Патология околощитовидных желёз
В основе патологии околощитовидных желёз лежат нарушения секреции паратгормона или изменения чувствительности к нему рецепторов клеток-мишеней. Эффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови путем воздействия на костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки. Эндокринопатии, связанные с патологией околощитовидных желез, проявляются гиперпаратирозом или гипопаратирозом. Нарушения функции желез могут быть первичными и вторичными, врождёнными и приобретёнными.
Г иперпаратироз
Первичный гиперпаратироз– эндокринопатия, вызванная избыточной продукцией паратгормона и/или увеличением его эффектов. Основой причиной гиперфункции желез являются доброкачественные и злокачественные опухоли околощитовидных желез. Гиперпаратироз встречается как наследственная форма патологии. Под действием паратгормона происходит интенсивный выход из костей фосфора и кальция и перестройка костной ткани. Развивается остеопороз, кости становятся непрочными или размягчаются. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлению мышечной слабости, образованию камней в почках. В желудке усиливается секреция соляной кислоты, что способствует возникновению язвенной болезни желудка.
Клинически различают костную (остеопоротическую, фиброзно-кистозную остеодистрофию), висцеральную (с преимущественным поражением почек, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы), нервно-психическую и смешанную формы. Первичный гиперпаратироз встречается преимущественно как фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). Наиболее часто этим заболеванием страдают женщины в возрасте от 20–50 лет.
|
|
Вторичный гиперпаратироз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции – организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при дефиците витамина D, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания кальция в кишечнике), хронической почечной недостаточности (задержка фосфатов в крови) и других видах патологии.
Гипопаратироз
Гипопаратироз – характеризуется снижением секреции и/или выраженности эффектов паратгормона в организме.Паращитовидная недостаточность развивается вследствие повреждения желёзистых клеток (оперативные вмешательства; лучевая терапия, инфекционные и токсические поражения, опухоли), реже патология возникает вследствие их функциональной недостаточности (беременность, лактация, усиленный рост скелета).
|
|
При гипопаратирозе уменьшается концентрация кальция и увеличивается содержание фосфатов в крови. У больных гипопаратирозом повышается нервно-мышечная возбудимость, возникают судороги, тетанус и другие нарушения мышечного тонуса. Развиваются нарушения кровообращения, пищеварения, функций ЦНС, а при длительном течении заболевания происходит перестройка костной ткани (остеосклероз и другие).
Патология половых желёз
Проявляется развитием гипо-, гипер- и дисфункции яичников и семенников. По происхождению они могут быть первичными и вторичными, наследственными и приобретёнными, развиваться во внутриутробном периоде (врожденные) или в постнатальном периоде жизни индивида.
Нарушения половой функции женского организма
Гипофункция яичников – собирательное понятие, объединяющее различные по этиологии и патогенезу заболевания женских половых желез со сходными симптомами полового недоразвития (например, аменорея, бесплодие, гипоэстрогения, гипоплазия и гипотрофия яичников и матки).
Синдром истощения яичников (преждевременный климакс) - основная клиническая форма первичной овариальной гипофункции половых желез, развивающаяся обычно у женщин в 35–40 лет после многого проявления нормальной репродуктивной функции. Причиной патологии могут быть наследственная предрасположенность, действие неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития, а также аутоиммунные повреждения половых клеток яичников.
|
|
Клинические расстройства проявляются в виде аменореи, приливов жара к голове, повышенной потливости, слабости, быстрой утомляемости, болей в голове и сердце, снижения работоспособности. Отмечается уменьшенные размеров яичников и матки, отсутствие жёлтых тел и фолликулов, пониженную концентрацию эстрогенов и пролактина, резко повышенное содержание лютропина (ЛГ) и фоллитропина (ФСГ) в крови.
Изолированная гипогонадотропная (вторичная) гипофункция яичников, а также функциональные и органические расстройства гипоталамо-гипофизарной системы представляют важные клинические формы вторичной гипофункции яичников. В яичниках отмечается нормальное количество фолликулов, однако их развития до полной зрелости не происходит. Развивается первичная или вторичная аменорея, гипотрофия и гипоплазия яичников и матки, уменьшение концентрации эстрогенов в крови на фоне ия, обычно на фоне нормального содержания ФСГ и ЛГ.
|
|
Синдром поликистозных яичников выявляется у 3% всех пациентов с гинекологическими заболеваниями, особенно молодого возраста. Он вызывается избыточным образованием андрогенов (сначала в надпочечниках, затем в яичниках), а также нарушением их метаболизма. В крови определяется повышенное содержание ЛГ, нормальную или сниженную концентрацию ФСГ, а также повышенное содержание пролактина в крови. Высокая концентрация андрогенов, гирсутизм (оволосение по мужскому типу) и гипертрофия клитора сочетаются с аменореей, появлением менструаций без овуляции (ановуляторный цикл), бесплодием, ожирением и гнойничковыми поражениями кожи.
Вирилизирующие опухоли яични ков (синдром овариальной гиперандрогении) образуют повышенное количество мужских половых гормонов: (тестостерона, андростендиона и др.). Клинически синдром проявляется отсутствием или нерегулярной менструацией (аменорея, дисменорея) или ациклическими маточными кровотечениями (метроррагия). Формируются и прогрессируют гирсутизм и облысение, изменяется телосложение (по мужскому типу), происходит огрубение голоса, снижение и исчезновение женских вторичных половых признаков (молочных желёз, жировых отложений на бёдрах, уменьшение матки и др.), гипертрофия клитора.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 244; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!