Стадии ОДН. Показания для перевода больных на ИВЛ.
Острая дыхательная недостаточность, определение, клинические проявления ОДН.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН)- одно из наиболее
тяжелых состояний, встречающихся в реанимационной практике. Позднее еe
распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному
исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:
- при нарушении работы дыхательного центра (передозировка
наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение
мозгового кровообращения);
- при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирации
инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и
крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов при
нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме
грудной клетки;
- при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных
выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и
верхнего этажа живота;
- при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры
(параличи или спазмы);
- при резких нарушениях электролитного баланса, особенно
дефицита ионов К+ и кислотно-основного состояния (КОС), при некоторых
инфекционных поражениях и отравлениях;
- в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани
(заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, ателектаз, эмболии,
травматические повреждения).
|
|
|
ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная.
Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь
видимые клинические признаки или выявляться в специальных и
нагрузочных исследованиях.
При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови
нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.
Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на
увеличение функциональных резервов.
При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или
гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность
лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.
Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов,
протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной
оксигенации и др.
Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и
гиперкапния; при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при
нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при
недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного
выброса, проявляется гипоксемией с нормо и гипокапнией. В зависимости от
|
|
|
степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается
респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющим
дифференцировать вид ОДН существует и чёткая клиническая симптоматика.
Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы
дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую
клиническую практику реаниматологов не вошли, т. к. относительно
трудоёмки.
Основные лабораторные тесты, которыми широко пользуются:
исследование газов крови и рН- метрия крови, окси- и карбометрический
мониторинг неинвазивным методам. С учётом данных клиники и
дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по
степени тяжести.
Внешний вид и поведение больных с тяжелой степенью очень
характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является
ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале
углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних
дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный
характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае
|
|
|
преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево
дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с
гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделитьна три
стадии.
Этиология и патогенез ОДН. Внелегочные и легочные причины ОДН.
Наиболее частыми причинами развития
вентиляционной дыхательной недостаточности являются:
а) обструктивные;
б) рестриктивные;
в) нейрорегуляторные нарушения.
Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате
аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника.
Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую
перинатальную гипоксию, и у детей с пороками развития желудочно-
кишечного тракта. Обструкция у детей может быть связана с муковисцидозом,
бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства
инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной
обструкции является:
1. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
2. повреждение кашлевого механизма обтурация дыхательных путей
инородными телами;
3. воспалительное изменение дыхательных путей;
|
|
|
4. ларингоспазм и бронхиолоспазм;
5. раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка,
клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления
альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или
рубцевания, интерстициального отёка лёгких.
Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения)
наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме,
пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости
грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе,
диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной
непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.
Нейрорегуляторные нарушениядыхания могут быть связаны с
поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических
нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или
опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии
анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах,
полиомиелите, миастении.
Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются:
а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;
б) внутрилегочное шунтирование крови;
в) снижение диффузионной способности легких.
Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях
легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей,
например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах,
бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких
нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой
сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное
положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно
приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате
действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие
отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.
Внутрилегочное шунтированиекрови справа налево является крайней
степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это
происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков
легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу
неоксигенированной крови в артериальное русло.
Снижение диффузионной способностилегких может быть связано как с
уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением»
альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает
существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных,
перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвео-лярно-
капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном
отеке или фиброзе легкого.
Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание
различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику
интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза
ДН.
К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения
центральной и периферической нервной систем, поражения
дыхательных мышц и грудной стенки.
К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения
дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного
кровотока.
В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения.В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии.При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.
Стадии ОДН. Показания для перевода больных на ИВЛ.
Стадия I.(компенсация)Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько
возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к
окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные
покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых
слизистых оболочек, ногтевых лож.Раздуваются крылья носа. Артериальное
давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II.(нарастающее напряжение компенсации)Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное
возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.
Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие
вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев
35тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается),
тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.
Стадия III.(декомпенсация)Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают
судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным
рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если
больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.
Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный
синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три
стадии.
Стадия I.Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая.
Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным
потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены;
тахикардия.
Стадия II.Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не
отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно-
багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная
гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая
тахикардия.
Стадия III.Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз.Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны.Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.
Cчитают, что цианоз имеется у всех больных с нарушением артериальной крови 02 менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза нужно чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного гемоглобина. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжёлую ОДН.
Показания к ИВЛ могут быть абсолютными и относительными. Абсолютные показания - это ситуации, требующие незамедлительного проведения ИВЛ без каких-либо условий.При абсолютных показаниях только проведение ИВЛ спасает и поддерживает жизнь больного. К абсолютным показаниям к проведению ИВЛ относятся: длительное апноэ, вызванное либо применением миорелаксантов (вводный наркоз, поддержание анестезии, лечение эпилептического статуса, эклампсии, столбняка и пр.), либо тяжелой патологией (клиническая смерть, черепно-мозговая травма, отек или опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, отравление барбитуратами, поражение электротоком, утопление, тромбоэмболия легочной артерии и др.); выраженная гиповентиляция и патологические ритмы дыхания, ведущие к тяжелой нарастающей гипоксии с нарушениями сознания (предагональные состояния, нарушение мозгового кровообращения, отек, травма или опухоль головного мозга, полиневриты, миастения, различные отравления, остаточная кураризация, рекураризация, повреждения и заболевания грудной клетки, тяжелые бронхо-обструктивные синдромы, массивные пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких и пр.).
Относительные показания - это ситуации с прогрессивно нарастающим ухудшением состояния больного из-за нарушения дыхания, но не требующие незамедлительного проведения ИВЛ для спасения жизни больного.Это ситуации в которых ИВЛ может быть использована как один из методов интенсивной терапии. Критериями абсолютных показаний являются только клинические данные состояния больного.Критериями относительных показаний являются данные комплексного анализа клинического и лабораторного обследования.
Дата добавления: 2018-08-07; просмотров: 1485; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!