Об обострении и прогрессировании заболевания
Организация патологоанатомической службы. Смерть.
1. Что такое смерть?
Общебиологическоепонятие, необратимое прекращение жизнедеятельности организма
гибель клеток и тканей в живом организме
генетически запрограммированная гибель клеток и тканей
все перечисленное
нет верных ответов
2. Классификация смерти в зависимости от причин:
Смерть от болезней
насильственная
естественная (физиологическая)
все верно
верно 1 и 2
3. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений организма выделяют смерть:
клиническую
биологическую
физиологическую
все верно
4. Признаки клинической смерти:
Трупное окоченение
отсутствие самостоятельного дыхания,
трупные пятна
аритмия
агония
5. Признаки биологической смерти:
Отсутствие самостоятельного дыхания
сужение зрачков
снижение температуры тела ниже 220 С
верно 2 и 3
все верно
6. Признаки смерти и посмертных изменений:
Охлаждение трупа
трупное окоченение
трупное высыхание
все верно
нет верных ответов
7. Что такое патоморфоз?
Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды
Причина возникновения болезней
Морфологические механизмы развития болезней
Механизмы смерти
Механизм развития болезней
8. Что такое морфогенез?
Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды
|
|
|
Причина возникновения болезней
Морфологические механизмы развития болезней
Механизмы смерти
Механизм развития болезней
9. Что такое этиология?
Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды
учение о причине возникновения болезней
Морфологические механизмы развития болезней
Механизмы смерти
Механизм развития болезней
10. Что такое танатогенез?
Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды
Причина возникновения болезней
Морфологические механизмы развития болезней
Механизмы смерти
Механизм развития болезней
11. Что такое патогенез?
Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды
Причина возникновения болезней
Морфологические механизмы развития болезней
Условия развития болезней
Механизм развития болезней
12. К микроскопическим методом исследования относят:
Светооптические
электронно-микроскопические
иммуногистохимические,
авторадиографические
Всеверно
Некроз
13. Определение некроза:
Нарушение обмена в паренхиме органа
|
|
|
гибель организма
нарушение обмена в строме органов
гибель клеток и тканей в живом организме
критические нарушения кровообращения
14. Альтерацией называют:
нарушение функций органа вследствие повреждения
изменения структуры с нарушением функций
нарушения обмена веществ
воспаление
ненаследственную патологию
15. Стадии некроза:
кариолизис
аутолиз
плазморексис
кариопикноз
плазмолизис
16. Микроскопические признаки некроза:
смерть клетки
кариолизис, плазмолиз
паранекроз, некробиоз
анабиоз, парабиоз
дистрофия, патобиоз
17. Укажите этиологический вид некроза:
токсический
трофоневротический
аллергический
травматический
всеверно
18. Укажите форму непрямого некроза:
сосудистый
травматический
аортальный
токсический
все верно
19. Укажите форму прямого некроза:
гангрена
пролежень
нома
трофоневротический
травматический
20. Назовите клинико-морфологические формы некроза:
коагуляционный
колликвационный
секвестр
всеверно
инфаркт
21. Назовите виды гангрены:
сухая
влажная
нома
всеверно
пролежень
22. Дайте определение гангрены:
сосудистый некроз с распадом
токсический некроз с аутолизом
|
|
|
сухой некроз вследствие нарушения кровообращения
некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
влажный некроз вследствие бактериальной инфекции
23. Исходы некроза:
организация
оссификация
инкапсуляция
все верно
петрификация
24. Благоприятные исходы некроза:
инкапсуляция
кавернизация
гнойное расплавление
отграничение
локализация
25. Благоприятные исходы некроза:
кавернизация
организация
гнойное расплавление
отграничение
локализация
26. Дайте определение апоптоза:
генетически управляемая гибель клетки
стадия смерти клеток и тканей в живом организме
биологический признак смерти
микроскопический признак некроза
генетически запрограммированная смерть организма
27. Виды повреждения клеток:
ишемическое
токсическое
свободнорадикальное
все верно
28. Дайте определение пролежня:
сосудистый некроз
некроз тканей от сдавления
токсический некроз
разновидность инфаркта
травматический некроз
29. Колликвационный некроз сопровождается:
уплотнением и обезвоживанием тканей
кальцинозом
ферментативным расплавлением тканей
геморрагическим пропитыванием
|
|
|
петрификацией
30. Коагуляционный некроз сопровождается:
уплотнением и обезвоживанием тканей
кальцинозом
ферментативным раплавлением тканей
геморрагическим пропитыванием
петрификацией
31. Формирование секвестров характерно для некроза:
головного мозга
легкого
скелетной мышцы
костной ткани
нервной ткани
32. В каком из нижеперечисленных органов может развиваться гангрена:
кишечник
почки
печень
сердце
головной мозг
33. Красный инфаркт легкого развивается в результате:
тромбоза коронарной артерии
эмболии ветви легочной артерии
геморрагической пневмонии
митрального порока сердца
тромбоза воротной вены
34. Казеозный некроз характерен для:
крупозной пневмонии
риносклеромы
кессонной болезни
туберкулеза
ревматизма
35. Дайте определение инфаркта:
трофоневротический некроз
аллергический некроз
некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
ишемический (дисциркуляторный) некроз
колликвационный некроз
36. Укажите виды инфаркта:
белый
красный
смешанный
все перечисленные
37. Морфологические отличия апоптоза от некроза:
наличие апоптозных телец
отсутствие аутолиза
отсутствие демаркационного воспаления
все верно
38. Неблагоприятные исходы некроза:
гнойное расплавление
организация
инкапсуляция
петрификация
оссификация
39. Белый инфаркт чаще развивается:
в почках
тонком кишечнике
толстом кишечнике
легком
все верно
40. Красный инфаркт чаще развивается:
в почках
в головном мозге
в легком
в селезенке
все верно
41. Характерным признаком, позволяющим отличить некроз от посмертного аутолиза, является:
различия в масштабе изменений
преобладание отека и набухания
демаркационное воспаление
образование детрита
их нельзя различить
42. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать:
кариолизис
плазморексис
плазмолизис
демаркационное воспаление
кариорексис
43. Морфологические признаки некроза:
набухание клетки
снижение функциональной активности
кариолизис
накопление эозинофильных гранул
конденсация хроматина
44. Основные морфологические признаки некроза связаны с …
гипоксией
ацидозом
аутолизом
фрагментацией ДНК
гетеролизом
нарушения обмена веществ.
45. Наследственные ферментопатии (болезни накопления) называются:
тезаурисмозами
системными
аутоиммунными
диспротеинозами
липидозами
46. Бурая индурация легких сопровождается накоплением:
гемосидерина
меланина
гематина
липофусцина
двуокиси кремния
47. Причиной местного гемосидероза является:
ишемия
атрофия
интраваскулярный гемолиз
экстраваскулярныйгемолиз
артериальная гиперемия
48. Причиной местного гемосидероза является:
острая ишемия
бурая атрофия
железодефицитная анемия
кровоизлияния
истинная полицитемия
49. Причиной системного гемосидероза является:
острая ишемия
хроническая ишемия
интраваскулярныйгемолиз
экстраваскулярный гемолиз
системная артериальная гиперемия
50. Причиной системного гемосидероза является:
острая постгеморрагическая анемия
хроническая железодефицитная анемия
аутоиммуннаягемолитическаяанемия
кровоизлияния
истинная полицитемия
51. При бурой индурации легких развивается:
накопление гемосидерина
пневмосклероз
накопление гематина
перерастяжение респираторных отделов
52. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни:
Альцгеймера
Крона
Аддисона
Грейвса
Кушинга
53. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют:
апоптозом
стеатозом
гиалинозом
склерозом
липофусцинозом
54. Стеатоз печени наблюдается при:
алкогольной болезни
кахексии
несахарном диабете
гиперемии
атеросклерозе
55. При белковом голодании стеатоз развивается в:
печени
почках
сердце
надпочечниках
селезенке
56. Образное название печени при стеатозе:
"гусиная"
"глазурная"
"тигровая"
"саговая"
"сальная"
57. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда:
гипопротеинемия
гипокальциемия,
гипогликемия,
гиперхолестеринемия,
гипоксия
58. Образное название сердца при жировой дистрофии:
"волосатое"
"капельное"
"бычье"
"гусиное"
"тигровое"
59. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются:
перстневидными
пенистыми
липоцитами
липофибробластами
кониофагами.
60. Белковые включения в цитоплазме клеток при окраске гематоксилином и эозином выглядят как:
базофильные зерна
эозинофильные капли или массы
вакуоли
гранулы бурого цвета
гранулы золотистого цвета
61. Закономерным следствием гиалиново-капельных изменений клеток является:
липофусциноз
склероз
зернистая дистрофия
коагуляционный некроз
водянка
62. Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для:
мускатного фиброза
стеатоза
алкогольной болезни
гепатомы
вирусного гепатита В
63. Закономерным следствием гидропической дистрофии является:
плазматическое пропитывание
колликвационныйнекроз
гиалиноз
коагуляционный некроз
водянка
64. При жировой дистрофии сократительная способность миокарда:
снижается
не изменяется
повышается
развивается аритмия
изменяется циклически
65. При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым", так как:
видны отложения жира под эпикардом
размер сердца увеличивается
видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка
повышается сократительная способность кардиомиоцитов
на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей
66. Метастатическое обызвествление обусловлено:
гиперкальциемией
гипокальциемией
воспаление
очагами некроза
опухолями
67. Гиперкальциемия развивается при:
гиперпаратиреоидизме
туберкулезе
гиперспленизме
множественных метастазах опухоли
остеомиелите
Тромбоз
68. Основной признак, отличающий тромб от эмбола:
более темный цвет
слоистая структура
увеличенное количество фибрина и гранулоцитов
прикрепление к эндотелию
явления организации
69. Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где:
имеется сужение сосуда
имеется расширение сосуда
увеличено количество фибрина и гранулоцитов
имеются явления организации
имеется дефект эндотелия
70. Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где:
имеется сужение сосуда
имеется расширение сосуда
его диаметр соответствует диаметру сосуда
произошло его образование
произошла эмболия тромбом
71. Причиной развития тромбов в полости левого желудочка сердца может быть:
легочная гипертензия,
артериальная гипертензия,
трансмуральныйинфаркт миокарда,
ДВС-синдром,
тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
72. Благоприятный исход тромбоза:
фрагментация тромба
перемещение тромба в более крупный сосуд
обызвествление
организация
асептический лизис
73. Неблагоприятные исходы тромбоза:
фрагментация тромба
перемещение тромба в другой сосуд
обызвествление
организация
все перечисленное
74. Асептический лизис тромба осуществляет:
бактериальные ферменты
клетки воспалительного инфильтрата
фибробласты
фибринолитическаясистемакрови
фактор Виллебранда
75. Возможные негативные последствия асептического лизиса тромба:
гематома
тромбоэмболия
диапедез эритроцитов
реканализация
реваскуляризация
76. Наиболее частые причины жировой эмболии:
избыточное накопление нейтрального жира
переломы трубчатых костей
переломы губчатых костей
стеатоз печени
атеросклероз
77. Наиболее частые причины воздушной эмболии:
ранения легких
переломы трубчатых костей
оксигенотерапия
ранения шеи
инфузионная терапия
78. Газовая эмболия сосудов при кессонной болезни водолазов сочетается с:
хронической правожелудочковой недостаточностью
отеками
артериальнойгиперемией кожных покровов
хронической левожелудочковой недостаточностью
бурой индурацией легких
79. Источником тромбов при тромбоэмболии ветвей легочной артерии могут быть:
легочные вены
ветви воротной вены
правое предсердие и правый желудочек
аорта
ничего из перечисленного
80. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии может привести к:
хронической правожелудочковой недостаточности
гипертрофии правого желудочка
разрыву стенки сосуда
инфарктам легких
инфаркту миокарда
81. Первые гематогенные метастазы злокачественной опухоли бедра локализуются в:
печени
почках
легких
головном мозге
костной ткани
82. Первые гематогенные метастазы злокачественной опухоли желудка локализуются в:
печени
почках
легких
головном мозге
костной ткани
83. В коагуляции и фибринолизе участвуют:
макрофаги
менинготелий
тромбоциты
эритроциты
мезотелий
84. Образованию красного инфаркта соответствуют:
окклюзия артериального русла
тромбоз артерий
магистральное кровоснабжение органа
венозное полнокровие
артериальное полнокровие
85. Острая ишемия ткани приводит к развитию:
отека и геморрагий
дистрофии и некроза
атрофии и склероза
гемосидероза
анемии
86. Хроническая ишемия ткани приводит к:
бурой индурации
некрозу
отеку стромы
атрофии паренхимы и склерозу
липофусцинозу стромы
87. Исход инфаркта селезенки:
организация
кровотечение
васкуляризация
образование кисты
цианотическая индурация
88. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:
организация
острая аневризма
гемотампонада
хроническая аневризма
геморрагический шок
89. Больная 67 лет, длительно страдавшая атеросклерозом мезентериальных сосудов, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены набухшие петли тонкой кишки багрово-черного цвета. В кишке развилась:
влажная гангрена
пролежень
геморрагический энтерит
коагуляционный некроз
сухая гангрена
90. Инфаркт миокарда представляет собой очаг …
коагуляционного некроза
казеозного некроза
геморрагического некроза
жирового некроза
колликвационного некроза
91. Красный инфаркт легкого развивается в результате:
тромбоза коронарной артерии
эмболии мелких ветвей легочной артерии
геморрагической пневмонии
митрального порока сердца
тромбоза нижней полой вены
92. Развитие красного инфаркта в легких связывают:
с тромбозом сосудов и стазом
с «двойным» кровоснабжением из легочных и бронхиальных артерий
возникновением геморрагического демаркационного воспаления
острой правожелудочковой недостаточностью
рефлекторной остановкой сердца
93. Благоприятными исходами инфаркта может быть…
гибель возбудителя
расплавление некротизированной ткани
организация
воспаление
секвестрация
94. Инфаркт головного мозга представляет собой очаг …
коагуляционного некроза
казеозного некроза
геморрагического некроза
жирового некроза
колликвационного некроза
95. Причиной развития инфаркта легкого является:
спазм сосудов легкого
артериальная гипертензия
хроническое венозное полнокровие
легочная гипертензия
тромбоз мелких ветвей легочной артерии
96. У женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в системе воротной вены возник асцит; при эвакуации жидкости из брюшной полости развилась потеря сознания. Причина ишемии головного мозга:
выключение магистральной артерии
ишемия вследствие перераспределения крови
гиповолемический шок
большая потеря белков и ионов
варикозное расширение портокавальных анастомозов
полнокровие
97. Причины системной артериальной гиперемии:
повышение температуры тела
повышение температуры окружающей среды
сердечная недостаточность
увеличение объема циркулирующей крови
стресс
98. Возможным негативным последствием местного артериального полнокровия может быть:
острая гиперфункция органа
гипертермия
перераспределение крови с ишемией
острое венозное полнокровие
склероз
99. Виды венозного полнокровия:
Центральное и периферическое
сосудистое и паренхиматозное
местное и общее
токсическое и травматическое
коллатеральное и магистральное
100. Причины развития общего венозного полнокровия:
сердечная недостаточность
тромбоз воротной вены
стеноз верхней полой вены
аневризма аорты
сдавление опухолью вены
101. Макроскопическая характеристика органов при хроническом венозном застое:
уменьшены в размерах, дряблые
увеличены в размерах, плотные
плотной консистенции, с сальным блеском
дряблой консистенции, тусклые
бурого цвета, уменьшены в размерах
102. Острое венозное полнокровие приводит к развитию:
отека и геморрагий,
цианотической индурации,
атрофии и склерозу,
гемосидерозу,
анемии.
103. При остром венозном полнокровии легких преобладают явления:
отека и геморрагий
дистрофии и некроза
атрофии и склероза
гемосидероза
анемии
104. При остром венозном полнокровии легких развивается:
альвеолярный отек
некрозы
бурая атрофия
бурая индурация
легочная гипертензия
105. При остром венозном полнокровии в почках развиваются явления:
отек и кровоизлияния в капсуле клубочков
дистрофия и некроз эпителия канальцев
атрофия и склероз эпителия канальцев
гемосидероз
гиалиноз
106. При хроническом венозном полнокровии в органах преобладают явления:
отека и геморрагий
дистрофии и некроза
атрофии и склероза
артериолосклероза
цианоза
107. При хроническом венозном полнокровии легких развивается:
альвеолярный отек
некрозы
бурая атрофия
бурая индурация
гиалиновые мембраны
108. При хроническом венозном полнокровии развивается:
бурая атрофия
бурая дистрофия
цианотическая индурация
аррозивные кровотечения
артериальная гипертензия
109. Один из признаков хронического венозного полнокровия легких:
воспаление
диффузный обструктивный бронхит
эмфизема
гемосидероз
тромбы в микроциркуляторном русле
110. Ведущей причиной портальной гипертензии при заболеваниях печени является:
нарушение антитоксической функции печени
паренхиматозная желтуха
изменение объема циркулирующей крови
асцит
нарушение внутрипеченочной гемодинамики
111. Пестрый вид печени при хроническом венозном застое обусловливают:
расширение и полнокровие синусоидов
разрастание соединительной ткани
гидропическая дистрофия гепатоцитов
регенерация гепатоцитов
баллонная дистрофия гепатоцитов
112. Портальная гипертензия приводит к развитию:
асцита
цирроза печени
увеличению почек
атрофии селезенки
прижизненного свертывания крови в полостях сердца
113. Причины изменений селезенки при портальной гипертензии:
хроническое венозное полнокровие
острое артериальное малокровие
паренхиматозная желтуха
некроз
все перечисленное
114. Определение кровотечения:
уменьшение количества крови в организме
выход крови из полости сердца или просвета сосуда
уменьшение количества эритроцитов в крови
уменьшение содержания лейкоцитов в крови
уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах
115. Причины кровотечения:
пороки развития сосудов
инфаркт миокарда
повышение сосудистой проницаемости, разрыв сосудов
склероз сосудистой стенки
гиалиноз сосудистой стенки
116. У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим пороком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сердечных пороков. Это:
плазматические клетки, заполненные иммуноглобулинами
макрофаги, заполненные гемосидерином
макрофаги, заполненные липофусцином
многоядерные гигантские клетки
лейкоциты, заполненные пигментом
117. Больной страдает гипертонической болезнью, 10 лет назад перенес кровоизлияние в головной мозг. В ткани мозга можно найти:
кровь в желудочках мозга
гемосидероз подкорковых ядер
очаг серого размягчения
кисту с "ржавыми" стенками
свертки крови в ткани мозга
118. Неблагоприятные исходы гематомы:
анемия
гиповолемический шок
организация
нагноение
мумификация
119. Точечные кровоизлияния — это:
диатез
экхимозы
петехии
гематомы
высыпания
120. Больная страдала атеросклерозом с развитием аневризмы брюшного отдела аорты. Разрыв аневризмы привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:
инфаркт миокарда
гиповолемический шок
железодефицитная анемия
отек головного мозга
острая правожелудочковая недостаточность
121. На вскрытии обнаружен разрыв стенки мозговой артерии и округлый очаг, содержащий кровь. Этот вид кровоизлияния называется:
кровоподтеком
гематомой
петехией
пурпурой
диапедезом
122. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к:
бурой атрофии миокарда
бурой индурации легких
альвеолярному отеку легких
цианотической индурации почек
«мускатной печени»
123. Острая правожелудочковая недостаточность может приводить к развитию:
бурой атрофии миокарда
бурой индурации легких
альвеолярному отеку легких
цианотической индурации почек
некрозу эпителия почечных канальцев
124. Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию:
бурой атрофии миокарда
бурой индурации легких
альвеолярному отеку легких
цианотической индурации почек
«мускатной печени»
125. Хроническая правожелудочковая недостаточность может приводить к развитию:
бурой атрофии миокарда
бурой индурации легких
альвеолярному отеку легких
цианотической индурации почек
некрозу эпителия почечных канальцев
126. Как образно называется печень при хроническом венозном полнокровии:
сальная
саговая
бурая
мускатная
глазурная
острое воспаление
127. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
некроз
адаптация
воспаление
тромбоз
полнокровие
128. В фазу альтерации при воспалении происходит:
формирование гранулем
накопление жидкости в интерстиции
некроз и дистрофия клеток
активация и выделение медиаторов
фиброз
129. В фазу экссудации при воспалении происходит:
формирование гранулем
накоплениежидкости в интерстиции
некроз и дистрофия клеток
активация и выделение медиаторов
фиброз
130. В фазу пролиферации при воспалении происходит:
инфильтрация гематогенными клетками тканей,
дифференцировка клеток,
некроз и дистрофия клеток,
активация и выделение медиаторов,
полнокровие и отек.
131. В фазу пролиферации при воспалении возникает:
инфильтрация гематогенными клетками тканей,
полнокровие и отек,
некроз и дистрофия клеток,
активация и выделение медиаторов,
склероз.
132. При отсутствии рассасывания экссудата происходит:
нагноение экссудата,
гранулематоз,
изъязвление,
организацияэкссудата,
обструкция.
133. Виды экссудативного воспаления:
гранулематозное,
интерстициальное,
серозное,
хроническое,
фиброзное.
134. Для серозного воспаления характерны признаки:
жидкий экссудат с малым количеством белка,
экссудат отслаивает эпидермис с образованием пузырей,
скудный клеточный инфильтрат,
экссудат похож на сыворотку крови,
всеперечисленное.
135. При экссудативном серозном миокардите экссудат скапливается:
в полости предсердий,
в желудочках,
в строме,
в просвете сосудов,
под створками клапанов.
136. Виды фибринозного воспаления:
гнойное,
смешанное,
катаральное,
дифтеритическое,
ложный круп.
137. В исходе фибринозного перикардита может возникнуть:
артериальная гиперемия,
субэпикардиальный инфаркт миокарда,
гемосидероз,
шум трения плевры,
спайкивполости перикарда.
138. Образное название сердца при фибринозном перикардите:
тигровое,
бычье,
гигантское,
капельное,
волосатое.
139. Фибринозный перикардит характеризуется основным морфологическим признаком:
часто возникает при венозном полнокровии,
развивается при субэндокардиальном инфаркте миокарда,
приводит к ишемии миокарда
появляются наложения фибрина на листках перикарда
сопровождается шумом трения плевры.
140. Виды гнойного воспаления:
абсцесс,
фибриноидное набухание,
катар желудка
пневмония,
ложный круп.
141. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:
травмы
дренирования
гистолиза
апоптоза
инкапсуляции
142. Виды гнойного воспаления:
киста
гранулема
катар желудка
флегмона
ложный круп
143. Флегмона может возникать:
в желчном пузыре
в подкожной жировой клетчатке
стенке полого органа
в аппендиксе
во всех перечисленных местах
144. Скопление гноя в просвете аппендикса называется:
киста
инфильтрат
флегмона
эмпиема
гранулема
145. Другое название эмпиемы плевры:
гидроторакс
гнойныйплеврит
плевральный абсцесс
флегмона
ложный круп
146. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:
глубокие некрозы подлежащей ткани
в состав экссудата всегда входит фибрин
обильный жидкий экссудат с примесью слизи
образующиеся пленки плотно связаны подлежащими тканями
исход — рубцевание
147. Катаральное воспаление может быть:
гранулематозным
интерстициальным
гнойным
фибринозным
фиброзным
Хроническое воспаление
148. Виды продуктивного воспаления следующие:
катаральное
смешанное
интерстициальное
дифтеритическое
гнойное
149. Виды хронического воспаления:
гнойное
крупозное
геморрагическое
дифтеритическое
слизистое
150. При хроническом воспалении в тканях наблюдают следующие морфологические изменения:
катаральные явления с выраженной экссудацией
преобладание альтеративных изменений
одновременно – явления альтерации, экссудации и пролиферации
последовательная смена фаз воспаления
гнойное расплавление
151. Характерным морфологическим признаком, отличающим очаг хронического от острого воспаления:
катаральные явления с выраженной экссудацией
склероз
фибриноидные изменения
выраженные альтеративные изменения
диффузная гнойная инфильтрация
152. Основным морфологическим признаком, отличающим очаг хронического от острого воспаления:
обильный гранулоцитарный инфильтрат
массивный отек
фибриноидные изменения
гнойное расплавление
мононуклеарный клеточный инфильтрат
153. Закономерным исходом интерстициального воспаления в легком (пневмонита) является развитие:
фибринозного воспаления
абсцесса легкого
эмпиемы плевры
гранулематоза
пневмосклероза
154. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Вокруг паразита возникло
гнойное воспаление
интерстициальное воспаление
смешанное
фиброзирующее
гранулематозное воспаление
155. Выбрать все правильные ответы. Исходы воспаления вокруг паразитов:
альтерация
экссудация
инкапсуляция
инфильтрация
стеатоз
156. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:
гранулематозное вокруг инородного тела
острое
гранулематозное со специфическими признаками
неиммунное
интерстициальное
157. При подагре вокруг скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях возникает:
острое гнойное воспаление
гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками
гранулематозное воспаление со специфическими признаками
острое иммунное воспаление
интерстициальное воспаление
158. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза:
диффузное
иммунное
интерстициальное
острое
специфическое
159. Гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса происходят из:
лимфоцитов
плазмоцитов
моноцитов
нейтрофилов
базофилов
160. В основе формирования гранулематоза лежат механизмы:
склерозирования
гиперчувствительности немедленного типа
абсцедирования
фибриноидного набухания
гиперчувствительности замедленного типа
161. Исходом гранулемы является:
склерозирование
аллергическая реакция немедленного типа
абсцедирование
фибриноидное набухание
гиперчувствительность замедленного типа
162. Одним из условий формирования гранулемы является:
склерозирование
гиперчувствительность немедленного типа
некроз
резистентность антигена к фагоцитозу
фибриноидное набухание
163. Патогенное действие палочки Коха определяется способностью вызывать:
реакции анафилаксии
развитие влажного некроза
гнойное воспаление
реакции ГЗТ
реакции ГНТ
164. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.
экссудативное
острое
гранулематозное со специфическими признаками
неиммунное гранулематозное
гранулематозное воспаление вокруг инородного тела
165. Преобладание экссудативной тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует:
о выздоровлении
об обострении и прогрессировании заболевания
о хронизации
о развитии ГНТ
о присоединении вторичной инфекции
166. Нарастание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем при туберкулезе характерно для:
затихания и хронизации процесса
обострения и прогрессирования заболевания
для развития ГНТ
для абсцедирования
для присоединения вторичной инфекции
167. Механизм развития аневризмы аорты у больного с третичным периодом сифилиса:
разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте
разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений
разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,
фиброэластоз
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 588; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!