Лечение восстановительного периода
Гидроцефально-гипертензионный синдром -диакарб, манитол, лазикс.
Судорожный синдром - фенобарбитал, дифенин, финлепсин, депакин, магне В6.
При тяжелых судорожных состояниях - средства, улучшающие микроциркуляцию – трентал, пирацетам, кортексин, пантогам, фенибут.
Поливитамины - мультитабс Бэби, Элькар, Витрум, биовиталь гель.
В возрасте после 1 месяца, при наличии вегетативных состояний- кортексин, семакс.
При астеническом синдроме применяют препараты янтарной кислоты, семакс, мультитабс.
При атрофии зрительного нерва – актовегин, пикамилон, витамины группы В.
При нейросенсорной тугоухости назначают: глиатилин, кортексин, церебрум - композитум.
При мозжечковой недостаточности показаны: оксазил, прозерин, глиатилин, пирацетам, ноотропил, луцетам, гормоны.
При нарушении интеллекта – глиатилин, акатинол, цереброл, энцефабол, энербол, церебролизин, церебролизат, кортексин.
При менингите, ВЧГ – лидаза, церебрум-композит, тималин, препараты магния, диакарб, фуросемид, верошпирон, маннитол, гормоны, ангиопротекторы (инстинон, нейромультивит), препараты, способствующие миелинизации (глиатилин, глицин, дибазол, витамины А, Е, В1, В12, нейромультивит).
Показания для госпитализации: тяжелые и средней тяжести варианты заболевания, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, необходимость этапного лечения, декомпенсация по гипертензионно-гидроцефальному синдрому, судороги, появление очаговой симптоматики.
|
|
|
В раннем восстановительном периоде лечение направлено на ликвидацию ведущих очаговых синдромов:
1. Стимуляция трофических процессов в нервных клетках: АТФ, церебролизин, экстракт алоэ, витамины группы В;
2. Ноотропы:ноотропил, аминалон, пирацетам, фенибут.
3.Средства, улучшающие мозговое кровообращения: кавинтон, трентал, циннаризин, актовегин.
4. При судорожном синдроме:вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг.
5. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости:диазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
6. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме: фуросемид 0,002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день
7. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика.
8. При синдроме задержки психомоторного развития:пирацетам, церебролизин, витамины В6, В1, глицин.
|
|
|
В позднем восстановительном периоде добавляются: физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж.
Осложнения. Последствия асфиксии, проявляющиеся поражением внутренних органов
Острая почечная недостаточность чаще всего развивается вторично при асфиксии или при других заболеваниях ребенка и не связана с заболеваниями почек. Очень часто она развивается у детей с низкой массой тела при рождении и характеризуется следующими признаками: олигоанурией – диурез менее 0,5 мл/кг/час первые двое суток и далее менее 1 мл/кг/час; метаболическим ацидозом; повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота; гиперкалиемией; артериальной гипертензией.
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона – аргинин-вазопрессина – транзиторная дисфункция эндокринной системы наблюдается у детей рожденных в тяжелой асфиксии. К клиническим проявлениям синдрома относят: олигурию, отек мозга, судороги, мышечную гипотонию, гипорефлексию, гиподинамию, гипотермию, гипонатриемию, избыточные прибавки массы тела или отсутствие ее снижения в первые дни жизни. Это напоминает проявления ОПН у пациента с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга. Синдром характеризуется выраженной гипонатриемией (110-120 ммоль/л), снижением осмолярности крови и повышением осмолярности мочи и требует временного ограничения жидкости.
|
|
|
Синдром транзиторной ишемии миокарда чаще возникает у новорожденных, родившихся с массой тела более 2500 г в асфиксии, и проявляется ишемическими изменениями папиллярных мышц, субэндокардиальных слоев, дисфункцией миокарда. У таких детей выявляется акроцианоз или общий цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум по левому краю грудины или на верхушке, увеличение печени и селезенки, влажные хрипы в легких. В наиболее тяжелых случаях развивается кардиогенный шок. На ЭКГ выявляется снижения ST-сегмента, уплощения зубца Т; в части случаев выявляются аномальный зубец Q и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. ПриЭХО-КГ обнаруживают нарушение функции миокарда со снижением его сократительной способности и удлинением систолы, увеличение левых и правых отделов сердца и дискинезию стенки левого желудочка. При допплерографии на фоне нормальной структуры сердца выявляется снижение сократительной способности левого желудочка со снижением сердечного выброса. В сыворотке крови повышена активность креатинфосфокиназы.
|
|
|
Синдром артериальной дистонии (как гипо-, так и гипертонии) представляет собой нередкое следствие гипоксии плода и новорожденного. Системная гипотензия у детей, родившихся в асфиксии, чаще всего является проявлением кардиогенного шока.
Появляется все большее число доказательств того, что гипоксические воздействия на сердечно-сосудистую систему не всегда преходящи и могут быть прослежены в дальнейшие возрастные периоды. К таким отдаленным последствиям перинатальной асфиксии могут быть отнесены легочная гипертензия, аритмии, возможно, риск синдрома внезапной смерти.
Синдром мекониальной аспирации является также одним из проявлений асфиксии у доношенных и переношенных новорожденных, которые испытывали интранатальную гипоксию на фоне антенатальной. Описание синдрома изложено в главе «Неинфекционные заболевания системы дыхания».
Синдром персистирующей фетальной циркуляции или синдром легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) развивается в результате перинатальной гипоксии чаще у доношенных детей в первые сутки жизни.
В большинстве случаев причиной ЛАГ является спазм сосудов малого круга кровообращения, обусловленный гипоксией. Общий артериальный проток и межпредсердное овальное окно остаются открытыми. Как у плода сохраняется право-левый шунт.
Для синдрома ЛАГ характерны генерализованный цианоз, расстройства дыхания, систолический шум в области сердца (у 50% детей), признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, эхографические признаки легочной гипертензии, гипоксемия, не купирующаяся 100% кислородом.
Снижение кровообращения кишечника и возникновение участков ишемии при асфиксии новорожденных рассматривается в качестве одного из патогенетических механизмов некротизирующего энтероколита новорожденных. Поэтому у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, исключается энтеральное питание в течение 5-7 дней.
Нарушение функции печени при тяжелой асфиксии характеризуется увеличением в крови уровня трансаминаз, снижением протромбинового индекса, развитием гипогликемии в связи с быстрым исчезновением запасов гликогена. Нарушение продукции факторов свертывания крови наряду с имеющимся при асфиксии поражением сосудов и снижением продукции тромбоцитов в костном мозге являются причиной развития ДВС-синдрома.
Исходы:выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций – задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговымимикросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).
Дата добавления: 2018-08-07; просмотров: 144; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!