Причинні (провокуючи) чинники.

Алергени. В основі алергічної бронхіальної астми лежить алергічна реакція негайного типу, обумовлена взаємодією антигену (алергену) із специфічними IgE, фіксованими на поверхні опасистих клітин.

На долю алергічної БА доводиться від 25 до 35% усіх випадків. Ще у третини хворих спостерігається змішана БА, при якій алергія служить допоміжним патогенетичним механізмом. Для розвитку сенсибілізації потрібний тривалий контакт з достатньо великою дозою алергену. У сенсибілізованого хворого навіть мала кількість алергену може викликати важкий напад астми. У більшості хворих на алергічну БА спостерігається реакція негайного типу, коли у відповідь на контакт з алергеном впродовж декількох хвилин розвивається оборотна обструкція бронхів. У 30-50% через 6-10 годин виникає повторна обструкція – це відстрочена реакція. У невеликої кількості хворих спостерігається тільки відстрочена реакція.

Більшість алергенів, що викликають БА, - це повітряні алергени: побутові (передусім, кліщі домашнього пилу), епідермальні (частки епідермісу, лупи, шерсті тварин), алергени комах, пилкові та грибкові алергени. Також виділяють лікарські, харчові і професійні алергени.

Лікарські засоби і хімічні сполуки.

- Медикаментозна алергія. Алергени: антибіотики групи пеніциліну, тетрацикліну, цефалоспоринов, похідні нитрофурана, імуноглобуліни та ін.

- Псевдоалергія – це бронхоспастический синдром обумовлений не алергією, а одним з наступних механізмів: порушення обміну арахидоновой кислоти при прийомі НПЗП - аспіринова астма; вивільнення гістаміну з опасистих клітин не імунним шляхом (міорелаксанти, опіати, поліглюкін, гемодез, рентгеноконтрастні речовини).

- Бронхоспастичний ефект як прояв основної фармакологічної активності препарату може виникнути при лікуванні бета-адреноблокаторами та холіноміметиками (прозерин).

Інфекція. Вірусні інфекції провокують напад бронхіальної астми набагато частіше, ніж бактерійні інфекції. Найбільш поширені збудники - віруси парагрипу і респіраторний синтцитіальний вірус, риновіруси і вірус грипу. Патогенез, ймовірно, зводиться до підвищення реактивності бронхів і секреції цитокінів Т-лімфоцитами, що призводить до посилення запальної інфільтрації слизової оболонки.

Забруднення повітря. Речовини що провокують напад бронхіальної астми - озон, двоокис азоту і двоокис сірки, метали, продукти неповного згорання бензину, пил, тютюновий дим. Механізми впливу на дихальні шляхи поллютантів: активація рецепторів дихальних шляхів; ушкодження миготливого епітелію і підвищення проникності епітеліального шару бронхів, стимуляція неспецифічної дегрануляції опасистих клітин.

Фізичне навантаження. Фізичне навантаження може спровокувати напад у будь-якого хворого бронхіальною астмою, але у деяких з них упродовж якогось часу воно служить єдиним провокуючим чинником (астма фізичного зусилля). Механізми розвитку: активація рецепторів блукаючого нерва і підвищення його тонусу; дегрануляція опасистих клітин з виділенням медіаторів, що викликають спазм і запалення слизової оболонки бронхів.

Професійні шкідливості можуть приводити до виникнення професійної бронхіальної астми, наприклад у працівників фармацевтичної галузі при виробництві антибіотиків, вітамінів та інш.

 

Імунопатогенез

При бронхіальній астмі розвиваються в основному алергічні реакції I, III і IV типів (по Cell і Coombs). Викид численних медіаторів алергії з опасистих клітин під впливом алергену при БА ініціює розвиток запальних реакцій.

I тип імунологічних реакцій (анафілактичний тип) пов'язаний з підвищеним виробленням IgE при пригніченні супресорної функції Т-лімфоцитів. Одночасно з цим відбувається підвищення чутливості тканин до антитіл IgE. Особливо високий рівень IgE при атопічній астмі. Пригнічення функції Т-супресорів відбувається під впливом вірусної інфекції, при дії алергенів, метеорологічних і інших чинників.

Алергічні реакції III типу (імунокомплексний тип) формуються циркулюючими антитілами IgG, IgA, IgM і антигенами у присутності комплементу і при надлишку антигена. Цей тип імунного реагування частіше зустрічається при інфекційному (бактерійному, грибковому) процесі, ніж при пиловій (домашній пил) сенсибілізації.

Участь алергічних реакцій IV типу найчастіше виявляється при мікробній алергізації.

Медіатори опасистих клітин і базофілівможна віднести до двох груп: депоновані у гранулах (преформованих), таких як гістамін і нейтральні протеази (триптаза, хімотриптаза, карбоксипротеаза) та синтезовані de novo медіатори. Останні у свою чергу можна розділити на ліпідні (похідні арахідонової кислоти - лейкотрієни B4, C4, D4, E4, простагландин F2α, тромбоксан A2, чинник активації тромбоцитів) і високомолекулярні білкові (цитокіни - IL - 4, 5).

З дією цих медіаторів зв'язують негайну відповідь - гострий бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекцію бронхіального слизу при астмі; медіатори відповідальні за тривалу активацію еозинофілів, нейтрофілів, тромбоцитів і Т-лімфоцитів, за формування запалення в тканинах і розвиток відстроченої реакції.

У хворих БА виявлений підвищений рівень лейкотрієнів в плазмі, бронхіальному секреті, бронхоальвеолярній лаважній рідині. Показана виражена кореляція рівнів лейкотрієнів C4 і D4, з тяжкістю захворювання. Таким чином опасисті клітини, секретуючи набір медіаторів, викликають ефекти, співпадаючі з симптомами бронхіальної астми в гострій фазі і під час відстроченої реакції, а саме - скорочення гладкої мускулатури дихальних шляхів, підвищення продукції слизу, судинні ефекти - спазм венул, підвищення судинної проникності. Експресія молекул адгезії, активаційні і хемотаксичні стимули притягають в шокову тканину і включають в процес інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли, епітеліальні клітини, фібробласти). Встановлено, що опасисті клітини несуть однакові з Т-клітинами молекули адгезії, що свідчить про схожість шляхів міграції і зупинки цих клітин в тканинах.

Медіатори опасистих клітин викликають збільшення проникності судинної стінки, проявляють хемотаксичну активність (еозинофільний хемотаксичний чинник, нейтрофільний хемотаксичний чинник, чинник активації тромбоцитів). Хемотаксичні чинники викликають вихід відповідних клітин в підслизовий шар і стінку бронхів. Еозинофіли, нейтрофіли, мононуклеарні клітини також мають здатність вивільняти такі медіатори, як лейкотрієни, простагландини, чинник активації тромбоцитів. Їх запальний ефект в порівнянні з гістаміном виражений значніше і триває довше. Активовані клітини вивільняють різні білки, радикали кисню. Блокується мукоцилиарная активність. Ушкодження епітелію веде до подальшого проникнення алергену, запалення набуває хронічного характеру.

Після контакту алергену з антиген-презентуючою клітиною спостерігається активація Th2 лімфоцитів, які починають секретувати свій аутокринний чинник зростання - IL-4. Цитокіни Th2 клітин, такі як IL-4 направляє диференціювання Th0 убік Th2, а IL-10 і IL-13 разом з IL-4 інгібірують утворення Th1 лімфоцитів і деякі функції макрофагів. Речовини, що виробляються Th2, блокують активність IFN-γ, посилюючи таким чином чутливість організму до бактерійних і вірусних інфекцій.

IL-4, окрім стимуляції B-лимфоцитів на вироблення IgE, посилює експресію рецепторів до цього імуноглобуліну на опасистих клітинах і активує фібробласти, келихоподібні клітини, що беруть участь в патогенезі ремоделювання дихальних шляхів.

IL-13 має схожі властивості з IL-4, але його продукція зростає при повторних, тривалих контактах з антигеном, що підвищує його роль в цитокіновій регуляції при персистируючій бронхіальній астмі.

Таким чином, IL-4 і IL-13 в контексті специфічної гуморальної імунної відповіді перемикають В-клетку на синтез антитіл класу IgЕ, а IL-5 є основним чинником, що активує еозинофіли.

Одним з механізмів ауторегуляції імунної відповіді при бронхіальній астмі є можливість пригнічення активності Th2 субпопуляції лімфоцитів інтерлейкінами IL-12, IL-18 і IFN-γ. Продуковані АПК IL-12 і IL-18, особливо при повторному контакті з антигеном, індукують диференціювання T-лімфоцитів. В результаті розвивається Th1 фенотип субпопуляції лімфоцитів, секретуючих IFN-γ, який є потужним інгібітором IL-4-залежного синтезу IgE, внаслідок чого пригнічується активність Th2 субпопуляції лімфоцитів.

Еозинофіли і їх продукти. При БА еозинофіли часто виявляються у великій кількості в бронхо-альвеолярній рідині, а також в матеріалі біопсії і аутопсії. Вони визначаються не лише під час загострення, але і в ремісії захворювання. При загостренні захворювання виявляються ознаки активації еозинофілів і підвищеної секреції ними медіаторів, серед яких слід виділити високотоксичні білки, такі як головний основний протеїн (major basic protein - MBP) і эозинофильный катіонний протеїн (eosinophil cationic protein - ECP), рівні яких в біологічних середовищах організму є маркерами алергічного запалення.

Активність еозинофілів в бронхах залежить від Т-лімфоцитів (Th2) і таких їх цитокінів, як IL-5, ГМ-КСФ, IL-3. Джерелом цих цитокінів, окрім Th2 клітин, можуть бути опасисті клітини і самі еозинофіли (аутокринна регуляція). Метіатори еозинофілів окрім ушкоджувальної можуть чинити регулюючу дію. На додаток до вже розібраних ефектів активації еозинофілів слід зазначити можливість секреції ними IL-8, що викликає хемотаксис нейтрофілів. Крім того, еозинофіли можуть активувати опасисті клітини і, можливо, фібробласти.

Поліморфонуклеарні нейтрофіли часто є присутніми в бронхо-альвеолярній рідині. Притягуватися у вогнище запалення і активуватися вони можуть за рахунок IL-8 і лейкотрієну B4 у поєднанні з IL-3 і гранулоцитарно-макрофагальним колонієстимулюючим чинником.

Епітеліальні клітини. Ушкодження бронхіального епітелію у вигляді його десквамації, дисплазії, збільшення числа келихоподібних клітин, появи запальних клітин характерно для бронхіальної астми. Тому, морфологічні зміни при астмі можна охарактеризувати як бронхіт. Окрім ушкодження виявляються ознаки активації епітеліальних клітин у вигляді експресії молекул адгезії. Гістамін, чинник активації тромбоцитів (PAF) і деякі цитокіни можуть активувати ці клітини. Полютанти, такі як двоокис азоту і озон, також можуть активувати клітини бронхіального епітелію. Активовані епітеліальні клітини секретують прозапальні цитокіни і хемокіни, беручи участь в регуляції запалення.

Фібробласти також залучені в запальний процес при бронхіальній астмі. Існують дані про субпопуляції фібробластів, які високо чутливі до IL-4. Гіалуронова кислота, маркер активації фібробластів, виявляється в бронхо-альвеолярной рідині у хворих асмой і її рівень достовірно корелює з рівнем ECP і тяжкістю хвороби.

Реакція пізньої фази і запалення. Гостра алергічна реакція настає впродовж декількох хвилин після контакту з причинним алергеном і триває 30-40 хвилин. У ізольованому виді вона зустрічається у деякої кількості хворих бронхіальною астмою. Реакція пізньої фази відбувається у відповідь на інгаляційну провокацію причинним алергеном у 60-70% хворих бронхіальною астмою, що мали негайну реакцію. В більшості випадків відзначається складніша і комплексна реакція на провокацію: після декількох (3-12) годин благополучного періоду настає поступове погіршення бронхіальної прохідності, що отримало назву реакції пізньої фази або відстроченої реакції.

З одного боку, наявність реакції пізньої фази асоційована з феноменом бронхіальної гіперреактивності. З іншого боку, реакція пізньої фази характеризується появою ознак запальних змін з боку слизової оболонки дихальних шляхів, з інфільтрацією запальними клітинами. Специфічна імунотерапія і протизапальна терапія кортикостероїдами ефективні головним чином у відношення реакції пізньої фази і не чинять істотного впливу на негайну реакцію.

Під час реакції пізньої фази IL - 4 викликає адгезію еозинофілів, а IL - 3, IL - 5 і GM - CSF (гранулоцитарно-моноцитарний колонієстимулюючий чинник) активує еозинофіли, що поступили в тканину. Крім того, МIР - 1α (макрофагального і епітеліального походження), акумулює еозинофіли в дихальних шляхах.

В результаті імуного запалення в бронхіальній стінці при БА виникае гіперреактивність бронхів, властивість дихальних шляхів відповідати бронхоспастической реакцією на специфічні (алергічні) і неспецифічні (холодне, вологе повітря, різкі запахи, фізичне навантаження, сміх, аэрополютанты, виробничі шкідливості, нервово-психічні, ендокринні порушення, лікарські препарати, інфекції, шлунково-стравохідний рефлюкс) стимули, індиферентні для здорових людей.

Інфекційне запалення бронхів часто призводить до ушкодження тканин бронхів і легенів, появи циркулюючих легеневого антигена і імуних комплексів з легеневим антигеном, що може сприяти розвитку імунопатологічних змін. Встановлено, що продукти метаболізму бактерій, грибів, субстанції

Нейрогенна регуляція дихальних шляхів Причиною зміни бронхіального тонусу вважається порушення рівноваги між збуджуючими (холінергічна, нехолінергічна і альфа-адренергічна система) і інгібувальними (бета-адренергічная і неадренергічна інгібувальна системи). Для багатьох хворих БА характерне переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи і змінені реакції на адреналін. Серед трансмиттерів в системі нервового контролю за тонусом бронхіального дерева важливе місце займають нейропептиди: субстанція Р і вазоактивний інтестінальний пептид (VIP).

Дослідження β-2-адренорецепторів гладкої мускулатури при бронхіальній астмі встановили наявність дефекту адренорецепції, що є конституціональною ознакою, характерною для атопії. Встановлено, що стероїди підвищують експресію β-2-адренорецепторів за рахунок посилення генної транскрипції. Терапія малими дозами стероїдів може запобігти дисрегуляції β-2-адренорецепторів, що виникла в результаті постійного застосування β-2-агонистов.

У патогенезі бронхіальної астми мають значення і порушення ендокринної системи - дисгормональні механізми (глюкокортикоіна недостатність, гіперестрогенемія, гіпопрогестеронемія, гіпертиреоз).

Ендокринна регуляція. Регулюючий вплив ендокринної системи при бронхіальній астмі здійснюється через реалізацію антистресового ефекту, захисної реакції організму проти антигена. Обидва ефекти здійснюються через системи: гіпоталамус - гіпофіз - надниркові залози (кортико – либерин - АКТГ - кортикостероїди – лімфоцит, регулюючий вплив на гуморальний імунітет); гіпоталамус - гіпофіз - тимус (соматоліберин - СТГ - тимус – лімфоцит, регулюючий вплив на клітинну ланку); гіпоталамус - гіпофіз - щитовидна залоза (тиро-либерин - ТТГ - тиреоїдні гормони - тироксин відноситься до групи активних імуномодуляторів).

Завдяки нейропептидам нервова і імунна системи взаємодіють одна з одною через загальні сигнальні молекули і рецептори. Окрім прямої дії опіоідів на імунокомпетентні клітини (збільшення кількості активних Т-клітин, підвищення цитолітичної активності природних кілерів), є можливим і опосередкований вплив через систему стероїдних гормонів і периферичні нейротрансмітери.

Для бронхіальної астми характерний переважно оборотний характер бронхіальної обструкції внаслідок спазму гіпертрофованих гладких м'язів, эозинофильного запалення слизового і підслизового шарів, потовщення базальної мембрани, дискринії, утворення слизових пробок, десквамації епітелію. При тривалому і важкому перебігу захворювання розвивається безповоротня обструкція бронхів внаслідок склерозу їх стінок.

 

Клінічна картина

 

Провідною ознакою БА є напад задухи. Він проявляється здуттям грудної клітки, фіксацією плечового поясу у фазі вдиху. Спостерігається експіраторна задишка, тахипное з монотонними свистячими хрипами у легенях, послабленням проведення дихання в базальних відділах легенів, вираженим ціанозом. Напад задухи нерідко завершується відходженням в'язкої скловидної мокроти, що приносить полегшення.

БА може виявити себе, особливо на ранніх стадіях, симптомами експіраторної задухи, пароксизмального кашлю (кашлевий варіант), почуттям затруднення дихання, скутості у грудній клітині, появою свистячих хрипів у грудній клітині. Діагностична ознака того, що кашель виникає, як прояв бронхіальної астми – його розвиток вночі і пробудження хворого із-за пароксизму кашлю, виникнення після фізичного навантаження (швидка ходьба, біг), емоційного стресу, сміху.

При огляді хворих на БА в проміжку між нападами можуть бути повністю відсутніми відхилення від норми. В період нападу астми спостерігається розширення грудної клітки внаслідок гострої емфіземи. У хворих можуть виявлятися ураження шкіри (атопічний дерматит, кропив'янка, набряк Квінке), посилення назальної секреції, синусит, риніт або поліпи носа, стійка тахікардія.

У хворих на БА можуть спостерігатися епізодичні свистячі хрипи у легенях, особливо на видоху. Для БА характерна епізодична поява симптомів, їх оборотний характер і зв'язок з певними ситуаціями, провокуючими бронхообструкцію. Спостерігається позитивний ефект застосування бронхолітиків (дозовані інгалятори з β2-агоністами, еуфиллін, теофедрин). Поза нападами та загостреннями захворювання симптоматика може бути відсутньою.

Симптоми посилюються, а напади астми частіше виникають вночі та у ранковий час і пробуджують хворого. Прояви симптомів бронхіальної астми також виникають або погіршуються при: фізичному навантаженні, вірусній інфекції, впливі алергенів (харчових, домашніх тварин, домашнього пилу, пилку рослин), палінні, перепаді зовнішньої температури, сильних емоціях (плачу, сміху), дії хімічних аерозолів, прийманні деяких ліків (нестероїдні протизапальні препарати, бета₁-блокатори).

Загострення зазвичай відбувається внаслідок недостатнього лікування або контакту з агентами, що провокують астму. Погіршення стану наростає впродовж декількох годин або днів, іноді – впродовж декількох хвилин (характерно для екзогенної форми).

Залежно від чинників, що провокують загострення, виділяють наступні клінічні форми БА:

Екзогенна форма (атопічна, алергічна) - провокується алергенами, присутніми у довкіллі.

Ендогенна форма (неатопічна) - це рецидивуючі напади задухи за відсутності їх зв'язку з провокацією алергенами, негативним алергологічним анамнезом, негативними результатами шкірного тестування або нормальним рівнем IgE у сироватці крові. Вона обумовлена інфекцією, фізичним або емоційним перенапруженням, різкою зміною температури тощо.

Змішана форма поєднує в собі ознаки екзо- і ендогенної БА, частіше зустрічається у дітей.

До особливих форм бронхіальної астми відносяться астма фізичного зусилля, аспіринова, які не є самостійними клінічними формами БА, проте мають важливе значення з позицій їх терапії.

Лабораторні дослідження

Клінічний аналіз крові. Еозинофілія крові свідчить про алергічний процес і являється ключовою в постановці діагнозу БА. Якщо захворювання супроводжується високою еозинофілією (> 12 - 15%), слід розширити обстеження з метою виключення наявності легеневого васкуліту та інших системних захворювань і вирішити питання, чи немає у хворого на БА грибкової сенсибілізації або гельмінтозу.

Аналіз харкотиння. Виявляються еозинофіли, спіралі Куршмана, клітини Шарко-Лейдена і тельця Креола.

Зміни алергологічних показників при БА:

- алергологічний анамнез - наявність у хворого екземи, полінозу або БА або атопічних захворювань у членів його родини;

- позитивні шкірні проби з пилковими, побутовими або епідермальними алергенами;

- підвищення рівня загального і специфічного Ig E у сироватці.

Інструментальні дослідження

1. Обов'язкові інструментальні дослідження: рентгенографія органів грудної клітки; ЕКГ (при патології - повторно), дослідження функції зовішнього дихання (до і після лікування).

2. Додаткові інструментальні дослідження: бронхомоторні тести (оцінка функції зовішнього дихання після дії бронхолітиків, бронхоконстрікторів, фізичного навантаження); діагностична бронхоскопія.

Рентгенографія органів грудної клітки: може спостерігатися емфізема, ознаки хронічного бронхіту, особливо під час загострення захворювання.

ЕКГ - при важкому загостренні можливі ознаки перевантаження правих відділів серця.

Функціональне дослідження легенів. Найбільш надійними показниками для опису ступеня бронхообструкції у хворих на БА являються об’єм форсованого видоху за першу секунду (ОФВ1), що встановлюється при проведенні спірометрії, та пікова об’ємна швидкість видоху (ПОШвид), що виявляється при проведенні пікфлуометрії.

Критерії порушення функції зовнішнього дихання за обструктивним типом:

- наявність ознак бронхіальної обструкції - значення (ПОШвид) і об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1 < 80 % від належного;

- добова варіабельна ПОШвид. і ОФВ1 > 20 %

- виражена оборотність бронхіальної обструкції – збільшення рівня ПОШвид. і ОФВ1 > 15 % або на 200 мл за результатами фармакологічної проби з b2-агоністом короткої дії (сальбутамол).

- ПОШвид. зменшується більше, ніж на 15% після 6 хвилин бігу.

Тяжкість бронхообструкції оцінюють по співвідношенню величини ОФВ1 або ПОШвид. з належним (для статі, віку і росту хворого) показником:

- >85% від належної величини – норма.

- 85-70% від належної величини - обструкція легкого ступеню.

- 70-50% від належної величини - обструкція середньої тяжкості.

- <50% від належної величини - обструкція важкої тяжкості.

Визначення ОФВ1 проводять із застосуванням спірометра. Для виміру ПОШвид. застосовують пікфлоуметр.

Для діагностики і динамічного спостереження хворих на БА використовують пікфлуометрію. У хворих на БА різниця між ранеовими і вечірніми показниками ПОШвид. перевищує 15 - 20%.

Оборотність бронхообструкції є кардинальною ознакою БА, що дозволяє (за наявності клініки) підтвердити діагноз цього захворювання. Для її виявлення використовують парне дослідження ОФВ1 або ПОШвид. - до і після інгаляції швидкодіючого бронхолітика (сальбутамол, 100 мкг). Дослідження оборотності бронхообструкції буде коректним лише у тому випадку, коли хворий за 6 годин перед дослідженням не отримував бронхолітики короткої дії.

Проба з фізичним навантаженням. Гіперреактивність бронхів констатують при позитивному результаті провокаційного тесту з фізичним навантаженням.

Алергологічне дослідження:

Ø алергологічний анамнез — наявність у хворого екземи, сінної лихоманки; або бронхіальної астми і атопічних захворювань у членів його родини

Ø позитивні шкірні проби з алергенами

Ø підвищений рівень загального та специфічного ІgE.

Гіперреактивність бронхів констатують при позитивному результаті провокаційного тесту з: гістаміном та при фізичному навантаженні.

Дифференційна діагностика. На користь БА при рецидивуванні бронхообструктивного синдрому на фоні ГРВІ свідчать:

Ø три і більше епізодів обструкції за рік;

Ø наявність атопії;

Ø наявність обтяженого сімейного анамнезу по алергії, особливо - по БА;

Ø погіршення стану в нічні і передранкові години;

Ø лабільність аускультативних даних впродовж дня;

Ø висока ефективність бронхолітиків;

Ø підвищення рівня еозинофілів у крові, мокротинні;

Ø підвищення рівня загального IgЕ в сироватці крові;

Ø підвищення рівня алергенспецифічного IgЕ у сироватці крові.

Діагноз БА заснований на доказі обструкції дихальних шляхів (зниження ОФВ1) та її оборотності під впливом бронходилатуючого лікарського засобу (оборотна обструкція і гіперреактивність дихальних шляхів).

Гіпервентиляційний синдром проявляється розвитком вегетативних ознак, таких як запаморочення і відчуття непритомності, болісне відчуття серцебиття і затруднення дихання, страх задухи, смерті. Гіпервентиляційний синдром завжди перебігає з яскравою емоційною забарвленістю, може бути відтворений або у розгорнутій клінічній картині, або ж частково при проведенні гіпервентиляційного тесту.

Основними напрямами лікування гіпервентиляційного синдрому є: усунення стресових ситуацій, в яких опиняється хворий, призначення седативних препаратів, транквілізаторів, консультації психотерапевта, аутотренінг, дихання за методикою Бутейко.

Розлади дихання у спортсменів Астмаподібні стани поширені серед лижників, але вони зустрічаються і у бігунів, легкоатлетів. Головний патогенетичний механізм виникнення дихальних розладів у спортсменів - підвищена реактивність дихальних шляхів на дію холодного повітря. Дослідження особливостей астми спортсменів не виявило таких характерних для БА ознак, як інфільтрація слизової оболонки дихальних шляхів еозинофілами і збільшення концентрації оксиду азоту в повітрі, що видихається. Показники функції зовнішнього дихання у спортсменів перевищують належні величини. Моніторування пікової швидкості видиху є досить чутливим методом оцінки гіперреактивності дихальних шляхів у спортсменів.

Незважаючи на досить чіткі діагностичні ознаки астми, виникає ряд труднощів в обстеженні пацієнтів, що страждають на іншу легеневу патологію, що супроводжується бронхіальною обструкцією: ХОЗЛ, бронхоектатична хвороба, муковісцидоз, пухлини органів дихання, легеневі васкуліти, ураження верхніх дихальних шляхів, трахеобронхіальна дискінезія, синдром гіпервентиляції, гостра і хронічна лівошлуночкова недостатність, синдром апное-гіпопное сну, грибкові ураження легенів, констриктивний бронхіоліт.

БА може зустрічатися у пацієнтів, які страждають на вищеперелічені захворювання, що обважнює перебіг захворювання і створює певні труднощі у діагностиці.

Пухлини органів дихання. Іноді бронхообструктивний синдром може бути дебютним симптомом пухлини легенів. Особливу увагу слід приділяти хворим, у яких бронхообструкція уперше з'явилася після 45 років, а також пацієнтам, що палять, з індексом паління більше 15 пачок / років. У диференціальній діагностиці велике значення приділяється рентгенологічним і ендоскопічним методам дослідження.

Легеневий васкуліт (Синдром Чардж–Строса). Нерідко легеневі васкуліти уперше проявляють себе симптомами бронхіальної обструкції. Як правило, захворювання під маскою БА перебігає важко і вимагає постійного щоденного прийому системних глюкокортикоїдів. При спробі відміни системних стероїдів у пацієнта можуть розвинутися виражені явища легеневого васкуліту. При диференціальній діагностиці БА і легеневих васкулітів треба використовувати рентгенологічне і сцинтиграфічне дослідження легень, що дозволяють виявити переважне ураження судин при системних захворюваннях сполучної тканини.

Трахеобронхіальна дискінезія, або експіраторний колапс трахеї і великих бронхів, є наслідком пролабування стоншеної і розтягнутої мембранозної частини стінки трахеї, що частково або повністю перекриває просвіт трахеї, і великих бронхів у фазу видиху або при кашлі. Клінічно проявляється експіраторною задишкою і стійким "гавкаючим" непродуктивним кашлем. Напади кашлю провокуються фізичним навантаженням, сміхом, ГРВІ і можуть призводити до задухи, ціанозу, іноді до короткочасної втрати свідомості. Діагноз підтверджується під час трахеобронхоскопії. За даними спірографії, виявляються в основному обструктивні порушення функції зовнішнього дихання. Трахеобронхіальна дискінезія може розвиватися під впливом неправильної техніки інгаляцій при БА і таким чином ускладнює перебіг захворювання.

Лівошлуночкова недостатність. Серйозні труднощі виникають при диференціальній діагностиці нападу серцевої і бронхіальної астми у літніх людей, у яких нерідко хронічні захворювання легенів поєднуються з ішемічною хворобою серця. У таких випадках необхідно враховувати наявність у хворих серцево-судинних захворювань в анамнезі і різну клінічну картину нападу серцевої і бронхіальної астми. При серцевій астмі несподівано, частіше під час сну або на фоні ангінозного нападу, виникають задишка і уривистий сухий кашель. Відчуття наростаючої задухи, переважно інспіраторного або змішаного характеру, змушує хворого прийняти положення напівсидячи. Симптоми гострої лівошлуночкової недостатності швидко прогресують, частота дихання може досягати 30 - 50 в хвилину (чого не спостерігається при нападі БА), посилюється акроціаноз і розгортається клінічна картина альвеолярного набряку легенів дихання, що клекоче, чутне на відстані, виділення великої кількості пінистого мокротиння, нерідко рожевого кольору; у легенях прослуховується безліч різнокаліберних вологих хрипів, тони серця приглушені, пульс стає малим і частим.

Бронхіальна астма і синдром апное-гіпопное сну. Причиною обструктивного апное-гіпопное сну, яке доводиться диференціювати з нічними нападами БА, являється тимчасове повне порушення прохідності верхніх дихальних шляхів у результаті гіпотонії і западання м'якого неба, кореня язика, колапсу задньої стінки глотки. Чинники, які обумовлюють розвиток нічного апное, не цілком вивчені. Воно спостерігається у будь-якому віці, але найчастіше має місце у чоловіків середнього і літнього віку, що страждають ожирінням, рідше – у жінок в період менопаузи. Нині існує уявлення про синдром перехрещення (overlap), який визначається як поєднання зупинок дихання під час сну (синдрому обструктивного апное-гіпопное сну) з наявною бронхіальною астмою. Цей стан входить до групи нічної астми, що відноситься до категорії важкої.

Грибкові ураження легенів. Іноді буває дуже важко диференціювати бронхолегеневий аспергілез і БА з грибковою сенсибілізацією. Зазвичай ці два патологічні стани зустрічаються одночасно у одного хворого. Перебіг бронхообструктивного синдрому при цьому, як правило, важкий і супроводжується явищами імунодефіциту внаслідок тривалої антибактеріальної та імуносупресивної терапії. Ефективним є призначення тімаліну або імунофану, що стимулюють Т-клітинну ланку імунітету і протигрибкових препаратів.

Констриктивний бронхіоліт. Не виключено, що є підгрупа хворих на БА, у яких первинною патологією є констриктивний бронхіоліт. У зв'язку з тим, що у них спостерігається, принаймні, часткова оборотність у відповідь на бронходилатаційну терапію і не досліджується патологічний матеріал біопсії, вони розцінюються як астматики.

 

---

Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 289; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!