Заболевания пищеварительной системы
Болезни желудка
Одними из наиболее распространенных заболеваний пищеварительной системы являются острый и хронический гастрит. В отличие от острого, хронический гастрит характеризуется воспалительными и дистрофическими изменениями в глубоких слоях стенки желудка, а также атрофией и метаплазией слизистой оболочки. Выделяют два основных варианта хронического гастрита:
1. Гастрит типа А (аутоиммунный атрофический). В происхождении гастрита типа А важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. При этой форме гастрита (не более 10% от всех случаев хронического гастрита) происходит образование аутоантител против обкладочных клеток желудочных желез, участвующих в секреции соляной кислоты. При гастрите типа А наблюдается прогрессирующая потеря обкладочных клеток желез тела желудка, приводящая к гипосекреции и ахлоргидрии. Разрушение обкладочных клеток приводит к нарушению выработки внутреннего фактора (фактора Касла), нарушению всасывания и дефициту в организме витамина В12 и возникновению В12-дефицитной (пернициозной) анемии.
2. Гастрит типа В (геликобактерный неатрофический). В патогенезе гастрита типа В ведущая роль принадлежит воспалению слизистой желудка, вызванному грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактерная инфекция в 85-90% случаев является ведущей причиной хронического гастрита. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, а кислотообразующая функция желез сохраняется или даже повышается (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования заболевания воспаление охватывает все отделы желудка (пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
|
|
|
В отдельную форму (тип С) выделяют гастрит, который развивается при забросе в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс), а также при длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС) - химико-токсический гастрит. В основе патогенеза этого гастрита лежит способность НСПВС ингибировать фермент циклооксигеназу (ЦОГ) и подавлять синтез простагландинов. Простагландины стимулируют репарацию поврежденного эпителия и активизируют синтез мукополисахаридов, входящих в состав муцина. Для минимизации риска развития лекарственного гастрита разработаны селективные НСПВС, которые подавляют воспаление, но сохраняют защитные свойства простагландинов.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (пептической язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь следует отличать от симптоматических язв, которые образуются при других патологических состояниях и заболеваниях (тяжелый стресс, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, острый инфаркт миокарда, после хирургических операций, лечение стероидными гормонами).
|
|
|
Язвенная болезнь является многофакторным заболеванием. Болезнь встречается у детей и взрослых, носит семейный характер, существенное место в ряду предрасполагающих генетических факторов является групповая (I) специфичность крови. У детей до шести лет пептическая язва обнаруживается с равной частотой у мальчиков и девочек. У детей старше шести лет язвы чаще встречаются у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке. Язвенной болезнью среди взрослых также чаще болеют мужчины. Для них наиболее характерна язва желудка, тогда как у женщин преимущественно поражается двенадцатиперстная кишка. Риск развития язвенной болезни резко увеличивается при наличии хронического гастрита и присутствия Helicobacter pylori инфекции. Микроорганизмы Helicobacter pylori выявляются у пациентов с язвенной болезнью желудка в 80% случаев.
|
|
|
Важным системным элементом патогенеза язвенной болезни является возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области и ядер блуждающего нерва. Хронический эмоциональный стресс сопровождается значительным повышением риска развития язвенной болезни. Это позволяет рассматривать язвенную болезнь как классическое психосоматическое заболевание. Повреждение слизистой оболочки желудка при дистрессе возникает в результате нарушений нейроэндокринной регуляции, включающих избыточную активацию центров коры головного мозга и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, а также гипофиза и коры надпочечников. В результате повышения концентрации в крови АКТГ и глюкокортикоидов резко увеличивается базальная и стимулированная желудочная секреция, что приводит к смещению баланса между агрессивными и защитными факторами в пользу повреждающих воздействий. Кроме того, дистресс сопровождается другими проявлениями, способствующими формированию язвы, а именно: нарушениями сна, увеличением курения и приемом нестероидных противовоспалительных средств.
Главным звеном патогенеза язвенной болезни непосредственно в стенке желудка является нарушение баланса между защитными (протективными) и повреждающими (агрессивными) факторами, воздействующими на слизистую оболочку (рис. 16.1).
|
|
|
Одним из основных факторов агрессии является избыточная секреция соляной кислоты и пепсина – желудочная гиперсекреция. Не менее важная роль в генезе язвообразования принадлежит инфекционному фактору - грамотрицательным бактериям Helicobacter pylori. Эти микроорганизмы способны прилипать к эпителию и выделять бактериальные цитотоксины, которые оказывают прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Кроме того, бактерии стимулируют выработку G-клетками гастрина, который усиливает желудочную гиперсекрецию. Избыток соляной кислоты вызывает вторичное повреждение слизистой оболочки. Сами же микробы остаются неуязвимыми для соляной кислоты, поскольку за счет активации уреазы вокруг микробных клеток формируется аммиачное «облако», обеспечивающее точечное ощелачивание и выживание Н. pylori в кислой среде. H. pylori обладают сильным иммуногенным действием. Бактерии способны локально стимулировать образование провоспалительных цитокинов и формировать воспалительный ответ в слизистой желудка (вызывать миграцию нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, а также инициировать выход медиаторов воспаления).
Возникновению повреждения слизистой желудка способствует заброс содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатические ферменты и желчные кислоты) в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Повреждение слизистой желудка может быть инициировано приемом некоторых лекарственных препаратов, в частности, НСПВС и глюкокортикоидов. Существенное значение для возникновения язвы желудка имеет первичная недостаточность защитных факторов(слизе-бикарбонатный барьер на поверхности эпителия, адекватный кровоток, индукция простагландинов, антродуоденальный кислотный тормоз и др.).
Язвенная болезнь сопровождается опасными осложнениями, к числу которых относятся язвенное кровотечение, перфорация, рубцовый стеноз привратника и озлокачествление - малигнизация язвы.
Принципы лечения язвенной болезни. Стратегия коррекции нарушений функций желудка при язвенной болезни заключается в устранении или ограничении действия агрессивных факторов и повышении устойчивости слизистой оболочки к повреждению за счет оптимизации протективных механизмов. Важную роль в терапии язвенной болезни играют воздействия, устраняющие модифицируемые факторы риска (психоэмоциональный стресс, курение и др.), а также нормализующие состояние центральной регуляции желудочной секреции.
К антисекреторным средствам относятся блокаторы H+/К+-АТФазы (протонной помпы), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и М-холинолитики. При обострении язвенной болезни применяют препараты из группы антацидов, понижающих кислотность в полости желудка за счет химического взаимодействия с соляной кислотой.
Учитывая этиологическую роль H. рylori в возникновении язвенной болезни, важное значение для достижения ремиссии заболевания имеет антибактериальная терапия. Эффективность антибактериальных средств значительно повышается при их сочетании с антисекреторными препаратами, подавляющими секрецию соляной кислоты и обеспечивающими повышение рН желудочного содержимого.
Терапевтический эффект при язвенной болезни может быть достигнут за счет активации естественных защитных механизмов слизистой оболочки желудка (гастропротекции). Важное вспомогательное значение при гиперкинетическом механизме формирования боли у пациентов с язвенной болезнью имеют спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру стенки желудка и пилорического сфинктера. В качестве спазмолитиков наиболее часто применяются М-холинолитики, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты кальция.
Опухоли желудка представлены доброкачественными полипами и раком желудка. Полипы желудка представляют собой выступающие в просвет грибовидные выросты, исходящие из слизистой оболочки. Рак желудка занимает второе место по числу летальных исходов среди всех онкологических заболеваний. Важнейшим фактором риска развития рака желудка является хронический гастрит типа В вызванный Н. рylori. Этот тип гастрита при длительном течении нередко сопровождается атрофией слизистой и ее кишечной метаплазией.
В зависимости от макроскопической картины, выделяют несколько типов роста рака желудка: экзофитный рост с выступанием опухолевой массы в просвет желудка (полипозный, грибовидный), плоский с отсутствием видимой опухоли, блюдцеобразный (кратерообразный) с наличием углубления в центре и возвышенности по периферии.
Патология кишечника
Полное переваривание компонентов пищи в тонкой кишке происходит за счет внутриполостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Внутриполостное пищеварение обеспечивают ферменты поджелудочной железы, ориентированные на основные пищевые субстраты в просвете кишки. Полостное переваривание жиров требует дополнительного присутствия желчных кислот. Поэтому к основным причинам нарушения внутриполостного пищеварения относятся недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также уменьшение поступления в просвет тонкой кишки желчных кислот. Важным патогенетическим фактором нарушения пищеварения в тонкой кишке является сдвиг кислотно-основного состояния среды в кислую сторону. В последнем случае наблюдается значительное нарушение функциональной активности таких панкреатических ферментов, как липаза, трипсин, химотрипсин и энтерокиназа.
Мембранное пищеварение осуществляется посредством ферментов, синтезируемых самими энтероцитами, а также ферментов поджелудочной железы, вторично адсорбированных из просвета тонкой кишки на поверхности кишечного эпителия. Расстройства мембранного пищеварения возможны при изолированном дефиците ферментов, вырабатываемых кишечным эпителием (например, дисахаридаз), а также при уменьшении количества энтероцитов и ускоренном транзите химуса по тонкой кишке, когда снижается вероятность адсорбции ферментов поджелудочной железы на поверхности энтероцитов.
Нарушение всасывания
Наиболее частым синдромом, возникающим в результате различных причин, вызывающих нарушения переваривания и всасывания пищи в кишке, является синдром мальабсорбции. Особые варианты функциональных нарушений кишечника представляют собой синдром раздраженного кишечника и кишечный дисбактериоз.
Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) – симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения всасывания компонентов пищи в кишечнике. Для синдрома мальабсорбции типичны следующие клинические проявления: диарея; дефицит массы тела; дефицит белка (гипопротеинемия и периферические отеки); дефицит витаминов и микроэлементов (остеопороз, анемия, полиневриты, кровоточивость).
Мальабсорбция бывает первичной и вторичной. Первичная мальабсорбция обусловлена изолированными генетическими дефектами ферментов или мембранных белков-транспортеров, участвующих, соответственно, в пристеночном пищеварении и всасывании образующихся мономеров в энтероциты. Типичным примером первичной мальабсорбции являются врожденная недостаточность всасывания моносахаридов и аминокислот.
Вторичная мальабсорбция возникает как вследствие заболеваний внутренних органов, при которых происходит нарушение переваривания основных компонентов пищи (мальдигестия), так и при поражении слизистой оболочки кишки или кишечной стенки, а также инфекционных заболеваниях тонкой кишки.
Мальдигестия вызывается приобретенным дефицитом ферментов и/или желчных кислот, а также нарушением контакта пищи и ферментов. К мальдигестии приводят грубые нарушения секреторной и моторной функции желудка, возникающие, например, при аутоиммунном гастрите, раке желудка и состояниях после удаления части (резекции) желудка. После операции на желудке прием легко усвояемой, богатой углеводами пищи может вызывать типовые расстройства (демпинг-синдром), проявляющиеся резкой общей слабостью, обильным потоотделением, снижением артериального давления, отрыжкой или рвотой, диареей, болями в подложечной области. Эти нарушения связаны с одномоментным поступлением большого количества гиперосмолярного химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку при дефиците ферментов и витаминов, обеспечивающих процессы гидролиза в двенадцатиперстной кишке.
В ряде случаев мальдигестия формируется вследствие нарушения секреции желчи при хроническом гепатите, циррозе печени или желчнокаменной болезни. В результате страдает переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Тяжелые нарушения полостного переваривания пищи возникают при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Заболевания слизистой и мышечной оболочки тонкой кишки также сопровождаются нарушением всасывания и приводят к энтерогенной мальабсорбции. Выделяют мальабсорбцию, связанную с повреждением кишечного эпителия - энтероцеллюлярная форма. Она возникает при лучевой болезни, кишечных инфекциях, хронической ишемии кишки, аутоиммунных заболеваниях тонкой кишки, резекции кишки. Причиной нарушенного всасывания может быть блок, препятствующий поступлению нутриентов в кровеносные и/или лимфатические капилляры ворсинок – энтерогенная форма мальабсорбции. Такая ситуация наблюдается при лимфоидной гиперплазии, амилоидозе кишечника и кишечной лимфангиэктазии. К редким причинам энтерогенной мальабсорбции относят нарушения структуры и/или функции мышечной оболочки тонкой кишки, возникающие, например, при диабете (диабетическая нейропатия).
Синдром раздраженного кишечника представляет собой функциональное расстройство пищеварения, обусловленное нарушениями нейрогуморальной регуляции функции ЖКТ. Клинически симптомокомплекс проявляется болью в животе, которая уменьшается после дефекации, и сопровождается изменением частоты, формы и консистенции стула.
Среди причин синдрома раздраженного кишечника большое значение принадлежит психоэмоциональным расстройствам (депрессия, повышенный уровень тревожности, наличие фобий и др.). У большинства больных с синдромом раздраженного кишечника наблюдается снижение порога чувствительности интероцепторов кишечной стенки (т. н. висцеральная гиперчувствительность), поэтому даже нормальные по выраженности стимулы в виде растяжения стенки кишки пищей или возникновения перистальтической волны могут сопровождаться появлением болевых ощущений. Возникновению синдрома раздраженного кишечника способствуют острые кишечные инфекции и дисбактериоз кишечника. Токсины патогенных бактерий вызывают повреждение нервных сплетений кишки, приводя к дисбалансу нейромедиаторов и кишечных гормонов. Для синдрома раздраженного кишечника характерны нарушения моторной функции толстой кишки, проявляющиеся в двух противоположных вариантах – либо в виде гиперкинезии кишки с ускорением пассажа химуса, либо в виде замедления транзита химуса по кишке с возникновением запора.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 213; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!