Непрямой массаж сердца, сочетание массажа сердца и искусственного дыхания.



Наружный (непрямой) массаж сердца является основным и наиболее доступным методом сердечной реанимации в простейших условиях.Анатомически сердце располагается между грудиной и позвоночником. При надавливании на грудину сердце сжимается между грудиной и позвоночником, и кровь изгоняется из его полостей: из левого желудочка - в аорту, мозговые и коронарные сосуды, из правого желудочка - в сосуды легких, где она насыщается кислородом. После того, как давление на грудину прекращается (в момент паузы между надавливаниями), полости сердца вновь заполняется кровью.Для выполнения закрытого массажа сердца больной должен находиться на твердой поверхности, желательно расстегнуть одежду на груди, расстегнуть или ослабить поясной ремень. Положить одну ладонь на нижнюю треть грудины, поверх этой ладони наложить ладонь другой руки и производить смещения грудины в направлении позвоночника на глубину 3-4-5 см (у взрослого человека) частотой 100 компрессий в минуту.

В практической реаниматологии находит применение методика активной компрессии- декомпрессии (АКД) грудной клетки.Суть метода состоит в том, что для проведения массажа сердца используется специальное приспособление, имеющее вакуумную присоску, напоминающую вантуз.Придавливаемое к передней поверхности грудной клетки устройство, присасывается к ней, и с его помощью осуществляется не только сжатие, но и расширение грудной клетки.Таким образом, АКД обеспечивает не только активную компрессию, т.е.искусственную систолу, но и декомпрессию - искусственную диастолу.Устройство производится под названием Cardio Pamp (кардиопамп).

Следует помнить, что прекращение массажа сердца во время манипуляций (регистрация ЭКГ, дефибрилляция, и пр.) не должна превышать 15-30 секунд.

Чередование наружного массажа сердца и вентиляции легкого.Искусственное кровообращение необходимо сочетать с искусственным дыханием (рис.6).Закрытый массаж сердца обеспечивает только движение крови, но крови, не обогащенной кислородом и, соответственно, практически бесполезной, поскольку она не выполнит положенную ей функцию доставки кислорода к головному мозгу.Однако если у пострадавшего клиническая смерть наступила в результате первичной остановки кровообращения (острые нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда и т.п.) и у него отсутствует цианоз, то кислорода в артериальной крови еще достаточно и реанимационные мероприятия целесообразно начинаться с массажа сердца.

делается сначала 30 компрессий, а затем приступают к искусственному дыханию.Таким образом, при первичной остановке кровообращения у взрослых больных рекомендуется соотношение компрессий к вентиляции      30:2.

В том случае, если первичной была остановка дыхания с развитием гипоксемии (наличие цианоза), реанимацию следует начинать с искусственного дыхания, например, как это необходимо при истинном и асфиксическом утоплении, механической асфиксии, передозировке наркотиков и т.п., а затем приступать к массажу сердца в соотношении 2:30.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по следующим признакам: наличие экскурсий грудной клетки (во время искусственного вдоха), наличие пульсации сонных артерий (во время массажа сердца), сужение зрачков и появление реакции их на свет. Однако необходимо помнить, что на ширину зрачка могут оказывать влияние введенные ранее фармакологические препараты (атропин, оксибутират натрия, ганглиоблокаторы и др.), наличие гематомы головного мозга или катаракта.

 

Виды остановки кровообращения. Медикаментозная терапия при СЛР. Пути введения лекарственных средств.

•Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами. Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда.На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ).

Около 25-50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК.Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.

•Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора: асистолия и электромеханическая диссоциация.

Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствует электрическая активность сердца и сердечный выброс

-      Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.

-      Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.

-      Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.

Беспульсовая электрическая активность – вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).

На ЭКГ могут выявляться любые нарушения сердечного ритма, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития беспульсовой электрической активности суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):

•Гипоксия (дыхательная, hypoxia)

•Гиповолемия (hypovolemia)

•Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)

•Гипотермия (hypothermia)

•Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),

•Тампонада сердца (cardiac tamponade)

•Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)

•Токсины (toxins).

Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций.Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге.Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма.Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток.Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций.Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.

При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь (В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия).Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ишемию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний.Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.

Лечение фибрилляции желудочков (ФЖ) и желудачковой тахикардии (ЖТ) без пульса.Специфическим и эффективным методом лечения ФЖ и ЖТ является электрическая дефибрилляция с помощью электрического разряда, пропускаемого через сердце.Прохождение мощного разряда малой продолжительности (около 0,1 мсек.) вызывает одновременную деполяризацию всех миокардиальных волокон, после чего возможно восстановление координированных сокращений миокарда.Если после второго разряда фибрилляция желудочков сохраняется, следует ввести 1 мг адреналина (1 мл 0,1% р-ра) и повторять введение адреналина каждые 3-5 минут, если фибрилляция сохраняется.

Если вентрикулярная фибрилляция сохраняется после 3 разрядов, следует ввести внутривеннно 300 мг амиодарона (кордарона) в виде болюсной иньекции. Последующая доза в 150 мг амиодарона вводится в случае рецидива фибрилляции. В дальнейшем после восстановления ритма следует продолжить внутривенную инфузию 900 мг амиодарона в течение 24 часов. Если амиодарона нет в наличии, может быть использован лидокаин в дозе 1–1,5 мг/кг одномоментно внутривенно (суммарная доза в течение первого часа не более 3 мг/кг) с последующим капельным введением 2 мг/мин на протяжении нескольких часов или 1-2 суток.

Лидокаин нельзя вводить, если уже был введен амиодарон.Если      невозможнo установить диагноз фибрилляции       желудочков электрокардиографически (из-за отсутствия аппаратуры), вполне оправданно проведение дефибрилляции ―вслепую.Хотя электрическая дефибрилляция не помогает при асистолии или неэффективном сердце, она не оказывает выраженного вредного эффекта в этих случаях.

Лечение асистолии,  электромеханической диссоциации и выраженной брадикардии.Лечение асистолии и электрической активности без пульса начинают с базового комплекса сердечно-легочной реанимации.Если есть сомнения относительно того, является ли ритм асистолией или мелковолновой фибрилляцией желудочков, НЕ пытаться осуществить дефибрилляцию.Вместо этого следует продолжить компрессии грудной клетки и искусственное дыхание в течение 2-3 минут, чтобы ликвидировать гипоксию миокарда. Далее проводят следующую терапию: Адреналин вводят в дозе 1 мг (1 мл 0,1% р-ра) внутривенно (3 мг интратрахеально), разведенный в 10-20 мл физиологического раствора и продолжают СЛР. При неэффективности введение повторяют каждые 3-5 минут до тех пор, пока не будет восстановлено спонтанное кровообращение (максимальная суммарная доза – 7 мг внутривенно).

Наиболее эффективным путем введения медикаментов является центральная вена (верхняя или нижняя полая), особенно при наличии катетера в ней.При отсутствии доступа к центральной вене препараты можно вводить в периферическую вену.Считается, что достаточно эффективным является введение препаратов внутрикостно.

 


Дата добавления: 2018-08-07; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!