Хирургические методы лечения больных с периодонтитом

К хирургическим методам лечения больных с периодонти­том относят удаление зуба, не подлежащего лечению, и вскры­тие гнойных очагов в окружающих тканях (гнойный лимфаденит, абсцесс, гнойный периостит).

Принципиальный подход к решению о хирургическом мето­де лечения различен для временных и постоянных зубов. Опреде­ляющим фактором при решении вопроса об удалении временного зуба может служить возраст пациента, а точнее, время, которое остается до смены зуба. В тех случаях, когда до смены зуба, пора­женного периодонтитом, остается менее 0,5—1 года, он подлежит удалению. Имеет значение и степень резорбции корней, которая не всегда совпадает со стандартными сроками смены зубов. Пока­заниями к удалению временных зубов являются также неудовлет­ворительные результаты лечения, рецидивирующие свищи, час­тые обострения процесса, вовлечение в патологический процесс зачатка постоянного зуба. Более широко ставятся показания к уда­лению временных зубов у детей, относящихся к «группе риска».

Показанием к удалению постоянного зуба, пораженного периодонтитом, служит полное разрушение коронки и невозмож­ность провести терапевтическое или консервативно-хирургичес­кое лечение.

Перикоронарит

Перикоронарит — инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся в мягких тканях, окружающих коронку частично прорезавшегося зуба. Рассматривают как осложнение при затруд­ненном прорезывании. Чаще всего прорезывание затруднено у третьих больших моляров на нижней челюсти. Большинство авто­ров в качестве основной причины такого явления называют не­достаток места для зуба, в связи с чем он занимает аномальное положение. Большая часть его коронки остается покрытой слизисто-поднадкостничным лоскутом (капюшоном). Между внутрен­ней поверхностью капюшона и зубом образуется карман, в кото­рый, через дефекты слизистой оболочки над прорезывающимися буграми, попадает содержимое полости рта. Остатки пищи слу-

120

жат субстратом для жизнедеятельности микрофлоры в неболь­шом замкнутом пространстве. Воспалению также способствует механическая травма капюшона.

Острый Перикоронарит рассматривается в МКБ [1995] в раз­деле острых периодонтитов как его разновидность. Специфика этого заболевания — в первичном поражении десны над коронкой про­резывающегося зуба. Дальнейшее развитие процесса обусловлива­ет вовлечение в воспаление периодонта прорезывающегося зуба.

Клиническая картина характеризуется сильной болью в об­ласти прорезывающегося зуба, иррадиирующей в ухо, висок и тело челюсти, ограничением открывания рта за счет распростра­нения коллатерального отека на область прикрепления жеватель­ной или медиальной крыловидной мышцы, появлением боли при глотании. Как правило, процесс сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов и отеком мягких тканей соседних областей.

При осмотре полости рта выявляют отек и гиперемию сли­зистой оболочки вокруг прорезывающегося зуба, в области крылочелюстной складки, нижнего свода преддверия полости рта. Иногда воспалительные явления распространяются на небную дужку. Капюшон инфильтрирован, приподнят. Нередко на повер­хности капюшона видны эрозии. При надавливании на капюшон из-под него выделяется серозно-гнойный экссудат.

Клиницистам чаще всего приходится наблюдать воспалитель­ные изменения, характерные для хронического течения краевого периодонтита: фиброзный слизистый лоскут с участками эрозий как на верхней, так и на нижней поверхностях; резорбцию кост­ной ткани и рост грануляционной ткани в области патологичес­кого зубодесневого кармана. Клиническая картина подтверждает­ся рентгенологически, когда определяется аномально располо­женный «зуб мудрости», позади коронки которого видна зона разрежения костной ткани полукруглой формы.

Лечебные мероприятия направлены на создание свободного оттока экссудата. При возможности дальнейшего прорезывания зуба под инфильтрационной анестезией проводят иссечение нависаю­щего над коронкой капюшона, асептическую и медикаментозную обработку кармана. При выраженных общих реакциях организма больным назначают противовоспалительную и физиотерапию. В настоящее время широко применяют лазерную терапию с облуче­нием зоны поражения и каротидных синусов с двух сторон.

121

В ряде случаев становится очевидным, что нормальное про­резывание зуба невозможно. При необходимости удаления зуба оценивают сложность оперативного вмешательства. Если удаление несложное, то это делается до стихания острых воспалительных явлений, при условии удовлетворительного общего состояния.

При предстоящей технически сложной операции удаление проводят после ликвидации явлений острого воспаления.

Осложнениями перикоронарита могут быть ретромолярный периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона в околоушно-жевательной, крылочелюстной областях, окологлоточном простран­стве и в области дна полости рта.

Альвеолит

Альвеолит — воспалительный процесс, протекающий в кост­ной ткани лунки как осложнение после удаления постоянного зуба. Большую роль в возникновении осложнений играют повреж­дение тканей при технически сложном вмешательстве, несостоя­тельность кровяного сгустка, изолирующего костную ткань от внешней среды. Встречаются и так называемые мышьяковистые альвеолиты.

Клинически заболевание проявляется на 2—3-й сутки после травматического вмешательства, сопровождается сильной болью в области лунки удаленного зуба, иррадиирующей по ходу не­рвов в различные области. Иногда ухудшается общее состояние, повышается температура тела, появляется слабость. Лимфатичес­кие узлы увеличены и болезненны.

При обследовании полости рта определяют незначительные явления воспаления в виде отека и гиперемии мягких тканей, окружающих лунку. Клинически выраженных изменений в мяг­ких тканях часто не выявляют. Стенки лунки обнажены или по­крыты сероватым налетом с гнилостным запахом. На дне лунки можно выявить часть распавшегося кровяного сгустка. При лече­нии больных с альвеолитом необходимо очистить и изолировать рану от внешней среды. Целесообразно начать с механической обработки зоны антисептическими растворами, что позволяет вымыть остатки пищи и распавшегося сгустка. После чего, по необходимости, удаляют видимые, свободно лежащие осколки костной ткани, зуба. Поэтапная обработка лунки позволяет очи-

122

стить дно и стенки от покрывающего их налета.

От внешней среды лунку изолируют йодоформной турундой с анестезином. Обработку проводят 2—3 раза, что позволяет в короткий срок устранить болевые ощущения. В редких случаях при­ходится проводить ревизию лунки под анестезией. Одновременно с медикаментозным лечением назначают физиотерапевтические процедуры. Проводят курс противовоспалительной терапии.

Длительность лечения зависит от реактивности организма и степени повреждения тканей. При рациональной многофактор­ной терапии болевые ощущения значительно уменьшаются или ликвидируются полностью на 2—3-й сутки даже при тяжелом дли­тельном течении альвеолита. Рост грануляционной ткани отмеча­ется на 5—7-е сутки, но изолировать лунку от внешней среды целесообразно на 10—14 дней, до полного заполнения дефекта грануляционной тканью.

В тяжелых случаях лечение проводят в течение 3—4 нед. Пер­вые 7 дней перевязки и физиотерапию целесообразно осуществ­лять ежедневно. После устойчивой ликвидации боли обработку лунки производят 1 раз в 4—7 дней.

Альвеолит — достаточно частое осложнение, но его с успе­хом можно избегать с помощью ряда профилактических мероп­риятий после удаления зуба. В случае травматического удаления, при медленном формировании и длительном отсутствии кровя­ного сгустка, лунку удаленного зуба изолируют от внешней сре­ды йодоформной турундой, коласполом с йодоформом, альвогилом. Последний удобен тем, что не требует смены и медленно рассасывается по мере заполнения лунки грануляционной тка­нью. Одновременно используют лазерное облучение. При неслож­ном удалении зуба лазерным лучом воздействуют только на об­ласть вмешательства, при травматичном удалении — также и на каротидные синусы. Перечисленные врачебные манипуляции эффективны для профилактики альвеолитов.

Остит

Для пульпита и периодонтита общепризнано деление на се­розный и гнойный, а для соседних тканей такой возможности не предоставлено. В предлагаемых современных отечественных клас­сификациях воспалительным поражениям костной ткани нашлось

123

только одно определение — остеомиелит, т.е гнойно-некроти­ческий процесс Правомерность выделения остита — негнойного поражения кости — дискутируется Наши клинические наблюде­ния свидетельствуют о правомерности и необходимости введе­ния такой нозологической формы в практику Остит как нозоло­гическая форма фигурирует в МКБ [1995]

Остит — воспаление челюстной кости, выходящее за преде­лы периодонта одного зуба и характеризующееся развитием экссудативно-гиперемических реакций в костномозговых простран­ствах, уравновешенных диффузными резорбтивными и репаративными процессами в костной ткани и надкостнице

Заболевание протекает чаще бессимптомно до момента пер­вого обострения процесса В этом случае оно характеризуется как острый остит — воспаление челюстной кости и прилежащих мяг­ких тканей, клинически характеризующееся появлением симп­томов воспаления и интоксикации

Острый остит

Острый остит начинается с возникновения болей в челюсти в проекции зуба с разрушенной коронкой Появляются отек, ги­перемия как слизистой оболочки в зоне переходной складки, так и кожи Отек тканей быстро трансформируется в инфильтрат На этой стадии процесс характеризуется утолщением мягких тка­ней, окружающих челюсть, болезненностью при пальпации, вы­раженной гиперемией, отеком и инфильтрацией В тех случаях, когда зуб — источник инфекции — нижний моляр, часто затруд­нено открывание рта Повышается температура тела Перкуссия зуба болезненна

Клиническая картина в начале заболевания, по сути, иден­тична сначала обострению хронического периодонтита, а затем периоститу Первичные диагнозы, как правило, и соответствуют этим нозологическим формам При дальнейшем развитии про­цесса могут происходить нагноение инфильтрата, окружающего кость, и формирование флегмоны — состояния, равнозначного гнойному периоститу После оказания помощи воспалительные изменения в течение нескольких дней стихают Инфильтрация сохраняется в течение 1—2 нед после вмешательства На высоте процесса может наблюдаться реакция лимфатических узлов — от их увеличения до нагноения и абсцедирования, что ухудшает кли­ническую картину и распознавание процесса Общее состояние

124

Рис 32 Хронический гранулирующий периодонтит Гб Остит нижней челюсти (рентгенограмма)

зависит от развившихся вторичных повреждений окружающих кость мягких тканей (периостит, флегмона, абсцесс) Дифферен­циальный диагноз должен проводиться с обострением хроничес­кого периодонтита, с периоститом, лимфаденитом и остеомие­литом (рис 32). Так как диагноз «остит» еще не является широко используемым, то заболевание обозначается одним из перечис­ленных или несколькими диагнозами. Истинное количество ос­титов гораздо больше, чем присутствует в отчетностях лечебных учреждений

Основные тесты для дифференциальной диагностики острого остита и остеомиелита

Острый остеомиелит у детей всегда проявляется резкой ин­токсикацией организма с соответствующими симптомами и на­рушениями общего состояния организма Эти симптомы настолько манифестируют, что уже по ним можно поставить предположи­тельный диагноз

125

Рис. 33. Хронический гранулирующий периодонтит f6" Остит ниж­ней челюсти. Резорбция кости в проекции 1567. Утолщение и уплотнение кортикальной пластинки по краю нижней челюсти в той же проекции (рентгенограмма).

Остит не сопровождается симптомами гнойной интоксика­ции, поэтому общее состояние нарушается незначительно. Тя­жесть клинической картины может возрастать при осложнениях остита.

Проявления острого остеомиелита сопровождаются патогно-моничными симптомами в виде подвижности нескольких зубов (в том числе и интактных), резкой болезненности при перкуссии этих же зубов. Остеомиелит с первых же дней характеризуется поражением, часто гнойным, окружающих мягких тканей. Гной­ный периостит, флегмона, лимфадениты, в том числе абсцедирующие, обычны в симптокомплексе остеомиелита. Типично по­ражение мягких тканей нескольких областей. В то же время для остита чаще характерен локальный характер поражения. Остео­миелит обычно дает быстро нарастающую отрицательную дина­мику процесса.

Важным критерием для постановки диагноза являются рен­тгенологические данные. Степень распространения и интенсив­ность патологических изменений в кости, наряду с клинической картиной, позволяют верифицировать заболевание. При остите

126

Рис. 34. Хронический гранулирующий периодонтит 1sl Остит ниж­ней челюсти (рентгенограмма). Тело челюсти утолщено, деформировано. Преобладает уплотнение костных структур Кортикальная пластина утол­щена Давность процесса — около 2 лет

кортикальная пластинка, окружающая периодонт зуба, разруше­на частично или на всем протяжении, у одного корня или у всех корней. Периодонтальная щель резко расширена. В острых случаях форма челюсти не изменена. При обострении процесса, что рав­нозначно, с клинической точки зрения, острому процессу, рен­тгенологическая картина отражает длительную динамику процесса (рис. 33—35). Тело челюсти в зоне одного или нескольких зубов утолщено. На боковых рентгенограммах определяется умеренная деформация по нижнему краю в виде его изгиба книзу («взду­тие»). Кортикальный слой в этой зоне неравномерно утолщен, иногда значительно. Структурные изменения характеризуются двумя параметрами: очаговой или диффузной резорбцией в обла­сти зуба — источника инфекции и зонами уплотнения костного вещества, или склероза, которые четко окружают корни пора­женного зуба. Границы этих зон обычно не распространяются за

127

Рис 35 Хронический гранулирующий периодонтит Гб Остит ниж­ней челюсти (рентгенограмма) Уплотнение костного вещества в области корней ["б" Периостальная тень по краю челюсти

пределы соседних зубов. За пределами зоны склероза, вплоть до края челюсти, сетчатая структура костного рисунка «смазана», нечеткая, напоминает так называемый «ватный рисунок» В от­дельных участках резорбтивные процессы приводят к полной по­тере костного рисунка на значительном протяжении. У детей в зоне резорбции может оказаться зачаток постоянного зуба Пос­ледний, вследствие патологического процесса в окружающей его кости, подвергается выраженным повреждениям: исчезает кор­тикальная пластинка фолликула, теряется четкий («штампован­ный») рисунок зачатка, контур его становится шероховатым («изъеденным»), зачаток отстает в формировании от аналогич­ного на противоположной стороне Зона реактивного уплотнения кости окаймляет поврежденный зачаток

Лечение больных с острым оститом

Все случаи отягощенного преморбидного фона, неоднократ­ных воспалительных процессов в данной зоне, наличие плохо со­хранившейся коронки, временных зубов, невозможность динами -

128

ческого наблюдения, отрицательной динамика являются обяза­тельным показанием к удалению зуба — источника инфекции. В остальных случаях допустимо дренирование через канал корня с применением одной из методик консервативно-хирургического лечения При развитии гнойных процессов в окружающих мягких тканях обеспечивают дренирование очагов. Одновременно следует назначать антибиотики (средние терапевтические дозы), сульфаниламиды, трихопол, гипосенсибилизирующую и физиотерапию, в том числе воздействие на очаг лазерным облучением.

Хронический остит

Заболевание развивается при наличии длительно существу­ющего очага хронической инфекции в периодонте зуба. Физио­логические барьеры, вследствие ряда причин, перестают выпол­нять свою роль, и инфекция начинает распространяться в кость.

Развивается вялотекущее воспаление челюстной кости, кли­нически характеризующееся отсутствием симптомов воспаления, рентгенологически — диффузным распространением очагов ре­зорбции и уплотнения костной ткани, слабовыраженной проли­ферацией надкостницы На патологоанатомическом уровне хро­ническая фаза воспаления костной ткани проявляется развитием лимфомакрофагальной инфильтрации либо процесса гранулиро­вания в ткани костномозговых пространств, а также выраженны­ми, перемежающимися во времени и пространстве процессами рассасывания и новообразования костного вещества.

Хронический остит неразрывно связан с хроническим пери­одонтитом, являясь, по сути, его развитием. Поэтому симптома­тика в этих случаях обусловлена главным образом динамикой па­тологического процесса в периодонте Основным клиническим симптомом хронического остита служит утолщение челюсти. Оно может быть односторонним, чаще по наружной стенке, нижнему краю на нижней челюсти, или двусторонним — по типу «муфты» В одних случаях утолщение довольно локальное, в других — рас­пространяется на значительные участки челюсти или даже на всю ее половину Это связано с длительностью и интенсивностью про­цесса. Зубы над пораженной челюстью неподвижны В неблагопри­ятных условиях (простуда, соматические заболевания, стрессы и др ) возникают обострения вялотекущего процесса В этих случаях картина ничем не отличается от острого остита. И только по анам­незу или рентгенограммам можно выяснить временной фактор.

129

На рентгенограммах картина хронического остита характе­ризуется распространенностью, по сравнению с острым или обо­стрившимся оститом и, главным образом, превалированием зон уплотнения кости над очагами резорбции. Последние при хрони­ческом остите выявляются не только в зоне проекции верхушек корня одного зуба, но и по всему периметру челюсти. То же отно­сится и к зонам уплотнения. Таким образом, с большой долей вероятности по этим признакам можно сделать предположение о времени возникновения патологического процесса. Дифференци­альную диагностику проводят с хроническим периодонтитом и остеомиелитом, опухолями и опухолеподобными процессами (чаще всего с фиброзной дисплазией).

При лечении больных с хроническим оститом в стадии ре­миссии показаны мероприятия по санации для устранения пер­вичного источника инфекции — зуба, пораженного хроническим периодонтитом. При выраженной деформации челюсти назначают физиотерапевтические мероприятия, направленные на ее ликви­дацию: парафин, азокерит, полуспиртовые компрессы, УВЧ-терапию, ионофорез с 5% йодистым калием, лазерное облучение.

Периостит

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит — серозное или гнойное воспаление периоста (надкостницы), при котором зона первично­го инфекционно-воспалительного процесса в челюсти ограничена пределами пародонта пораженного зуба. Источником инфекции чаще служат разрушенные временные зубы.

Серозный периостит челюсти может наблюдаться с первых месяцев жизни. Поведение ребенка становится беспокойным, на­рушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр. Слизистая оболочка полости рта гиперемирова-на и отечна. Одним из клинических симптомов серозного периос­тита служит выраженная болезненность при пальпации челюсти.

При дальнейшем развитии периостита серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный периостит наблюдается чаще все­го у детей в возрасте после 3 лет. Гнойный экссудат из периодонта проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Жидкий экс-

130

судат и гной скапливаются под периостом с образованием под-надкостничных абсцессов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до 38—38,5 °С, общее состояние ребенка — сред­ней тяжести или тяжелое. Местно заболевание проявляется раз­витием выраженного воспалительного отека мягких тканей. При локализации процесса на верхней челюсти отек распространяется на подглазничную область, область носогубной складки, верх­нюю губу. На нижней челюсти отек тканей распространяется на поднижнечелюстную область. В месте непосредственного сопри­косновения тканей с гнойным очагом наблюдается воспалитель­ная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожного покро­ва, отмечается флюктуация. Слизистая оболочка на стороне по­ражения отечна, с синюшным оттенком, пальпация болезненна. Изменения слизистой оболочки обычно больше выражены со сто­роны преддверия полости рта. Но патологический процесс может локализовываться и с язычной поверхности. Так называемый абсцесс челюстно-язычного желобка чаще всего представляет со­бой не что иное, как гнойный периостит с локализацией процес­са со стороны язычной поверхности челюсти.

Дифференциальный диагноз проводят с острым остеомие­литом, аденофлегмоной, периаденитом, воспалительным инфиль­тратом.

Рентгенологические изменения носят умеренный характер и выявляются спустя несколько дней от начала заболевания. По­мимо изменений, характерных для хронического периодонтита, заметна нежная тень в виде полоски вдоль кортикального слоя на расстоянии 1—2 мм от него. Длина полоски — от 1 до 4 см. Плот­ность ее различна, в отдельных участках она может прерываться, особенно на периферии, там где она плавно переходит на корти­кальную пластинку.

У большого количества больных с периоститом проводимая терапия часто оказывается неэффективной и подчас нерацио­нальной. Это связано, главным образом, с несвоевременным или ошибочным диагнозом, что имеет место в 22 % случаев. Более чем у половины больных «причинные» зубы не удалены до по­ступления в стационар. Хирургические вмешательства нередко проводят не на должном уровне: большей части пациентов требу­ются дополнительные хирургические вмешательства в стациона­рах. Последние заключаются в удалении зуба — источника ин­фекции и проведении разрезов по переходной складке. Мягкие

131

ткани рассекают до кости. Вводят дренажи. Вмешательства произ­водят под общим обезболиванием.

Общее лечение заключается в комплексе противовоспали­тельной, антибактериальной, дезинтоксикационной терапии по показаниям и физиотерапии. Лечение должно проводиться до полного исчезновения основных симптомов, что является про­филактикой развития остеомиелита.

Хронический периостит

Заболевание характеризуется развитием вялотекущего вос­паления челюстной кости, характеризующегося безболезненным ее утолщением. Рентгенологически выявляют четко ограничен­ные, умеренные деструктивные изменения в костной ткани и активные гиперпластические изменения в надкостнице. Процесс переходит в хроническую стадию или после нерационального лечения (например, при необоснованном сохранении поражен­ного зуба), или, чаще, возникает первично-хронически, т.е. раз­вивается без ярко выраженной острой стадии.

В области пораженного зуба кость утолщается за счет реак­тивно измененной надкостницы. В начальных стадиях утолщение плотно-эластичное, затем плотное и безболезненное. Процесс длится месяцами без видимой динамики. На рентгенограммах выявляют умеренные деструктивные изменения в костной ткани и хорошо выраженные гиперпластические изменения в надкост­нице (рис. 36, 37). Последние характеризуются одной или несколь­кими плотными полосками, расположенными ниже края челюс­ти. Они могут носить слоистый характер, напоминая срез лукови­цы. Эта слоистость свидетельствует о чередовании процессов обо­стрения и ремиссий, которые могут протекать и без выраженной клинической симптоматики. Иногда в зоне периостальных напла­стований видны очаги резорбции. Этот неблагоприятный признак — свидетельство того, что новообразованная кость вовлекается в патологический процесс. Таких очагов в периостальной новооб­разованной кости может быть несколько или один.

Дифференциальный диагноз хронического периостита не­обходимо проводить с гиперпластическим остеомиелитом и опу­холями. На высоте заболевания рентгенологическая картина весьма характерна. Сложнее дифференциальная диагностика в случаях, когда пораженный зуб удален, и процесс подвергается инволю­ции. В этих случаях периостальные напластования уплотняются,

132

Рис 36 Хронический периодонтит Периостит (рентгенограмма). а — пораженный зуб удален, кортикальный слой в области ~ST\ утолщен, тень оссифицирующейся надкостницы вдоль нижнего края че­люсти,

б — хронический периодонтит]^ хронический оссифицирующийся периостит, многослойные напластования вновь образующейся кости по нижнему краю челюсти.

слоистость становится менее выраженной. Уплотняются также очаги деструкции в кости. Все это труднее расшифровать В затруднительных случаях используют биопсию.

133

Рис.37. Хронический периодонтит1 (а) и [(Г(б), оссифицирующийся периостит (рентгенограмма).

Лечение детей с хроническим периоститом начинают, как правило, с удаления зуба — источника инфекции. При данной патологической форме показания к сохранению зуба сужаются.

134

Одновременно с удалением пораженного зуба назначают общеукрепляющее лечение, короткий курс антибактериальной и фи­зиотерапии, направленной на рассасывание новообразованной кости (парафин, ионофорез с 5% йодистым калием, лазерное воздействие). В запущенных случаях добиться полного рассасыва­ния новообразованной кости удается не всегда. С годами эта де­формация нивелируется, что необходимо объяснить родителям и больным детям. В отдельных случаях возможно хирургическое вме­шательство с целью удаления избыточной кости по косметичес­ким показаниям.

Остеомиелит

Острый остемиелит

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кос­ти (одновременно всех ее структурных компонентов) с развити­ем участков остеонекроза. Характеризуется выраженной инток­сикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими при­знаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

Частота остеомиелитических процессов у детей имеет опре­деленные предпосылки, обусловленные статусом детского орга­низма: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костно­го мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение).

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов — сво­бодное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмеча­ют в возрасте 7—12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов ка­риесом и его осложнениями также именно в этот период.

Остеомиелит диагностируют ошибочно у 35 % больных: в половине случаев как обострение хронического периодонтита или

135

периостит, которые служили только симптомами заболевания. По нашим наблюдениям, в поликлиниках по месту жительства у 50 % больных «причинные» зубы не были удалены, из них более половины — молочные. Более чем в 80 % наблюдений больным с остеомиелитом потребовалось хирургическое вмешательство. Хи­рургическое лечение, проведенное в районных поликлиниках, у 27 % больных оказалось неэффективным. Этим детям пришлось выдержать повторные операции. Нерациональная терапия приво­дит к тому, что болезнь принимает затяжной характер.

Остеомиелит челюстей относится к числу наиболее тяжелых по течению одонтогенных воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. В основе острого остеомиелита лежит гной­ный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление кост­ного вещества. Одновременно с развитием воспалительного очага в кости развиваются воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость.

Заболевание начинается остро, температура тела повышает­ся до 38—39 °С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры возникают судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре­зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок ста­новится капризным и беспокойным, плохо спит и ест. Вокруг разрушенного зуба появляется разлитое воспаление, наблюдает­ся патологическая подвижность его и соседних с ним зубов. Из десневых карманов может выделяться гной. В окружающей облас­ти развиваются разлитые гнойные периоститы, субпериостальные абсцессы.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от воз­раста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реак­тивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объек­тивно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, колла-

136

теральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазу­ха, глазница, среднее ухо (рис. 38, 39, вклейка). Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражени­ем зон роста зачатков зубов и их гибелью.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели появляется разлитое разряжение кости, свидетельствую­щее о расплавлении кости гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены разви­тием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией. Спустя 3—4 дня от участка деструкции в направлении коркового слоя появляется полоса разрежения шириной 2—3 мм, корковый слой на этом уровне разволокняется, наружная поверхность его утрачи­вает четкость, возникают линейные периостальные наслоения. В случаях значительного скопления гноя под надкостницей периосталь­ные наслоения отстоят от поверхности кости на 2—3 мм.

Костная деструкция может ограничиться этим небольшим участком, и вскоре на ее фоне начинают развиваться репаратив-ные процессы, которые на рентгенограммах проявляются умень­шением интенсивности участка разрежения и появлением очаго­вых уплотнений в его структуре. Полоска периостальных наслое­ний становится более узкой и постепенно приближается к повер­хности кости, а затем сливается с ней. Весь этот процесс затяги­вается на 3—4 нед. Он свидетельствует о затихании заболевания. Описанная рентгенологическая картина и ее динамика соответ­ствуют ограниченной форме острого остеомиелита нижней че­люсти и наблюдается относительно редко.

При рентгенологических исследованиях выявляется, что в течение 3—4 нед деструкция челюсти нарастает. В патологический процесс, как правило, вовлекается значительная часть тела, а нередко ветвь и отростки. Вместе с тем, помимо нарастания дес­трукции, появляется и развивается продуктивная реакция в виде периостального и эндостального костесозидания. Все это ведет к утолщению кости, уплотнению ее структуры и постепенному исчезновению участков деструкции. Спустя какое-то время, чаще через 4—6 мес, избыточные периостальные и эндостальные на­слоения начинают рассасываться, и кость приобретает обычные форму и структуру.

137

Патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В пер­вом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при сво­евременном проведении адекватного лечения можно рассчиты­вать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. При гнойно-некротическом воспа­лении наблюдается остеонекроз с формированием секвестров, в связи с чем выздоровление затягивается. Именно эту форму забо­левания многие авторы отождествляют с понятием остеомиелита [Васильев, 1972, Григорьян, 1973 и др.]. С позиций ретроспектив­ного анализа заболевания такое выделение двух форм воспали­тельного процесса в челюсти, возможно, оправдано, но в кли­нической практике диагноз необходимо ставить как можно рань­ше для своевременного начала адекватной терапии.

Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — зада­ча весьма сложная. Поэтому мы считаем, что любой распростра­ненный гнойный инфекционно-воспалительный процесс в че­люсти, независимо от его патоморфологической характеристи­ки, следует трактовать как остеомиелит. При постановке такого диагноза врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения интенсивной терапии и неотложного оперативного вмешательства. Если под влиянием проводимого лечения состояние больного улучшается, воспалительные явле­ния стихают, формирования секвестров не наблюдается, то ди­агноз «одонтогенный остеомиелит» остается. Если же в клинико-рентгенологической картине заболевания появляются признаки остеонекроза с формированием секвестров, то диагноз заболева­ния уточняется с добавлением прилагательного «деструктивный», т.е. процесс трактуется как одонтогенный деструктивный остео­миелит. Данные характеристики остеомиелита отрабатывались нами совместно с профессором М.М. Соловьевым.

Т.К. Супиев [1990] отмечает, что у детей младших возраст­ных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распро­страняется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения.

Тяжелые формы одонтогенного деструктивного остеомие­лита челюстей встречаются чаще у детей дошкольного возраста, что связано с незавершенностью формирования иммунитета,

138

быстрой истощаемостью адаптационных резервов и развитием вторичной иммунной недостаточности.

По данным Т.К. Супиева [1990], боль в области «причинно­го» зуба отмечали только 15,8 % детей. Не у всех детей выявлялись и такие симптомы, как повышение температуры — 84,5 %, лимфоцитоз — 29,6 %.

Исходом гнойно-некротического воспаления является частич­ное рассасывание и отторжение (секвестрация) некротизированных тканей с последующим замещением дефекта органотопическим регенератом или соединительнотканным рубцом. При разви­тии гнойно-некротического воспаления в мягких тканях (при гни­лостно-некротических флегмонах) процесс секвестрации погиб­ших тканей занимает 2—3 нед. При гнойно-некротическом воспа­лении верхней челюсти у взрослых больных со средним уровнем иммунологической реактивности продолжительность процесса сек­вестрации составляет в среднем 4—5 нед, а при деструктивном остеомиелите нижней челюсти для этого потребуется 6—8 нед. Если продолжительность периода формирования секвестров превышает указанные сроки или после наступившего клинического выздо­ровления возникает обострение воспалительного процесса, то мож­но говорить о наличии у больного хронического остеомиелита.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита базируется на принципах неотложной хирургии. Больные должны быть госпита­лизированы. Сразу при поступлении больного проводят санацию (удаление) первичного очага инфекции и дренирование около­челюстных мягких тканей после вскрытия абсцессов или флег­мон. Особенность вмешательств на мягких тканях заключается в обязательном скелетировании кости со стороны полости рта или снаружи, иногда с двух сторон, с созданием котрапертуры в пос­леднем случае. Больным проводят дезинтоксикационную проти­вовоспалительную терапию. В тяжелых случаях переливают плаз­му, кровь, вводят гамма-глобулин, антистафилококковый ана­токсин. Курсы лечения варьируют и повторяют с небольшими перерывами. Активно используют физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, УФО, лазерная терапию).

Причины развития тяжелых форм острого остеомиелита — несвоевременное удаление одонтогенного очага инфекции и от­сутствие других ранних хирургических вмешательств, нерацио­нальная терапия больных в поликлиниках.

Мерой профилактики заболевания могут служить ранняя диагностика и своевременная неотложная терапия.

139

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нара­станием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и пе­риосте спустя 2—3 мес от начала острого процесса.

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеоми­елиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая стадия продолжается в течение 3—4 нед и сменяется кратковременной подострой [Шаргородский, 1976].

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секве­стров, выявляемых к концу 3—4-й недели, их отторжением и фор­мированием свищей (рис. 40).

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной дес­трукции костной ткани необоснованно во всех случаях рассмат­ривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомие­лит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4—5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом [Соловьев и др., 1979].

Наши наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим ос­теомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую ста­дию заболевания. Она наступает после стихания выраженных вос­палительных явлений, чаще спустя 10—14 дней от начала заболе­вания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьше­нием воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгено­логически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3—6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, не­маловажная роль среди которых принадлежит характеру прово­димой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита форму­лируют на основании клинических, рентгенологических и лабо-

140

Рис. 40. Хронический ос­теомиелит:

а — множественные сви­щи у девочки 12 лет;

б — удаленные во время операции участок кожи с устья­ми свищей, свищевой ход и секвестры, являющиеся причи­ной свищей.

раторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризу­ется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, уме­ренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

141

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3—6 нед от начала заболевания. Этому пред­шествует подострая стадия заболевания, и проведение рациональ­ного и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в тече­нии 2—3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1—1,5 мес, дает основание поставить диагноз хроническо­го остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей боле­ют чаще дети в возрасте 3—12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту че­люстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молоч­ные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у по­давляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остео­миелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хро­ническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюс­ти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строе­ния способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба — ис­точника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудите­ля и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обраще­ние родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и ги­бель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим

142

антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопи­ческие грибы и т.д.

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеоми­елита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомие­лита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный харак­тер течения процесса с распространением его на несколько отде­лов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет. В ряде случаев отмечают более благо­приятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенден­ции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое тече­ние хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остео­миелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, сни­жение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно на­личие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единич­ных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гной­ное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда сви­щи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюс­ти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, распо­лагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной ин­фильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалу­ются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возни­кают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увели­чены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко уве­личены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

143

Рис. 43. Хронический остеомиелит нижней челюсти у девочки 3 лет:

а — внешний вид, давность заболевания 6 мес;

б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти. Секвестр ветви и мыщелкового отростка;

в — ортопантомограмма через 1 год после операции секвестрэктомии. Частичное восстановление мыщелкового отростка за счет регенерации.

Возможны гибель значительных участков кости и поврежде­ние зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают сек­вестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы (рис. 41, 42, вклейка). Данные осложнения наблюдаются

144

в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикос-тной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нараста­ет по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рент­генологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе фор­мируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирова­ние тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью вет­ви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца (рис. 43).

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4—5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные пе-риостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Вы­раженность и плотность периостальных наслоений зависят от дав­ности процесса (рис. 44).

Рис. 44. Остеомиелит в период ре\1иссии у пациента 8 лет (боковая рентгенограмма ниженей челюсти). Умеренная резорбция, восстановле­ние костной ткани, слоистые периостальные напластования по нижне­му краю челюсти.

145

Рис. 45. Хронический остеомиелит:

а — боковая рентгенограмма нижней челюсти пациента 8 лет. Мно­жественные мелкие секвестры. Периостальная реакция;

б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти пациента 5 лет. Небольшой секвестр в области ветви окружен массивными реактивны­ми напластованиями.

При патологическом переломе мыщелкового отростка ли­ния перелома проходит в области основания мыщелкового отро­стка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгеноло­гически патологический перелом характеризуется наличием по-

146

лосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяже­нии типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периосталь-ные наслоения (рис. 45).

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лече­ния больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие от­личить патологический перелом от тотального секвестра, пред­ставлены в табл. 2.

Таблица 2

---

Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 170; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!