Основные клинико-лабораторные синдромы и составляющие их симптомы при ХПН. Объяснить патогенез симптомов.
ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) и снижения канальцевых функций почек (тубуло-интерстициальной недостаточности), которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др), которые не могут быть выведены из организма другим путем.
Синдромы при ХПН :
1. Азотемический синдром - это лабораторный синдром, который развивается вследствие снижения клубочковой фильтрации и оценивается по уровню мочевины, креатинина, или остаточного азота.
· Креатинина (в N до 0.115 ммоль/л),
· Мочевины до 8,3 ммоль/л
· Остаточного азота крови до 28 ммоль/л
· Клубочковая фильтрация (в норме 80-120 мл/мин),
2. Тубуло-интерстицииальный синдром – является ранним признаком ХПН. Канальцевая недостаточность, проявляющаяся нарушением гомеостаза внутренней среды организма вследствие грубых структурных изменений со стороны канальцевого эпителия и стромы почек.
|
|
|
Распознаванию тубуло-интерстициального синдрома способствуют исследования канальцевых функций:
- снижение канальцевой реабсорбции (в норме 98-99%):
- проба Зимницкого (олигурия, полиурия, изостенурия).
- определение КЩС (ацидоз).
3. Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.
Клинически проявляется сонливостью, апатией. наряду с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.
4. Диспепсический синдром является проявлением выделительного гастроэнтероколита.
Клиника : отвращение к мясной пище - анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту. жажда, поносы.
5. Дистрофический синдром проявляется белковым истощением вследствие снижения альбумина, что коррелирует с уровнем повышения креатинина.
Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела при инфекционных заболеваниях.
6. Анемический синдром.
Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие:
- снижения синтеза эритропоэтина;
- воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии;
- снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии
|
|
|
7.. Геморрагический синдром.
Носовые кровотечения, кожные и кишечные геморрагии вследствие токсического влияния на тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.
8. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
9. Суставной и костный синдром.
В основе этого синдрома лежат два механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная подагра. Второй механизм -деминерализацня костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.
10. Гипертонический синдром.
Развитие АГ связано: а) с задержкой ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам;
б) активацией прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
в недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининоы)
Классификация ХПН по клинико-функциональным критериям.
| Стадия | Фаза | Лабораторные критерии | Форма
 Мы поможем в написании ваших работ! | |||