Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Ишемическая болезнь сердца
278. При атеросклерозе первично поражаются:
артериолы
артерии мышечного типа
артерии эластического типа
легочные артерии
вены
279. Жировые пятна и полоски при атеросклерозе в интиме:
возвышаются
не возвышаются
западают
изъязвлены
склерозированы
280. Изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии липидых пятен и полосок:
инфаркты
красные инфаркты за счет коллатералей
склероз и атрофия
верно все
нет изменений
281. Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии фиброзных бляшек:
инфаркты
красные инфаркты за счет коллатералей
склероз и атрофия
верно все
нет изменений
282. Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии осложненных поражений:
инфаркты
атрофия
склероз
верно все
нет изменений
283. Больная 67 лет, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены набухшие петли тонкой кишки багрово-черного цвета. Клинико-морфологическая форма атеросклероза:
мезентериальная
реноваскулярная
стенозирующая
церебральная
гангренозная
284. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической фиброзной бляшкой в ткани почки развиваются:
ишемический инфаркт
киста
атрофия и склероз
геморрагический инфаркт
геморрагический инфаркт
285. Для какой стадии атеросклероза наиболее характерно развитие инфарктов:
|
|
|
долипидной
липидных пятен и полосок
фиброзных бляшек
осложненных поражений
атерокальциноза
286. Типичная локализация инфаркта миокарда:
правое предсердие
левое предсердие
правый желудочек
левый желудочек,
не определена
287. По морфологии инфаркт миокарда является:
красным
белым
белым с геморрагическим венчиком
геморрагическим
все верно
288. Стадии инфаркта миокарда:
дисциркуляторная
транзиторная
дистрофическая
некротическая
реконвалесценции
289. Следствием трансмурального инфаркта миокарда может быть:
фибринозный перикардит
острая аневризма
тромбы в полостях левого желудочка
все вышеперечисленное
все ответы неверны
290. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:
организация
острая аневризма
гемотампонада
хроническая аневризма
геморрагический шок
291. Закономерным клинико-морфологическим проявлением инфаркта миокарда является:
хроническая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность
хроническая левожелудочковая недостаточность
острая правожелудочковая недостаточность
геморрагический шок
292. Закономерным клинико-морфологическим проявлением исходов инфаркта миокарда является:
|
|
|
острая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
портальная гипертензия
геморрагический шок
293. Ранним осложнением инфаркта миокарда является:
тромбоэмболия ветвей легочной артерии
отек легких
бронхоспазм и асфиксия
полипозный эндокардит
бурая индурация легких
294. В исходе инфаркта миокарда развивается:
крупноочаговыйкардиосклероз
мелкоочаговый кардиосклероз
диффузный кардиосклероз
гранулематозный миокардит
все ответы правильны
295. Морфологическим проявлением стенокардии в миокарде является:
крупноочаговый кардиосклероз
мелкоочаговыйкардиосклероз
хроническая аневризма
гранулематозный миокардит
интерстициальный миокардит
296. Синоним гипертонической болезни:
доброкачественная артериальная гипертензия
злокачественная артериальная гипертензия
эссенциальная гипертензия
эндокринная гипертензия
вазоренальная гипертензия
297. Диагноз эссенциальной гипертензии ставится только при:
обнаружении факторов риска
наличии артериолосклеротического нефросклероза
|
|
|
отсутствии органических заболеваний, объясняющих гипертензию
наличии достоверных указаний на связь с психоэмоциональными стрессами
развитии сердечной недостаточности
298. Морфологические изменения при эссенциальной гипертензии отличаются от симптоматических гипертензий только:
наличием факторов риска
развитием генерализованного артериолосклероза
развитием сердечной недостаточности
гипертрофией левого желудочка
отсутствием первичного заболевания, объясняющего гипертензию
299. При эссенциальной гипертензией первично поражаются:
артерии эластического типа
артерии мышечно-эластического типа
артерии мышечного типа
артериолы
капилляры
300. Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни вне криза:
плазматическое пропитывание
фибриноидный некроз
гиперэластоз
атеросклероз
артериолосклероз и гиалиноз
301. Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни во время криза:
тромбоз
фибриноидный некроз
гиперэластоз
атеросклероз
гиалиноз
302. Для крупных сосудов при артериальной гипертензии характерны:
эластофиброз
аневризмы
коарктация
ослизнение и отеки
гиалиновые изменения
|
|
|
303. Особенности атеросклероза при артериальной гипертензии:
резко увеличичвается площадь поражения
бляшки располагаются циркулярно
процесс распространяется на артерии мышечного типа
верновсевышеперечисленное
верно только 1 и 3
304. Для мелких сосудов при артериальной гипертензии характерны:
эластофиброз
гиалиноз и склероз
коарктация
ослизнение и отеки
продуктивный эндоваскулит
305. При артериальной гипертензии наиболее характерны:
коарктация аорты
аневризмы крупных аорты
варикозное расширение вен
генерализованныйартериолосклероз
продуктивный эндоваскулит
306. При гипертоническом кризе в артериолах развивается:
острое расширение
тромбообразование
продуктивный артериолит
фибриноидныенабухание и некроз
липоидоз
Болезни ЦНС
307. После восстановления сердечной деятельности, прекращенной на 7-10 минут из-за остановки сердца в головном мозге развивается:
полушарные инфаркты
стволовые инфаркты
псевдоламинарный некроз
лакунарные инфаркты
субарахноидальные кровоизлияния
308. При системном падении артериального давления в головном мозге развиваются:
полушарные инфаркты
стволовые инфаркты
псевдоламинарный некроз
лакунарные инфаркты
субарахноидальные кровоизлияния
309. Типичный инфаркт головного мозга локализуется:
в коре полушарий
в стволе мозга
в желудочках мозга
в базальных ядрах полушарий
субарахноидально
310. Инфаркт мозга представляет собой участок некроза:
коагуляционного
колликвационного
ценкеровского
казеозного
фибриноидного
311. Своеобразное образное описание участка классического инфаркта мозга:
творожистое размягчение
серое размягчение
бурое уплотнение
желтая дистрофия
губчатая энцефалопатия
312. Развитие дислокации головного мозга при инфаркте мозга развивается как следствие:
нарушения кортикальной иннервации
сосудистого пареза
спадения вещества мозга после некроза и лизиса
отека и перифокального воспаления
формирования кисты
313. Исход инфаркта мозга:
гематома
серое размягчение
бурое уплотнение
глиальныйрубец
губчатая энцефалопатия
314. Исход инфаркта мозга:
гематома
серое размягчение
субарахноидальное кровоизлияние
рассеянный склероз
киста
315. В головном мозге при гипертоническом кризе могут развиться:
ржавая киста
внутримозговая гематома
эпидуральная гематома
субдуральная гематома
гиалиноз и артериолосклероз
316. Наиболее частая причина субарахноидального кровоизлияния — это:
разрыв аневризмы мозговой артерии
разрыв атеросклеротической бляшки
закрытая черепно-мозговая травма
заболевание крови
васкулиты
317. Внутричерепные гематомы при цереброваскулярных болезнях локализуются:
в коре больших полушарий
в белом веществе полушарий
эпидурально
субдурально
в субарахноидально
318. Наиболее типичные локализации внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных болезнях:
внутримозговые
субарахноидальные
эпидуральные
субдуральные
верно а и б
319. Вокруг зоны кровоизлияния при внутримозговых гематомах развивается:
гнойное воспаление
расплавление тканей
атеросклероз
артериальный спазм и контрактура
демиелинизирующая нейропатия
320. Основная причина смерти больных при полушарных внутримозговых гематомах:
дислокация головного мозга
разрушение вегетативных центров регуляции
разрушение сенсомоторных центров
гипоталамо-гипофизарные расстройства
анемия и шок
321. Основная причина смерти больных при субарахноидальных кровоизлияниях:
дислокацияголовного мозга
разрушение вегетативных центров регуляции
разрушение сенсомоторных центров
гипоталамо-гипофизарные расстройства
анемия и шок
322. Исход внутримозгового кровоизлияния:
гематома
серое размягчение
субарахноидальное геморрагический инфаркт
рассеянный склероз
киста
323. Для гипертензионной лейкоэнцефалопатии характерно:
наружная и внутренняя гидроцефалия
множественные кортикальные инфаркты
мелкие множественные кисты и реактивный глиоз
дилатация желудочков мозга с атрофией коры
солитарные внутримозговые гематомы
324. Основным признаком демиелинизирующих заболеваний считается:
деструкция нейронов полушарий
нейромышечные нарушения
разрушение нейроглиальных пучков
метаболические нарушения нейронов с вторичным разрушением миелина
периаксональное разрушение миелина с относительной сохранностью аксонов
325. Разрушение миелина при рассеянном склерозе завершается:
гнойным энцефалитом
продуктивным менингоэнцефалитом
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
реактивной пролиферацией нейроглии
селективной гибелью нейронов абсцессов мозга
326. Помимо гибели нейронов, для болезни Альцгеймера типично:
продуктивный менингоэнцефалит
амилоидоз сосудов мозга
склероз и гиалиноз артериол
периаксональная демиелинизация
гранулематоз
327. Для вирусных инфекций ЦНС наиболее типично развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
негнойного менингоэнцефалита
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
абсцессов мозга
328. Для бактериальных инфекций ЦНС с контактным распространением наиболее типично развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
серозного менингоэнцефалита
глиальных рубцов
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
329. Для бактериальных инфекций с гематогенным распространением наиболее характерно развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
серозного менингоэнцефалита
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
солитарных абсцессов мозга
330. Гистологические признаки вирусного энцефалита:
выраженная лейкоцитарная инфильтрация
гиалиноз стенок артериол и диапедез
лимфоидная периваскулярная инфильтрация и очаговый глиоз
микрокистозная ("губчатая") дегенерация
диффузный гемосидероз
331. Макроскопическое поражение головного мозга при прионовых инфекциях:
отек и набухание
киста с ржавыми стенками
гидроцефалия
микрокистозная ("губчатая") дегенерация
гнойное пропитывание оболочек
332. Варианты герпетического поражения ЦНС:
диффузный гнойный менингоэнцефалит
базальный серозный менингит
острый некротизирующий энцефалит
вакуолизирующий энцефалит
гнойный энцефалит
Ревматические болезни
333. Для патогенеза всех ревматических болезней типично:
аутосомно-рецессивные наследуемые механизмы
индукция аутоиммунной гиперергической реакции при участии инфекционного агента
генерализованная инфекция с диссеминацией и фиксацией возбудителя
иммунодефицитные состояния
Ig E-зависимые реагиновые реакции
334. Для мукоидного набухания характерно:
деструкция коллагеновых волокон
набухание коллагеновых волокон
геморрагическое пропитывание
гиалиноз
гранулематоз
335. Для фибриноидного набухания характерно:
деструкция коллагеновых волокон
набухание коллагеновых волокон
геморрагическое пропитывание
гиалиноз
гранулематоз
336. Развитие дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях вызвано:
деструкцией коллагеновых волокон
плазматическим пропитыванием
метаболическими нарушениями синтеза компонентов соединительной ткани
иммуннымповреждением
ишемическим повреждением
337. В патогенезе ревматизма наиболее значимым механизмом является:
появление секвестрированного антигена
перекрестное реагирование антител
поликлональная активация лимфоцитов
иммунный дефицит
повышение титра Ig E
338. При ревматизме повреждаются следующие слои стенки сердца:
пристеночный эндокард
миокард
перикард
клапанный эндокард
все перечисленные
339. Отличительный признак вариантов клапанного эндокардита – острого бородавчатого от диффузного:
наличие повреждения эндотелия
степень дезорганизации соединительной ткани
фиброз
прогрессирование
гранулематоз
340. Отличительный признак вариантов клапанного эндокардита – острого и возвратного бородавчатого:
наличие повреждения эндотелия
степень дезорганизации соединительной ткани
фиброз
прогрессирование
гранулематоз
341. Исход клапанного эндокардита:
бляшки Мак-Каллума
диффузный кардиосклероз
констриктивный перикардит
порок сердца
крупноочаговый кардиосклероз
342. Исход ревматического миокардита:
бляшки Мак-Каллума
диффузныйкардиосклероз
констриктивный перикардит
порок сердца
крупноочаговый кардиосклероз
343. В формировании пороков сердца после ревматизма наибольшее значение имеет:
париетальный эндокардит
хордальный эндокардит
клапанный эндокардит
миокардит
перикардит
344. Клинические проявления клапанного эндокардита во время атаки ревматизма:
острая сердечная недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
аритмия
малая хорея
практически не выражены
345. Клинические проявления клапанного эндокардита развиваются во время:
атаки ревматизма
в исходе атаки
в продроме
все ответы верны
практически не выражены
346. Острая сердечная недостаточность во время атаки ревматизма является проявлением:
париетального эндокардита
гранулематозного миокардита
клапанного эндокардита
диффузного экссудативного миокардита
констриктивного перикардита
347. Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны:
поражение крупных суставов
казеозная эритема
панкреатит
пиелонефрит
хорея Гентингтона
348. При ревматизме в суставах развивается:
острыйсерозно-фибринозный синовиит
продуктивный негнойный синовиит
гнойный деструктивный артрит
анкилоз
все перечисленное
349. Исход ревматического артрита:
остеопороз и узурация
склерозпериартикулярных тканей
деструкция синовиального хряща
анкилоз
все перечисленное
350. При ревматоидном артрите в суставах развивается:
острый серозно-фибринозный синовиит
продуктивный негнойный синовиит
гнойный деструктивный артрит
амилоидоз
все перечисленное
351. Исход ревматоидного артрита:
идиопатический первичный амилоидоз
хроническая язва желудка
синдром Рейтера
анкилоз
облитерирующий тромбангиит
352. Исход ревматического артрита:
отеки синовиальных оболочек
склероз периартикулярных тканей
гнойный артрит
анкилоз
все перечисленное
353. Осложнения ревматоидного артрита:
вторичный амилоидоз
хроническая язва желудка
синдром Рейтера
анкилоз
облитерирующий тромбангиит
354. Для ревматоидного артрита, кроме поражения суставов, характерно:
поражение легких
дискоидная эритема
синдром Рейно
пиелонефрит
хорея Гентингтона
Болезни легких
355. Определение пневмонии:
воспаление в легких
острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких
хроническое воспаление легочной ткани
крупозное воспаление легких
интерстициальное воспаление легочной ткани
356. Определение пневмонита:
воспаление в легких
острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких
хроническое воспаление легочной ткани
крупозное воспаление легких
интерстициальное воспаление в респираторных отделах легких
357. Основной принцип классификации пневмоний:
патогенетический
нозологический
по объему поражения
этиологический
крупозные и очаговые
358. Этиология пневмонита:
пневмококки
стафилококки
клебсиелла
протей
пневмотропные вирусы
359. Этиология лобарной пневмонии:
пневмококки
стафилококки
пневмоцисты
протей
пневмотропные вирусы
360. Этиология лобарной пневмонии:
стрептококки
стафилококки
пневмоцисты
клебсиелла
пневмотропные вирусы
361. Микроскопические изменения в легких при крупозной пневмонии:
серозный экссудат в просвете альвеол
гнойный экссудат с формированием абсцессов
ателектазы
карнификация и фиброз
фибринозно-гнойный экссудат в просветах альвеол
362. При лобарной пневмонии как обязательный компонент развивается:
фибринозный плеврит
гнойный панбронхит
абсцессы легкого
эмпиема плевры
гнойный лептоменингит
363. Легочные осложнения лобарной пневмонии:
бронхоэктазы
гнойный панбронхит
абсцессылегкого
эмпиема плевры
гнойный лептоменингит
364. Осложнения лобарной пневмонии:
гангрена
карнификация
абсцессы легкого
эмпиема плевры
все перечисленное
365. Пневмония, вызываемая стафилококками, обычно бывает:
катаральной
гнойной
серозно-геморрагической
крупозной
интерстициальной
366. Осложнением гнойной стафилококковой пневмонии является: а
инфаркты легкого
абсцессылегкого
язвенный трахеит
аспирационный синдром
хронический бронхит
367. Вид воспаления при риновирусной инфекции:
катаральное
фибринозное
гнойное
геморрагическое
гнилостное
368. Для легких форм гриппа характерно развитие:
серозного ларинго-трахеита
серозно-геморрагической пневмонии
гнойного панбронхита
продуктивного пневмонита
серозного назофарингита
369. Вид воспаления в трахее и бронхах при гриппе средней тяжести:
катаральное
серозно-геморрагическое
гнойно-геморрагическое
крупозное
дифтеритическое
370. Развитие легочных осложнений при гриппе связано со следующими факторами:
специфическая пневмотропность вируса
присоединение бактериальной микрофлоры
выраженное вазопаралитическое действие вируса
генерализация вируса
бронхиальная обструкция
371. Развитие тяжелых форм гриппа с выраженной интоксикацией связано со следующими факторами:
специфическая пневмотропность вируса
присоединение бактериальной микрофлоры
выраженное вазопаралитическое действие вируса
ателектазы и дыхательная недостаточность
бронхиальная обструкция
372. Присоединение вторичной бактериальной флоры при гриппе приводит к следующим процессам:
воспаление становится геморрагическим
развитие внелегочных осложнений
развиваются гнойный менингит и энцефалит
воспаление становится гнойным с массивной деструкцией тканей легкого
развитие кровоизлияний и геморрагических инфарктов
373. Гистологическая характеристика бронхопневмонии при тяжелом гриппе с легочными осложнениями:
фокусы казеозного некроза
очаги гнойного воспаления и панбронхит
массивные кровоизлияния и инфаркты
васкулиты
гранулематозное воспаление
374. Морфологическая характеристика изменений в легких при тяжелых токсических формах гриппа:
фокусы казеозного некроза
очаги гнойного воспаления и панбронхит
массивные диапедезные кровоизлияния
васкулиты
гранулематозное воспаление
ХНЗЛ
375. Наиболее типичный признак рестриктивного типа ХНЗЛ:
нарушение легочной вентиляции
хроническое воспаление легочной ткани
первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого
гнойное воспаление
ателектазы
376. Наиболее типичный признак обструктивного типа ХНЗЛ:
нарушение бронхиальной проходимости
вторичная перестройка респираторных отделов
первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого
верно 1 и 2
бронхоэктазы
377. Развитие «легочного сердца» при обструктивном типе ХНЗЛ в первую очередь связано:
с нарушением дренажной функции бронхов
вторичной перестройкой респираторных отделов
перибронхиальным пневмосклерозом
гиперсекрецией желез бронхов
бронхоэктазами
378. Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:
кашель с выделением мокроты
хроническая левожелудочковая недостаточность
хроническаяправожелудочковая недостаточность
острая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность.
379. Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:
артериальная гипертензия
бурая индурация легких
хроническое венозное полнокровие в бассейне большого круга
хроническая ишемия легочной ткани
альвеолярный отек легких
380. Заболевания, протекающие по рестриктивному типу, могут возникать:
как последствия нарушений легочной вентиляции
в исходе осложнений острых пневмоний
в результате острой левожелудочковой недостаточности
как последствия бронхиальной обструкции
как осложнения инфаркта миокарда
381. Опорным признаком для морфологической диагностики хронического бронхита является:
лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гранулоцитарная инфильтрация слизистой
эмфизема и расширение респираторных отделов
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов
гранулемы с клетками Микулича
382. Хронический бронхит на начальных этапах развития протекает в виде:
необструктивного гнойного
необструктивного негнойного
обструктивного гнойного
необструктивного негнойного
астматического
383. Для начальных этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:
гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой
эмфизема и расширение респираторных отделов
атрофия слизистой и метаплазия эпителия
гранулематоз
384. Хронический бронхит на финальных этапах развития протекает в виде:
необструктивного гнойного
необструктивного негнойного
обструктивного гнойного
необструктивного негнойного
астматического
385. Для финальных этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:
гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой
бронхоспазм
атрофия слизистой и метаплазия эпителия
гранулематоз
386. Закономерность эволюции хронического бронхита от необструктивного негнойного к обструктивному гнойному обусловлена:
этиологическим фактором хронического бронхита являются гноеродные микроорганизмы
нарастающие нарушения дренажной функции бронхов приводят к нарушению самоочищения от возбудителей
хроническое воспаление всегда прогрессирует в сторону нагноения
нарастанием гипертрофии правого желудочка
прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью
387. В основе эмфиземы легких лежит:
пневмосклероз
курение
разрушение эластического каркаса респираторных отделов легкого
хроническое воспаление в респираторных отделах
бронхоспазм
388. Признак, позволяющий отличить компенсаторную (викарную) и первичную эмфизему:
наличие бронхиальной обструкции
признаки хронического воспаления в респираторных отделах
отсутствие разрушения эластических волокон респираторных отделов
отсутствие перестройки и редукции сосудов в респираторных отделах
правильно 3 и 4
389. Для первичной эмфиземы характерно:
наличие хронического воспаления в респираторных отделах
хроническое воспаление бронхов
интерстициальное воспаление в легких
отсутствие бронхиальной обструкции
первичная легочная гипертензия
390. Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения слизистой оболочки бронхов:
хроническое воспаление
гранулематоз
гнойное воспаление во время приступа
фибриноидные изменения
отсутствие патологических процессов
391. Для бронхоэктатической болезни характерно:
хроническая пневмония
гнойное воспаление в расширенных участках бронхов
интерстициальное воспаление в легких
отсутствие бронхиальной обструкции
серозно-слизистое воспаление бронхов
392. Хроническое интерстициальное воспаление в легких приводит к развитию:
«сотового легкого»
туберкулеза
легкого курильщика
антракоза
гемосидероза
Болезни желудка
393. Определение хронического гастрита:
хроническое воспаление слизистой оболочки желудка
хроническое воспаление стенки желудка
перестройка и кишечная метаплазия слизистой
дистрофически-дегенеративное заболевание с прогрессирующей атрофией
предопухолевое состояние
394. Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
атрофический
фундальный
гипоацидный
часто ассоциирован с пернициозной анемией
верновсе
395. Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
антральный
фундальный
поверхностный
гиперпластический
верно все
396. Клинико-морфологические особенности геликобактрного хронического гастрита:
антральный
фундальный
гипоацидный
чаще гиперацидный
верно1 и 4
397. Гиперсекрецию кислоты и пепсина при геликобактерном гастрите объясняют:
антральной локализацией гастрита
активацией гастринового механизма за счет ферментации мочевины до аммиака
прямым повреждением геликобактериями железистых клеток фундального отдела
развитием кишечной метаплазии
верно 3 и 4
398. Клинико-морфологические особенности рефлюкс-гастрита:
антральный
фундальный
поверхностный
гиперпластический
верно все
399. Развитие рефлюкс-гастрита, как правило, происходит как следствие:
алиментарного поступления едких кислот
алиментарного поступления едких щелочей
хронического энтерита
резекциижелудка
рецидивирующей рвоты
400. Основным фактором, повреждающим слизистую при рефлюкс-гастрите, являются:
поступление бикарбонатов из кишечника
ощелачивание среды в желудке
хроническое аутоиммунное воспаление
лизолецитины и компоненты желчи
рецидивирующей нарушения моторики
401. Повреждение слизистой желудка при приеме НПВС возникает в результате:
воздействия кислоты препаратов
механического повреждения
сочетания кислотного и механического действия препаратов
ингибирования синтеза простагландинов
активации секреции желудочного сока
402. Пролиферативная активность эпителия слизистой желудка при атрофическом хроническом гастрите:
повышена
понижена
не изменена
колеблется в зависимости от стадии
возможны все варианты
403. Морфологические признаки поверхностного гастрита:
лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму
нет разрежения желез
диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат
преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов
верно 1 и 2
404. Морфологические признаки атрофического гастрита:
лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму
нет разрежения желез
диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке
преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов
верно 1 и 2
405. Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
атрофический
фундальный
гипоацидный
часто ассоциирован с пернициозной анемией
верновсе
406. При хроническом гастрите в слизистой желудка развивается:
плоскоклеточная метаплазия
гипертрофическая гастропатия
кишечная метаплазия
нейрональная интестинальная дисплазия
катаплазия
407. Осложнения острых язв желудка:
перфорация
пенетрация
малигнизация
дисплазия
все перечисленное
408. Осложнения острых язв желудка:
хронизация
пенетрация
малигнизация
кровотечение
все перечисленное
409. Осложнения хронических язв желудка:
перфорация
пенетрация
малигнизация
кровотечение
все перечисленное
410. Осложнения хронических язв тела желудка:
гиперсекреция
пенетрация
атрофия
пернициозная анемия
пилоростеноз
411. Осложнения хронических дуоденальных язв:
перфорация
пенетрация
пилоростеноз
кровотечение
верно все
412. Осложнения хронических дуоденальных язв:
перфорация
пенетрация
малигнизация
верно все
верно 1 и 2
Болезни кишечника
413. Образование язв в тонкой кишке при брюшном тифе объясняют:
массивным разрушением слизистой под действием сальмонелл
гиперергической реакцией с последующим некрозом лимфатических фолликулов
активацией кислотно-пептического фактора
диареей
верно 1 и 2
414. Для стадии мозговидного набухания при брюшном тифе характерно:
отек и гранулоцитарная инфильтрация слизистой
фибринозное воспаление
формирование гранулем в лимфатических фолликулах слизистой
формирование эпителиоидноклеточных гранулем в слизистой
некроз
415. Для стадии некроза при брюшном тифе характерно:
формирование поверхностных эрозий с прогрессированием
фибринозный энтерит
некрозы ворсинок слизистой кишки
формирование гигантоклеточных гранулем в слизистой
некроз гранулем в лимфатических фолликулах
416. Для стадии образования язв при брюшном тифе характерно:
формирование поверхностных эрозий с прогрессированием до язв
фибринозно-язвенный энтерит
разрушение слизистой над некротизированными лимфатическими фолликулами
гранулематозный энтерит
флегмонозно-язвенный энтерит
417. Морфологические особенности брюшнотифозных язв:
возникают на фоне диффузного эрозивного энтерита
возникают на фоне нерезко выраженного катарального энтерита
возникают на месте лимфатических фолликулов слизистой
верно все
верно 2 и 3
418. Перитонит при брюшном тифе может развиваться в результате:
бактериемии
гранулематоза брюшины
некроза лимфатических узлов брыжейки
застоя лимфы и асцита
верно все
419. Пневмонии при брюшном тифе чаще всего возникают:
как следствие бактериемии
в результате развития сепсиса
вторично как гипостатические
в результате активации эндогенной микрофлоры кишечника
как следствие аспирации кишечной микрофлоры
420. Наиболее частой формой сальмонеллезов является:
гастроинтестинальная
брюшнотифозная
септическая
язвенная
энтероколитическая
421. Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерно развитие:
фибринозного энтерита
гранулематозного илеита
катарального гастроэнтерита
язвенного энтерита
гнойного энтероколита
422. Для первой стадии холеры характерно развитие:
фибринозного энтерита
катарального гастрита
катарального гастроэнтерита
катаральногоэнтерита
катарального колита
423. Для второй стадии холеры характерно развитие:
фибринозно-язвенного энтерита
эрозивного гастрита
катарального гастроэнтерита
геморрагического энтерита
фибринозного колита
424. Для третьей стадии холеры в кишечнике характерно развитие:
язвенного энтерита
эрозивно-язвенного гастроэнтерита
катарального гастроэнтерита
геморрагического энтерита
фибринозного энтероколита
425. Развитие алгидного периода при холере является следствием:
обезвоживания
истощения иммунной системы
генерализации возбудителя
сенсибилизации
гиперергической реакции
426. Закономерным исходом дифтеритического колита при дизентерии является развитие следующей стадии:
эрозивного колита
флегмоны кишки
язвенного колита
коллагенозного колита
фолликулярного колита
427. Закономерным исходом крупозного колита при дизентерии является развитие:
эрозивного колита
флегмоны кишки
некротического колита
коллагенозного колита
хронического колита
428. Больному произведена аппендэктомия. Червеобразный отросток покрыт зеленовато-серыми наложениями. Под микроскопом в стенке отростка видны диффузная гранулоцитарная инфильтрация всех слоев стенки. Морфологическая форма аппендицита:
простой
поверхностный
флегмонозный
апостематозный
гангренозный
429. Признаком флегмонозного аппендицита является:
фибриновые пленки на серозной оболочке
периаппендикулярный инфильтрат
гнойная инфильтрация всех слоев стенки
склероз подслизистого слоя
изъязвление слизистой
430. Микроскопическим признаком флегмонозного аппендицита является:
гранулоцитарная инфильтрация серозной оболочки
воспаление периаппендикулярных тканей
гранулоцитарная инфильтрация слизистой
воспаление подслизистого слоя
гранулоцитарная инфильтрация всех слоев
почки
431. Для гломерулопатий характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
вторично возникает патология канальцев
патология клубочков возникает вторично
верно 1 и 3
432. Для тубулопатий характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
патология канальцев возникает вторично
вторично возникает патология клубочков
верно 2 и 4
433. Для стромальных заболеваний характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
патология канальцев возникает вторично
патология клубочков возникает вторично
первичный патологический процесс в строме с вовлечением канальцев
434. Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе гломерулопатий:
острая почечная недостаточность
пиелонефрит
гломерулонефрит
хроническая почечная недостаточность
миеломная нефропатия
435. Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе обструктивных тубулопатий:
амилоидоз
пиелонефрит
гломерулонефрит
первично-сморщенная почка
миеломная нефропатия
436. Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе тубулопатий:
острая почечная недостаточность
пиелонефрит
гломерулонефрит
хроническая почечная недостаточность
болезнь Берже
437. Исход хронических, длительно протекающих гломерулопатий:
артериолосклероз
дилатация и обструкция канальцев
нефросклероз
гидронефроз
пионефроз
438. Исход хронических, длительно протекающих тубулопатий:
Артериолосклероз
Дилатация и обструкция канальцев
Нефросклероз
Гидронефроз
Пионефроз
439. Исход хронических, длительно протекающих стромальных заболеваний:
артериолосклероз
амилоидоз
гидронефроз
нефросклероз
пионефроз
440. Определение гломерулонефрита:
инфекционно-аллергическое воспаление клубочков почки
инфекционное воспаление межуточной ткани почек, лоханок, чашечек
наследственное заболевание с поражением преимущественно эпителия канальцев
дистрофия и некроз эпителия канальцев
инфекционно-аллергическое воспаление сосудов почки
.
441. Макроскопический вид почек при остром гломерулонефрите:
первично-сморщенные
«большие сальные почки»
«большие белые почки»
«большие пестрые почки»
вторично-сморщенные почки.
442. Для острого пострептококкового гломерулонефрита характерны следующие микроскопические изменения:
потеря малых отростков подоцитов
мембранозная трансформация
экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (формирование полулуний)
интеркапиллярныйпродуктивныйгломерулонефрит («лапчатые» клубочки»)
отложение Ig-A субэндотелиально
443. Острый гломерулонефрит протекает в виде:
интеркапиллярного продуктивного
мезангиокапиллярного
мезангиопролиферативного
экстракапиллярного продуктивного
фибринозно-гнойного
444. Исходы острого гломерулонефрита:
хронизация
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
выздоровление
445. Для экстракапиллярных форм гломерулонефрита характерно:
воспаление сосудистых петель и мезангия клубочков
изолированное воспаление капсулы клубочков
воспаление капсулы клубочков и канальцев
воспаление сосудистых петель с распространением на капсулу клубочков
тубулярный некроз
446. Морфологический субстрат подострого экстракапиллярного гломерулонефрита:
опухолевый рост
пролиферация сосудистого эндотелия
отложения амилоида в клубочках
образование фиброэпителиальных «полулуний» в клубочках
накопление гнойного экссудата в клубочках
447. Подострый гломерулонефрит протекает в виде:
интеркапиллярного продуктивного
мезангиокапиллярного
мезангиопролиферативного
экстракапиллярногопродуктивного
фибринозно-гнойного
448. Исход подострого гломерулонефрита:
хронизация
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
д) выздоровление
449. Исход хронического гломерулонефрита:
хронизация,
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
выздоровление
450. Хроническая почечная недостаточность развивается по причине:
хронического гломерулонефрита
хронического пиелонефрита
невоспалительных гломерулопатий
гидронефроза
нефросклероза независимо от причины.
451. Какая из перечисленных причин способствует развитию хронического пиелонефрита:
переливание несовместимой крови
отравление сулемой
отравление ртутью
камни почечных лоханок
курение
452. Укажите осложнения острого пиелонефрита:
папиллонекроз
гломерулонефрит
гемосидероз почки
цианотическая индурация
гломерулосклероз
453. В эпикарде при уремии развивается воспаление:
гнойное
гнилостное
фибринозное
геморрагическое
катаральное.
454. Проявления уремии при хронической почечной недостаточности – все, за исключением:
двусторонней пневмонии
фибринозного перикардита
гипергликемической комы
гнойного лептоменингита
фибринозного гастроэнтероколита
455. Острая почечная недостаточность может развиваться при:
шоке
интраваскулярном гемолизе
обструкции мочевыводящих путей
все ответы верны
верно 1 и 2
456. Главное условие полной регенерации эпителия при некротическом нефрозе:
сохранение единичных клубочков
целостность базальной мембраны
выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация
фибробласты в строме
умеренный отек стромы
457. Почки с асимметричными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы с появлением резко расширенных атрофичных канальцев, заполненных эозинофильными формируются в исходе:
хронического гломерулонефрита
хронического пиелонефрита
амилоидоза
гипертонической болезни
диабетической нефропатии
458. Исходом, какого заболевания является вторично-сморщенная почка:
гипертоническая болезнь
хронический гломерулонефрит
сахарный диабет
хронический пиелонефрит
острый гломерулонефрит
459. Исходом, какого заболевания является первично-сморщенная почка:
гипертоническая болезнь
хронический гломерулонефрит
сахарный диабет
хронический пиелонефрит
острый гломерулонефрит
460. При аутопсии в печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены отложения эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается конго красным. Заключение:
амилоидоз
дерматомиозит
синдром Гудпасчера
полимиозит
системная красная волчанка
461. Какой из перечисленных исходов характерен для амилоидоза почек:
выздоровление
хроническая почечная недостаточность с уремией
малигнизация
формирование хронического легочного сердца
острая почечная недостаточность
462. Развитие амилоидоза почек нехарактерно для следующего заболевания:
вторичный туберкулез
бронхоэктатическая болезнь
ревматизм
хронический остеомиелит
ревматоидный артрит
463. Какой из перечисленных процессов лежит в основе развития «большой сальной» почки:
некроз эпителия канальцев
пролиферация мезенгиальных клеток
отложение амилоида в клубочках и строме
пролиферация подоцитов и нефротелия
отложение субэндотелиально электронно-плотных депозитов
464. Для гистологического выявления амилоида в почках используется окраска:
пикрофкусином по ван Гизону
PAS-реакция
конго-красным
по Габе-Дыбану
альциановым синим
Инфекции
465. Вид воспаления во входных воротах инфекции при дифтерии:
продуктивное
гнилостное
фибринозное
гнойное
геморрагическое
466. Редко встречающиеся, но возможные входные ворота инфекции при дифтерии:
конъюнктива, раневая поверхность
желудочно-кишечный тракт
мозговые оболочки
бронхи, легкие
миндалины, зев
467. Основные морфологические изменения при дифтерии связаны:
с гематогенной диссеминацией возбудителя
с лимфогенной диссеминацией возбудителя
с резорбцией дифтерийного токсина
с гиперергическими реакциями немедленного типа
с локальным нарушением продукции иммуноглобулинов
468. Орган, наиболее чувствительный к дифтерийному токсину:
головной мозг
легкие
печень
сердце
кишечник
469. Изменения, возникающие при дифтерии в сердце:
фибринозный перикардит
гнойный миокардит
межуточный миокардит
порок сердца
инфаркт миокарда
470. Изменения, возникающие в периферических нервах при дифтерии:
некроз нейронов
деструкция миелиновых оболочек при относительной сохранности осевых цилиндров
валлеровское перерождение
фуникулярный миелоз
все ответы верны
471. Повреждение языкоглоточного нерва при дифтерии проявляется:
параличами мягкого неба
параличами мышц глотки
параличами голосовых связок
все ответы верны
верно только 1 и 2
472. В почках при дифтерии развивается:
некроз эпителия почечных канальцев
гнойничковый нефрит
острый гломерулонефрит
острый пиелонефрит
обструктивная тубулопатия
473. Развитие острой сердечной недостаточности в первые две недели заболевания (т.н. ранний паралич) связано:
с диффузным кардиосклерозом
с париетальным эндокардитом
с инфарктом миокарда
с токсическим миокардитом
с аритмией
474. Развитие так называемого позднего паралича сердца обусловлено развитием:
диффузного кардиосклероза
париетального эндокардита
тромбоэмболического синдрома
токсического миокардита
аритмий за счет повреждения блуждающего нерва
475. Что понимают под истинным крупом:
дифтеритическое воспаление гортани
отек и спазм гортани
гнойное воспаление трахеи и бронхов
отек и спазм бронхов
крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации
476. Что понимают под ложным крупом:
дифтеритическое воспаление гортани
отек и спазм гортани
гнойное воспаление трахеи и бронхов
отек и спазм бронхов
крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации
477. Локальные формы менингококковой инфекции:
менингит
энтероколит
гнойный артрит
назофарингит
геморрагический дерматит
478. Генерализованные формы менингококковой инфекции:
менингококкемия
энтероколит
гнойный артрит
назофарингит
геморрагический дерматит
479. Вид воспаления, характерный при менингококковом менингите:
катаральное
геморрагическое
продуктивное
гнойное
верно 1 и 2
480. Поздние осложнения гнойного менингита:
тромбоэмболический синдром
глиальный рубец
поздний паралич сердца
киста головного мозга
гидроцефалия
481. Локализация местных изменений при кори:
передние рога спинного мозга
кожа, легкие
слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы
слизистая желудочно-кишечного тракта
миокард, эндокард
482. Общие изменения при кори:
конъюктивит
ложный круп
истинный круп
экзантема, энантема
панбронхит.
483. Осложнения кори:
истинный круп
альтеративный миокардит
гигантоклеточная пневмония
крупозная пневмония
все ответы верны
484. Наиболее частым последствием кори являются:
бронхоэктазы
амилоидоз почек
гемоторакс
диффузный кардиосклероз
катаракта
485. Возбудитель скарлатины:
диплококк
клебсиелла
в-гемолитический стрептококк
зеленящий стрептококк
золотистый стафилококк
486. Назовите наиболее типичное проявление второго периода скарлатины:
гнойный лимфаденит
флегмона шеи
пиелонефрит
гепатит
острый гломерулонефрит.
487. Назовите наиболее типичное проявление первого периода скарлатины:
некротическая ангина
дифтеритический тонзиллит
серозный назофарингит
гнойный панбронхит
острый гломерулонефрит
488. Энантема (пятна Филатова-Коплика) обнаруживается:
на ладонях и подошвах
на разгибательных поверхностях предплечья
на языке
в носогубном треугольнике
на внутренней поверхности щек
489. Вирусы полиомиелита преимущественно поражают:
эндотелий
капилляры клубочков почек
слизистую оболочку трахеи
двигательные нейроны
конъюнктиву
490. Отдел центральной нервной системы, который наиболее часто поражается при полиомиелите:
задние рога спинного мозга
передние рога спинного мозга
мозжечок
кора затылочных долей головного мозга
гиппокамп и таламус
491. Назовите наиболее тяжелое осложнение коклюша:
сепсис
асфиксия
гангрена щеки
лептоменингит
синдром Уотерхауса-Фредериксена
492. Синдром Уотерхауса-Фредериксена представляет собой:
ранний паралич сердца
острую надпочечниковую недостаточность
хроническую надпочечниковую недостаточность
поздний паралич сердца
острую почечную недостаточность
493. Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита:
первичный инфекционный комплекс
входные ворота инфекции
первичный инвазивный комплекс
первичный септический комплекс
Триада Коха
494. Бактериальный эндокардит макроскопически описывается как:
диффузный (вальвулит)
острый бородавчатый
фибропластический
возвратный бородавчатый
полипозно-язвенный.
495. Для инфекционного (септического) эндокардита нехарактерно:
развитие васкулитов
образование узелков Ослера
тромбоэмболический синдром
образование вторичных септических очагов
все ответы верны
496. Морфологический признак инфекционного (септического) эндокардита, нехарактерный для ревматического клапанного эндокардита:
поражение митрального клапана не встречается
наличие вторичных септических очагов
наличие тромбоэмболического синдрома
массивная деструкция створки пораженных клапанов
верно 1 и 2
497. ВИЧ обладают тропизмом к следующим клеткам:
СD8+ Т-клеткам
С D4+ Т-клеткам
NК-клеткам
дендритным клеткам
гранулоцитам
498. Пневмония, вызванная рnеumосуsta саrini, диагностирована у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:
СПИД
тяжелый комбинированный иммунодефицит
синдром Гудпасчера
изолированный дефицит IgА
болезнь Шегрена
Болезни костей
499. Наиболее вероятная причина развития асептического некроза кости:
Ишемия
Травмы
Гипокальциемия
Стероидная терапия
Гиперпаратиреоз
500. Характеристика остеомаляции:
Дефект минерализации костного матрикса
Нарушение остеогенеза (остеопения)
Предрасположенность к костным переломам
Скелетные деформации (в детском возрасте)
Все ответы верны
501. Формы первичного остеопороза:
Постменопаузальная
Старческая
Ювенильная
Идиопатическая форма среднего возраста
Все ответы верны
502. Костная минерализация с развитием остеопороза снижается при:
Гипопаратиреозе
Постменопаузе
Длительной терапии НПВС
Авитаминозе В
В пубертатном периоде
503. Болезни, вызванные дисфункцией остеокластов:
Остеопетроз
Остеопороз
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Почечная остеодистрофия
504. Наследственное заболевание, характеризующееся дисфункцией остеокластов:
Ювенильный остеопороз
Остеопетроз
Вторичный остеопороз
Болезнь Педжета,
Почечная остеодистрофия
505. Синоним остеопетроза
Болезнь Педжета
Болезнь Альберс-Шенберга
Болезнь Реклингхаузена
Синдром Гарднера
Синдром Ли—Фраумени
506. В правильном порядке укажите клинико-морфологические стадии болезни Педжета (деформирующего остоза):
Остеолитическая, остеокласто-остеобластическая, остеосклеротическая
Остеолитическая, остеосклеротическая, терминальная
Остеокласто-остеобластическая, остеолитическая, терминальная
Остеосклеротическая, остеокласто-остеобластическая, остеолитическая
Остеокласто-остеобластическая, остеолитическая, остеосклеротическая
507. Основной патогенетический механизм, лежащий в основе болезни Педжета (деформирующего остоза):
Разрушение кортикального слоя в связи с повышенной активностью остеокластов
Типовое образование остеоида со снижением кальцификации
Пролиферация опухолевых остеобластов
Беспорядочное формирование кости с увеличением числа остеобластов и остеокластов
Вторичное (метастатическое) поражение осевого скелета
508. Для болезни Педжета (деформирующего остоза) нехарактерно:
Малигнизация
Деформация длинных трубчатых костей с истончением кортикального слоя
Развитие у лиц пожилого возраста
Моно- или полиоссальность поражения
Дисбаланс активности остеобластов и остеокластов
509. Особенности локализации первичного гематогенного остеомиелита в детском возрасте:
Диафиз трубчатой кости
Губчатые кости
Тела позвонков
Метаэпифизарные зоны
Эпифизы
510. Метаэпифизарная локализация первичного гематогенного остеомиелита у детей обусловлена:
Частой травматизацией этой области
Особенностями ангиоархитектоники растущей кости
Преобладанием компактного слоя кости в данной области
Большим количеством жирового костного мозга
Частым сочетанием с дизонтогенетическими процессами
511. Эпифизарная локализация первичного гематогенного остеомиелита у взрослых обусловлена:
Частой травматизацией этой области
Преобладанием компактного слоя кости в данной области
Закрытием хрящевой зоны роста
Большим количеством жирового костного мозга
Частым сочетанием с дизонтогенетическими процессами
512. По характеру воспаления первичный гематогенный остеомиелит бывает:
Фибринозным
Фиброзным
Гнойным
Геморрагическим
Гранулематозным
513. Развитие воспаления при остеомиелите сопровождается:
Развитием фиброзной остеодисплазии
Массивными некрозами костной ткани
Выраженным остеопорозом
Продуктивной тканевой реакцией с формированием гранулем
Все ответы верны
514. Развитие некрозов кости при остеомиелите вызвано:
Резорбцией кости неспецифическими клеточными элементами
Образованием грануляционной ткани
Отслойкой надкостницы с ишемией кости
Активацией остеокластов
Все ответы верны
515. Причиной хронизации процесса при остеомиелите является:
Развитие фиброзной остеодисплазии
Резорбция кости неспецифическими клеточными элементами
Образование грануляционной ткани
Массивные некрозы кости с секвестрацией
Инкапсуляция возбудителя
516. Вокруг секвестра в кости при хроническом остеомиелите развивается:
Остеопороз
Реактивный остеосклероз
Фиброзная остеодисплазия
Гранулематоз
Массивные некрозы кости
517. Костеобразующие доброкачественные опухоли:
Скиррозная аденокарцинома
Саркома Юинга
Плазмоцитома
Остеобластома
Остеосаркома
518. Костеобразующие злокачественные опухоли:
Скиррозная аденокарцинома
Саркома Юинга
Остеоид-остеома
Остеобластома
Остеосаркома
519. Множественные остеомы являются одним из компонентов при синдроме:
Оллье
Фелти
Гарднера
Маффуччи
Олбрайта—Мак-Кьюна
520. Наиболее частая локализация остеогенной саркомы:
Эпифизы длинных трубчатых костей
Мелкие кости скелета
Плоские кости
Метафизы длинных трубчатых костей
Диафизы длинных трубчатых костей
Кости черепа
521. Характерный рентгенологический признак остеосаркомы:
Множественные костные секвестры
Треугольник Кодмана
Энхондральная оссификация
Мозаичность поражения пластинчатой кости
Разрежение структуры костей скелета
522. Опухоли, способные к формированию одиночных костных метастазов:
Почечно-клеточный рак
Рак предстательной железы
Опухоль Вильмса
Глиобластома
Лимфома
523. У подростка 14 лет в эпифизе обнаружена полость 3 см с выстилкой из грануляционной ткани и реактивным остеосклерозом вокруг. Заключение:
Фиброзная остеодисплазия
Абсцесс Броди
Остеомиелит Гарре
Туберкулезный остеомиелит
Хронический гематогенный остеомиелит
524. У больного имеется деформация нижней челюсти за счет пери- и эндостального новообразования кости, в межбалочных пространствах кости – волокнистая соединительная ткань с малым числом сосудов и воспалительной инфильтрацией. Заключение:
Фиброзная остеодисплазия
Абсцесс Броди
Остеомиелит Гарре
Болезнь Педжета
Остеопетроз
525. У подростка 15 лет в области коленного сустава имеется сероватый узел с нечеткими контурами и деструкцией кости, неравномерной плотности, рентгенологически – признаки отслойки надкостницы с реактивным костеобразованием. Микроскопически – поля остеоида с формированием хаотичных костных балок. Заключение:
Фиброзная остеодисплазия
Остеомиелит Гарре
Остеосаркома
Саркома Юинга
Остеобластома
526. У женщины 43 лет в области коленного сустава найдено объемное образование в виде красно-коричневого узла, четко отграничено от окружающих тканей, микроскопически — поля веретеновидных клеток и большое количество крупных многоядерных гигантских клеток, щелевидные полости с эритроцитами без эндотелиальной выстилки Заключение
Остеома
Остеосаркома
Саркома Юинга
Туберкулезный остеомиелит
Гигантоклеточная опухоль
527. Больной после травмы длительное время страдает хроническим остеомиелитом с периодическим формированием наружных свищей. При обследовании выявлена протеинурия, нарастающая в динамике азотемия. Наиболее вероятная причина почечной недостаточности:
Вторичный амилоидоз
Имунокомплексный гломерулонефрит
Известковые метастазы в почках
Хронический пиелонефрит
Инфекционный гломерулонефрит
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 350; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!