Кариес. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ –ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ
1. Кариес. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход.
2. Некариозное поражение зубов. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
3. Периодонтит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
4. Пульпиты. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
5. Гингивит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
6. Пародонтит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
7. Пародонтоз. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
8. Парадонтома. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
9. Остит и периостит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
10. Остеомиелит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
11. Сиалолитиаз . Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
12. Опухолевые заболевания челюсти. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
13. Хейлит, стоматит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
14. Болезни мягких тканей ротовой полости. Краткая характеристика, этиология, патогенез.
15. Клиновидный дефект и кислотный некроз Краткая характеристика, этиология, патогенез Флюороз. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
16. Патологическая истираемость зубов. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
17. Болезни пародонта. Краткая характеристика, этиология, патогенез
|
|
|
18. Болезни десен. Краткая характеристика, этиология, патогенез
19. Воспалительные заболевания челюстей. Краткая характеристика, этиология, патогенез
20. Атеросклероз. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
21. Ибс. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
22. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
23. Болезни печени и желчного пузыря. Краткая характеристика, этиология, патогенез
24. Нефротический синдром. Краткая характеристика, этиология, патогенез
25. Пиелонефрит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
26. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
27. Амилоидоз. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
28. Грипп и парагрипп. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
29. Детские инфекции. Краткая характеристика, этиология, патогенез
30. Кишечные инфекции. Краткая характеристика, этиология, патогенез
31. Натуральная оспа. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
32. Брюшной тиф. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
33. Вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
|
|
|
34. СПИД. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
35. Коллоидный зоб. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
36. Болезни желез внутренней секреции. Краткая характеристика, этиология, патогенез
37. Нодулярная гиперплазия предстательной железы. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
38. Рак молочной железы Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
39. Мастит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
40. Простатит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
41. Структура патологоанатомической службы.
42. Паталогическая анатомия как наука.
43. Ревматические болезни. Краткая характеристика, этиология, патогенез
44. Опухолевые заболевания. Краткая характеристика, этиология, патогенез
45. Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
46. Болезни желудка. Краткая характеристика, этиология, патогенез
47. Рак шейки матки. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
48. Общее понятие о воспалительном процессе. Краткая характеристика, этиология, патогенез
49. Иммунопатологический процесс. Краткая характеристика, этиология, патогенез
50. Болезни органов дыхания. Краткая характеристика, этиология, патогенез
|
|
|
51. Пневмония. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
52. Острый бронхит. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
53. Васкулиты. Краткая характеристика, этиология, патогенез
54. Цереброваскулярные заболевания. Краткая характеристика, этиология, патогенез
55. Профессиональные болезни. Краткая характеристика, этиология, патогенез
56. Шок. Краткая характеристика, этиология, патогенез
57. Методы окраски препаратов.
58. Миеломная болезнь. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
59. Лейкозы. Краткая характеристика, этиология, патогенез
60. Дифтерия. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход.
Кариес. Этиология, патогенез, морфологическая картина, исход
1 Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.
|
|
|
Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.
Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.
Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.
Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.
Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.
Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.
Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.
Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.
Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям.
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 227; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!