятий по профилактике стоматологических заболеваний.

1. Заполнение специальной карты, где регистрируются дан­ные объективного осмотра полости рта, зубная формула, гигие­нический индекс, наличие или отсутствие патологии зубочелюст­ной системы, сбор анамнеза, выявление преморбидных факторов и включение такого ребенка в группу риска по возникновению воспалительных процессов в челюстно-лицевой области и др.

230

2. Проведение контролируемых мероприятий по гигиене по­лости рта, удаление над- и поддесневых твердых зубных отложе­ний с тщательной последующей полировкой поверхностей зубов фторсодержащей абразивной пастой, профилактика фторпеной. Оказание помощи в подборе зубной пасты и щетки, объяснение необходимости в посещении кабинета гигиены через 6 мес. По показаниям проведение запечатывания фиссур силантом хими­ческого отвердения или фотополимеризующимся материалом.

Информация по детям из «группы риска» передается врачу-стоматологу для принятия решения по методам лечения при про­ведении санации полости рта. Такой ребенок должен находиться на диспансерном учете у стоматолога как подверженный риску развития воспалительных процессов.

Впервые на Российском Дальнем Востоке подготовлены спе­циалисты, занимающиеся непосредственно профилактикой сто­матологических заболеваний, поскольку имеющиеся в штате по­ликлиник врачи-стоматологи с трудом успевают лечить детей с больными зубами.

Такая комплексная программа, объединяющая педагогичес­кий и медицинский разделы, позволяет сформировать правиль­ные знания у детей по уходу за полостью рта, выработать и зак­репить устойчивые навыки гигиены и выявить «группу риска» по воспалительным заболеваниям в челюстно-лицевой области.

Ближайшие результаты внедрения этой программы в г. Ха­баровске следующие: при повторном осмотре значительно умень­шилось количество детей с плохой и неудовлетворительной гиги­еной полости рта и, наоборот, резко возросло число детей с удов­летворительным, хорошим и отличным гигиеническим состоя­нием полости рта. Динамика госпитализации детей в специализи­рованные отделения челюстно-лицевой хирургии г. Хабаровска показывает четкую тенденцию к снижению числа случаев госпи­тализации детей с воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой области.

В то же время в г. Москве за период 1990—1996 гг. этот пока­затель характеризуется стабильным увеличением этой цифры, что напрямую связано со снижением уровня профилактики, в частности в школах и детских садах [Материалы, 1996].

Т.Ф. Виноградова [1976] отмечала ранее в качестве ведущих причин одонтогенных воспалительных процессов в период ин­тенсивно проводимой плановой санации полости рта и диспан-

231

серизации не отвечающие требованиям детской стоматологии пломбировочные материалы, а также нарушения, допускаемые врачами при диагностике кариеса, пульпита, периодонтита (не­достаточное использование электрометрии и рентгенодиагности­ки) и лечении зубов с декомпенсированной формой среднего и глубокого кариеса. Кроме того, воспалению способствуют нару­шение методов обработки и сокращение сроков мумификации пульпы при лечении зубов с пульпитом, уклонение от инстру­ментальной обработки и пломбирования всех корневых каналов многокорневых зубов при периодонтитах.

Характер течения воспалительных процессов у детей связан с рядом анатомо-физиологических особенностей организма ре­бенка. Широкие корневые каналы и верхушечные отверстия в формирующихся и резорбирующихся корнях зубов, несформи­рованные ткани периодонта определяют интимную связь пульпы с костью. Последняя имеет широкие гаверсовы каналы, обиль­ное кровоснабжение, тонкие костные балочки, пластичную над­костницу. Все перечисленные особенности создают предпосылки к практически одновременному возникновению воспалительно­го процесса в пульпе и тканях, окружающих зуб. Этим и объясня­ются трудности в разграничении глубокого кариеса, пульпита и периодонтита у детей. Быстрое распространение воспалительного процесса на ткани, окружающие зуб, смазывают клиническую картину заболевания. У детей пульпит нередко протекает с симп­томами периодонтита или периостита.

Несовершенство ряда органов и систем (незрелость ткани головного мозга, несовершенство центра терморегуляции, отсут­ствие сформированного лимфатического аппарата и ретикулоэн-дотелиальной системы), обусловливающих адекватность иммуно-логических реакций, создают предпосылки к быстрому распрос­транению и генерализации процесса на фоне, как правило, ги-перергической реакции организма. Явления общего характера нередко превалируют над местными симптомами, особенно это проявляется у больных младшего возраста.

У детей быстрота перехода одних форм одонтогенного вос­паления в другие, исчисляемая иногда часами, демонстрирует условность нозологических форм при биологической реакции тканей на инфицирование, переходящее в патологический про­цесс. Главное, что интересует в этом плане клинициста — дина­мизм как местных патологических реакций, так и ответных на

232

уровне организма. Выраженные общие реакции нередко маски­руют первичный очаг воспаления, затрудняя правильную диаг­ностику.

Бытующее понятие «причинный зуб» следует считать пороч­ным, так как подход к оценке ситуации, выбору методов лече­ния и реабилитации больного должен строиться на другой плат­форме. Пораженный зуб является только первичным источником инфекции или, иногда, только «входными воротами» для ин­фекции. Причина развития воспалительной реакции заключается в сложном комплексе явлений местного и общего характера, в основе которых лежат преморбидные факторы, нарушения им-мунологического статуса, характер и патогенность микрофлоры одонтогенных очагов и прочее. Правильное истолкование суще­ства процессов позволяет построить рациональную терапию и схему реабилитации.

Все это определяет следующие задачи детского хирурга-сто­матолога поликлинического приема.

1. Правильная и ранняя диагностика патологического про­цесса.

2. Выбор метода лечения (хирургический, консервативный, комбинирован ный).

3. Определение места оказания помощи больным детям (по­ликлиника или стационар).

4. Выбор вида обезболивания, определение объема хирурги­ческого вмешательства, назначение рационального курса консер­вативной терапии.

Группа острых одонтогенных воспалительных процессов у детей требует проведения неотложных лечебных мероприятий. Хирург должен четко определить, имеется серозный или гной­ный процесс, так как от этого зависит выбор хирургического или консервативного лечения.

Определение места, где будет оказана специализированная помощь (стационар или поликлиника), зависит от ряда факторов. В первую очередь — от выраженности симптомов интоксикации, что неразрывно связано с возрастом ребенка, а также с группой здоровья. И несмотря на то что анестезиологическое обеспечение в поликлиниках позволило расширить виды и объем вмешательств, улучшить их качество, показания для госпитализации детей, осо­бенно младшего возраста (до 5 лет), необходимо расширять. При появлении симптомов, связанных с раздражением ЦНС (судоро-

233

ги, менингиальные симптомы, высокая температурная реакция, неадекватная патологическому процессу, тошнота, рвота и т.д.), необходимо госпитализировать ребенка, если даже клиническая картина укладывается в рамки острого периостита.

Целесообразно госпитализировать всех детей с осложнения­ми одонтогенной инфекции, характеризующимися гнойными процессами в костных и мягких тканях. Детей 3—5 групп здоровья с осложненной одонтогенной инфекцией серозного характера также целесообразно лечить в стационаре.

Оказывая помощь детям с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, важно выбрать рациональный вид обезболивания. Оптимальным вариантом является общее обезбо­ливание, позволяющее повысить качество хирургического вме­шательства. Чем младше ребенок, тем больше показаний для про­ведения хирургического вмешательства в условиях общего обез­боливания. В крупных городах эта проблема разрешима — поли­клиники, имеющие анестезиологическую службу, оказывают помощь в течение всего рабочего дня.

Хронический периодонтит, примерно в половине случаев заболеваний, является основным источником возникновения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

Определяющим фактором для выбора метода санации ока­зывается не возраст ребенка и сроки прорезывания зуба-замес­тителя», а группа здоровья пациента, т. е. его соматический ста­тус, а затем характер деструктивных изменений в периодонте и степень распространения патологического процесса на фоллику­лы и зачатки постоянных зубов [Виноградова, 1976]. В дифферен­цированном подходе при решении вопроса о тактике лечения зубов, пораженных периодонтитом, нуждаются соматически здо­ровые дети, но имеющие функциональные или морфологичес­кие отклонения по органам и системам, и дети с различной хро­нической патологией в стадии компенсации, суб- или декомпен­сации.

Практические врачи при решении вопроса об удалении зуба — источника одонтогенной инфекции часто придерживаются вы­жидательной тактики, что может приводить к прогрессированию местного воспалительного процесса и нарушению функции ряда органов и систем, а также усугублять течение соматических забо­леваний [Бажанов, 1984, Васманова, 1986].

Особое внимание следует уделить «группе риска» по воз-

234

никновению одонтогенных воспалительных процессов. Риск раз­вития очагов одонтогенной инфекции наиболее высок у детей с декомпенсированной формой кариеса, которые по уровню свое­го здоровья включены в 3 группу [Корсак, 1984]. Санация зубов у данного контингента требует расширения показаний к примене­нию консервативно-хирургического и хирургического методов лечения зубов, пораженных периодонтитом.

При лечении лиц с хронической инфекцией невыяснен­ной локализации (ревматизм, нефрит, хроносептическое состояние и др.) выявление патологических очагов в пе-риапакальной области служит однозначным основанием для хирургической санации.

Существует точка зрения, что следует расширить показания к удалению многокорневых временных зубов, так как в детском возрасте около 90 % корневых кист воспалительного происхож­дения и около 80 % одонтогенных остеомиелитов обнаруживает­ся в области временных зубов и первого постоянного моляра, подвергавшихся, как правило, многократному, но безуспешно­му лечению. Очаги хронического воспаления в периодонте вре­менных зубов нередко вызывают гибель зачатков постоянных зу­бов. Перечисленные осложнения дают основание считать неоправ­данным настойчивое стремление сохранить временные моляры при их безуспешном лечении с целью предотвращения деформа­ций прикуса.

Многие авторы наблюдали возникновение радикулярных кист под влиянием хронических воспалительных процессов, развива­ющихся в периодонте временных зубов.

Сохранение зуба, являющегося очагом «дремлющей» инфек­ции, во имя сохранения целостности зубного ряда и профилак­тики деформации альвеолярного отростка, чревато более тяже­лыми осложнениями.

С другой стороны, такие вредные последствия раннего удале­ния временных зубов, как зубоальвеолярное удлинение, наруше­ние функций зубочелюстной системы, смещение зубов в сторону дефекта, нарушение сроков прорезывания (преждевременное, за­поздалое, ретенция), повороты зачатков этих зубов по оси, сни­жение высоты прикуса, смещение нижней челюсти, могут приве­сти к развитию стойких аномалий прикуса. Исправление вышеука-занньк деформаций требует длительного аппаратурного лечения, которое не всегда позволяет достигнуть желаемого результата.

235

На основании комплексного обследования детей с одонто-генными воспалительными процессами в челюстно-лицевой об­ласти в динамике до выздоровления предлагается выделять 3 эта­па медицинской реабилитации:

1 этап — первичного обращения;

2 этап — специализированной медицинской помощи;

3 этап — долечивания и восстановления функций. При этом длительность реабилитационного периода должна составлять: для детей с острыми ограниченными одонтогенньши воспалительными процессами в челюстно-лицевой области — не менее 1 мес, для детей с острыми одонтогенньши воспалитель­ными процессами, имеющих «факторы риска» (2—4 группы здо­ровья, диффузные процессы, декомпенсированная форма кари­еса) в развитии одонтогенной инфекции — не менее 3 мес, для детей с хроническими одонтогенньши воспалительными процес­сами — не менее года после лечения и до окончания роста костей лицевого скелета в тяжелых случаях.

Вопросы сохранения или удаления временных зубов с ос­ложненным кариесом продолжают оставаться актуальными. Воз­раст ребенка и степень разрушенности коронки не могут служить показанием к удалению временных зубов. При оценке стоматоло­гического статуса ребенка необходимо обращать внимание не толь­ко на сформированную патологию зубочелюстной системы, но и на условия, повышающие риск ее возникновения, преморбид-ные факторы. В настоящее время вопросы лечения детей с ослож­ненными формами кариеса зубов рассматриваются в зависимос­ти от соматического статуса пациента и принадлежности ребенка к той или иной группе здоровья. Успешное лечение одонтогенной инфекции у детей оказывается эффективным только при объеди­ненных усилиях педиатров и стоматологов.

Организация помощи детям с одонтогенньши воспалитель­ными процессами должна идти, во-первых, по пути диспансери­зации всех детей у стоматолога с кратностью осмотров диффе­ренцировано степени активности кариеса, реабилитации детей, перенесших одонтогенное воспаление, а во-вторых, при условии акцентирования внимания на детей с диагнозами «глубокий ка­риес», «пульпит» и «периодонтит» в зубах с незаконченным рос­том корней [Виноградова, 1987].

Наряду с этими главными видами стоматологической помо­щи детям, целесообразна организация пунктов неотложной сто-

236

матологической помощи детям. В регионах с небольшим количе­ством детского населения пункты неотложной помощи детям и взрослым могут быть общими. В зависимости от состояния плано­вой стоматологической помощи детям, ее качества, степени охва­та детского населения вниманием стоматолога, пункты неотлож­ной помощи могут быть ночными или круглосуточными.

При такой организации службы, когда качество ее не очень высоко, когда стоматологи работают во всех школах не планово, а по 1 разу в год или не работают вовсе, пункты неотложной помощи целесообразно создавать только на ночное время. Днем подобная помощь детям должна оказываться в поликлинике де­журным врачом или соответствующим специалистом.

Главные условия при организации работы с этим контин­гентом детей заключаются в обязательном оказании помощи в полном объеме, с учетом прогноза развития патологии, и обеспе­чении дальнейшего лечения в соответствии с полной преемствен­ностью в действиях: врачей неотложной помощи и поликлиники;

врачей поликлиники и стационара, а затем опять поликлиники и т.д., разумном и своевременном подключении к обслуживанию ребенка рентгенолога, физиотерапевта, врача лабораторной диаг­ностики и т.д., а в дальнейшем и при показаниях — врача-орто-донта или детского ортопеда.

«Хранителем» медицинской карты ребенка (речь не идет о регистратуре, так как она является всего лишь местом нахожде­ния карты) должен быть стоматолог-терапевт (можно участко­вый терапевт), если лечение завершено на этапе этой службы (пульпит, некоторые формы периодонтитов), или чаще — стома­толог-хирург. При этом всегда следует помнить, что и терапевт может выступать в роли выполняющего поручения хирурга, и хирург, выполняющий часть работы по лечению ребенка, наблю­дающегося у терапевта.

Ни при одном одонтогенном воспалительном заболевании лечение не может считаться завершенным после наложения плом­бы или удаления зуба. Каждый пациент нуждается в реабилитации. Содержание реабилитационного периода, сроки наблюдений, виды обследования ребенка, привлечение специалистов не стоматоло­гического профиля — все это должно определяться индивидуаль­но, в зависимости от общего состояния здоровья ребенка (группа здоровья), степени активности кариеса и характера заболевания, по поводу которого ребенок взят на реабилитацию.

237

Реабилитационный период предусматривает наблюдение детей, у которых после перенесенного заболевания сформирова­лись какие-либо анатомо-физиологические нарушения. Это мо­гут быть дефекты коронки зуба и зубного ряда, нарушения при­куса, дефекты челюстей, различной степени недоразвитие кос­тей и мягких тканей, ротоносовые соустья и т.д. Анатомические нарушения влекут за собой нарушения функций: жевания, в пер­вую очередь, речи и приема пищи — при ротоносовых соустьях. При значительных дефектах формируются «сочетанные деформа­ции» — деформации, развивающиеся в соседних костях, зубах-антагонистах вследствие нарушения их функций (зубоальвеоляр-ное удлинение, недоразвитие противоположной поражению че­люсти, асимметрия лица и т.д.).

Реабилитационный период предусматривает профилактику и ликвидацию этих нарушений. План реабилитационных мероприя­тий должны составлять совместно лечащий врач и смежный спе­циалист (ортодонт, ортопед, логопед, физиотерапевт и т.д.). Реа-билитационные мероприятия начинают сразу же после лечения основного заболевания. Промедление чревато быстрым развитием у детей вторичных деформаций, формированием вредных привы­чек, возникновением различных психологических комплексов.

Профилактика осложнений одонтогенной инфекции заклю­чается в повышении качества санации и усилении контроля за ее проведением.

238

Заключение

В книге проанализированы результаты многочисленных ис­следований отечественных и зарубежных авторов как теоретиков, так и клиницистов, занимающихся проблемой этиологии, пато­генеза, лечения, профилактики и реабилитации детей с воспа­лительными процессами в челюстно-лицевой области. Необходи­мость в обобщении и анализе огромного материала, накопленно­го по этой проблеме, обусловлена, во-первых, существенными изменениями во взглядах на возникновение и течение воспали­тельных процессов, во-вторых, значительными разночтениями в понимании сущности различных нозологических форм и стадий воспаления у детей, в-третьих, увеличением арсенала лекарствен­ных средств, используемых для лечения, в-четвертых, патомор-фозом заболеваний. Наконец, в-пятых, значительный прогресс в инструментальных, электронных, иммунологических и других методах обследования позволил раскрыть ранее неизвестные ме­ханизмы, лежащие в основе происхождения и течения воспале­ния, и усовершенствовать их классификацию, а также обосно­вать проведение лечебных мероприятий.

Книга основана на фактических данных, ставших класси­ческими, и результатах отечественных исследований и клиничес­ких наблюдений, проведенных более чем за 30 лет. Накопленный за это время опыт позволит внести существенные коррективы в классификацию воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей. Практикой продиктована необходимость введе­ния таких нозологических понятий, как остит и воспалительный инфильтрат, что отражает биологические реалии — существова­ние и преобладание негнойных форм воспаления во всех тканях, и помогает своевременно дифференцировать негнойные (сероз-

239

ные) и гнойные фазы воспаления. Такие уточнения в классифи­кации имеют большое значение, так как позволяют применять адекватные методы лечения.

Для детей, перенесших одонтогенные инфекции, обоснованы такие методы, как лазеротерапия, иммуномодуляция. Последнее особенно важно, так как нашими исследованиями, проведенны­ми в последние годы с использованием современных методов, показано, что у детей с воспалениями в челюстно-лицевой облас­ти, главным образом с распространенными гнойными процесса­ми, захватывающими костную ткань и имеющими тенденцию к хронизации, четко выражены иммунодефицитное состояние, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов крови. Сохранение этого статуса и после клинического выздоровления служит достаточным аргументом в пользу того, что патологичес­кое состояние — преморбидный фон — был у этих детей и до начала заболевания, и он, возможно, инициировал развитие инфекционного процесса. Поэтому в лечении и реабилитации больных следует использовать, помимо традиционной, и имму-нокоррегирующую терапию.

В книге определены суть реабилитации в детском возрасте, ее объем и участники проведения. Предлагаемые авторами науч­ная платформа для практической деятельности, рекомендации по диагностике, лечению, реабилитации должны помочь в со­хранении здоровья доверенных нам пациентов.

240

Рис. 1. Анатомические пути развития одонтогенного воспа­лительного процесса в челюст­но-лицевой области: 1 — гаймо­рит; 2 — периостит; 3 — абсцесс твердого неба; 4 — абсцесс (аб-сцедирующии лимфаденит); 5 — лимфаденит; 6 — абсцесс челю-стно-язычного желоба; 7 — флегмона.

Рис. 2. Анатомические пути развития одонтогенно­го воспалительного процес­са на нижней челюсти. Стрелками указаны пути проникновения и последую­щей локализации гноерод­ной инфекции.

 

Рис 38 Острый одонтогенный остеомиелит, внешний вид а — ребенка 4 лет Острый остеомиелит верхней челюсти, абсцесс в под­глазничной области,

б — девочки 7 лет Острый остеомиелит верхней челюсти, вскрыта флегмо

на, дренаж,

в — мальчика 12 лет Острый одонтогенный остеомие-жт, флегмона шеки, г — мальчика 8 лет Острый одонтогенный остеомиечит, в воспалитетьный

процесс вовлечены все мягкие ткани половины лица

 

 

Рис 39 Острый одонтогенный остеомиелит

а — внешний вид девочки 12 лет Острый одонтогенный остеомиелит верх ней челюсти, абсцесс в области fossa canina,

б — рентгенограмма верхней челюсти той же больной Хронический грану лируюший периодонтит 211 1, пломбировочный материал за верхушкой| 1, выра женные резорбтивные изменения в области альвеолярного отростка,

в — внешний вид девочки 12 лет Острый остеомиелит верхней челюсти, абсцесс в области спинки носа, давность заболевания 1 мес,

г — рентгенограмма верхней челюсти той же больной Хронический перио донтит |12, интенсивная резорбция в области альвеолярного отростка

Рис. 41. Хронический остеомиелит нижней челюсти:

а — множественные свищи;

б — секвестр выступает в полость рта;

в — секвестрировавший участок нижней челюсти (ветвь, угол) и погиб­ший зачаток;

г — множественные секвестры нижней челюсти (ветвь с мыщелковым от­ростком, участки тела) и погибшие зачатки.

 

 

Рис. 42. Хронический остеомиелит:

а — секвестрация ветви с мыщелковым отростком, давность заболевания 3 мес;

б — удаленный секвестр и погибший зачаток той же больной;

в — рентгенограмма нижней челюсти. Патологический перелом в области мыщелкового отростка, давность заболевания 1,5 мес;

г — схематическое изображение нижней челюсти той же больной.

Рис 46 Микрогения, внешний вид

а — девочки 4 лет, перенесшей тяжелую форму остеомиелита нижней че­люсти,

б — девочки 7 лет, перенесшей хронический остеомиелит нижней челюсти 4 года тому назад Процесс осложнился потерей головки челюсти

 

Рис 53 Лимфаденит, внешний вид

а — мальчика 12 лет с острым шейным лимфаденитом,

б — девочки 9 лет с периаденитом в поднижнечелюстной области,

в — девочки 4 лет с острым гнойным лимфаденитом в околоушно жева

тельной обтасти,

г — мальчика 8 лет с обострившимся хроническим лимфаденитом в щеч

ной области

Рис 54 Воспалительный инфильтрат с локализацией

а—в поднижнечелюстной области у мальчика 11 лет с хроническим пери­одонтитом 6|,

б—в щечной, околоушно жеватепьнои, пол ызничнои и надчетюстной областях у мальчика 13 лет

Рис 55 Аденофлегмона с лока­лизацией

а—в поднижнечелюстной об­ласти у девочки 2 лет,

б—в подбородочной области на фоне стрептодермии у мальчика 5 лет,

в—в поднижнечелюстной об­ласти и дна полости рта у мальчика 6 лет, гнойный очаг вскрыт, резино вый дренаж

 

 

 

Рис 57 Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

а—у ребенка 6 мес, начало заболевания, отек нижнего и верхнего века, в щечной области,

б—у мальчика 2 лет, формируется свищ;

в—у ребенка 1,5 лет формирование абсцесса в подглазничной области при обострении хронической формы,

г у ребенка 6 мес, флегмона орбиты

 

Рис 58 Осложнения после перенесенного гематогенного остеомиелита

а — недоразвитие и деформация верхней челюсти, глазницы, лобной обла­сти у мальчика 4 лет, болел в возрасте 4 мес,

б — деформация в височной области и глазницы у девочки 2,5 лет, дефор-мируюшие рубцы на месте свишей,

в — выраженное недоразвитие и деформация верхней челюсти и глазницы у девочки 9 лет, заболела в возрасте 12 дней

 

Рис 60 Хронический неспецифический паротит а — внешний вид мальчика 12 лет, давность заболевания 3 года, б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти того же больного при кон-трастировании обеих околоушных желез выявляются изменения в виде множе ственных кистевидных образований, более выраженных на стороне обострения процесса

Рис 62 Хронический гранулиру ющий периодонтит |_6^ у девочки 10 лет, давность 2 года, имитация актиноми-коза, лечилась по поводу актиномико-за без успеха, полное выздоровление через 10 дней после удаления |6

Рис 63 Актиномикоз

а — верхней челюсти у маль­чика 4 лет давность заболевания 3 мес, отсутствие эффекта от проти­вовоспалительной терапии, процесс протекает по продуктивному типу.

 

 

Рис 63 Актиномикоз (продолжение)

б — поднижнечелюстных лимфатических узлов у мальчика 12 лет в тече ние 2 лет лечился консервативно без эффекта,

в — тот же больной через 2 мес после хирургического лечения,

г — кожи лица у мальчика 14 лет Давность заболевания — 6 мес Много­кратные абсцедирования (вид спереди),

д — тот же бочьной (вид сбоку)

Рис 67 Туберкулезный лимфаденит

а — поднижнечелюстных лимфатических узлов у мальчика 13 лет- давность заболевания 3 мес, выраженная гиперплазия узлов (блок) с четким контуром;

б—в верхней шейной области у мальчика 9 лет, дифференциальный диаг­ноз проводился с лимфогранулематозом, ретикулярной саркомой, при биопсии получен гной, процесс протекал по типу «холодного» абсцесса

Рис 68 Склофуродерма у маль­чика 12 лет болен несколько лет, жителизированные участки и новые изъязвления, характерный для забо-ювания кожный «мостик» в виде руб-цовой перемычки над участком по­ражения в области угла глаза

 

Рис 69 Туберкулезная волчанка

а—у мальчика 5 лет давность заболевания 2 года, поражение тканей носа и верхней губы, выраженные пролиферативные процессы,

б—у того же больного (вид сбоку) наряду с пролиферацией отмечается гибель здоровых участков ткани

---

Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 360; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!