Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома
Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).
К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.
Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.
|
|
|
Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.
Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.
|
|
|
К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.
Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:
активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
|
|
|
развитие вторичного гиперальдостеронизма;
повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.
Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.
У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.
Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках
|
|
|
Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.
Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону
Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.
Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.
Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.
Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.
Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.
Диагностика Отечно-асцитического синдрома:
Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.
Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;
впервые выявленный асцит,
подозрение на злокачественную опухоль,
исключение спонтанного бактериального перитонита.
В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).
СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.
38. Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике синдрома механической желтухи.
Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою
желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землянистым), прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует. При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.
39. Хронический гепатит, классификация, механизм развития основных симптомов и синдромов, клинические, лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Повтор
Хронический гепатит - рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс в печени, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники органа и длящийся более 6 месяцев.
Имеются данные о том, что на Земле примерно 300 млн. человек страдает ХГ. Если же сюда добавить больных алкогольными гепатитами, то их число во много крат больше.
Этиология. Основной этиологический фактор - это вирусы. В настоящее время открыты вирусы гепатита А, В, С, Д (дельта), Е, F, G и др. Почти все они вызывают острые гепатиты, и из этих острых гепатитов в дальнейшем развиваются хронические. Редкими причинами гепатитов могут быть и другие вирусы - арбовирус, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса, Коксаки и некоторые другие. Значительное количество гепатитов имеют алкогольную этиологию. Примерно 5 % гепатитов вызваны приемом лекарств, т. е. по большому счету это так называемые ятрогении - болезни, обусловленные врачеванием. Кроме того, имеется группа интоксикационных гепатитов, связанных с интоксикацией промышленными ядами.
Поскольку основные больные хроничексим гепатитом - это результат заражения вирусами, то следует помнить, что источником инфекции являются носители этих вирусов. Хроническое носительство антигена вируса В (так называемого австралийского антигена НВsAg) имеет широкое распространение в мире - от 0, 2% в США до 20% и выше в Тропической Африке, чаще среди мужчин. Носители - скрытый массовый источник инфекции.
Из всех вышеперечисленных вирусов основное значение имеют вирусы гепатита В и С. Имеются данные о том, что от 10 до 90% всех ХГ обязаны этим вирусам.
Вирус А относится к эпидемическим, т. е. передающимся орально-фекальным путем. Это болезнь грязных рук и грязных продуктов. Вирус часто передается через воду и пищу и вызывает в основном острый гепатит, который не имеет тенденции к хронизации.
Вирус В передается через зараженную кровь при ее переливании, а также при инъекциях через зараженные шприцы, иглы, при различных стоматологических манипуляциях, оперативных вмешательствах, а также половым путем, и при тесных бытовых контактах - через общую бритву, зубную щетку. Половой путь в США достигает 15-26%. Достаточно часто переходит в хронический гепатит.
Вирус С (открыт в 1988 году) передается парентеральным, половым путем, хотя и реже, чем В, и, возможно, перинатальным путем. Возможна передача от матери ребенку во время родов. Медицинские работники могут заразиться при неосторожном обращении с биологическим материалом. В 50-90 % случаев посттрансфузионного гепатита имеет место инфицирование вирусом С. Это один из наиболее агрессивных вирусов и примерно до 30-50% и даже до 75 % заболевших острым вирусным гепатитом С становятся больными хроническим гепатитом, а 25 % из них - больными циррозами печени.
Вирус Д или дельта. Это РНК содержащий дефективный вирус, который не может размножаться самостоятельно. Он становится активным лишь в организме больного вирусным гепатитом В. Проникает в организм парентеральным (лечебно-диагностические манипуляции), а также половым и перинатальным путем. При наслоении на гепатит В дельта вирус приводит к резкому утяжелению течения этой болезни.
Вирус Е также содержит РНК, больше распространен в странах Азии, Африки и в Мексике, однако вспышки описаны и в странах СНГ. Чаще вызывает острый гепатит, трудно отличимый от А и также не имеющий тенденции к хронизации. Передается также через воду, пищевые продукты, лед. Гепатит Е может тяжело протекать у беременных.
Вирус F пока еще точно не определен, но среди лиц с посттрансфузионными гепатитами встречаются лица, у которых не находят ни одного из известных вирусов. Предполагают, что в этих случаях заболевание вызывается вирусом F.
Вирус G.РНК содержащий вирус. Его находят при некоторых хронических гепатитах, хотя его этиологическая роль не доказана. Этим вирусом также заражаются парентеральным путем.
Патогенезболезни - взаимодействие вируса или токсического вещества или алкоголя с гепатоцитами, некроз клеток, включение патологических иммунных механизмов, воспаления, холестаза и т. д. При каждой форме гепатита имеют место свои особенности патогенеза. Важную роль в развитии гепатитов имеют генетические факторы. Это ясно из отсутствия четких ответов на следующие вопросы: почему одни зараженные лица остаются вирусоносителями, а другие становятся тяжелобольными? Почему у одних людей развивается персистирующий гепатит, а у других болезнь прогрессирует, несмотря на все усилия врачей и больного? По-видимому, здесь имеет место действие генетических факторов, генетически обусловленное совершенство или несовершенство иммунной системы, кооперации Т и В лимфоцитов, ферментных систем и т. д., то есть то, что называют генетической предрасположенностью.
ХГ - процесс, нередко протекающий прогрессирующе. Считается, что в его развитии немалую роль играют иммунологические механизмы. Под влиянием хронически персистирующего вируса гепатоциты приобретают антигенные свойства, против них вырабатываются антитела, повреждающие эти гепатоциты, т. е. развивается аутоиммунный процесс, что и является причиной прогрессирующего течения гепатита.
В последние годы определенное значение в развитии гепатита придается повышенной пролиферативной активности соединительно-тканных клеток. Воспалительный процесс в печени сопровождается появлением клеточных инфильтратов (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), которые в связи со своим высоким темпом пролиферации быстро размножаются и приводят к гибели гепатоцитов.
Классификация.В настоящее время различают следующие варианты ХГ:
1. Аутоиммунный. 2. Хронический вирусный гепатит В, С, и Д.3. Хронический вирусный гепатит неизвестной этиологии. 4. Хронические лекарственные и токсические гепатиты. 5. Хронические алкогольные гепатиты. 6. Холестатические гепатиты.
Хронический аутоиммунный гепатит (ХАГ - К73.8). Заболевание, обусловленное нарушениями иммунорегуляции. Встречается преимущественно (в 80% случаев) у девушек и женщин в возрасте от 10 до 30 лет. В развитии важную роль играют генетические факторы, о чем свидетельствует предрасположенность к этой болезни людей с антигенами гистосовместимости HLA D8 и DR3. При воздействии этиологического агента происходит поражение гепатоцита, его распознавание как чужеродного агента, выработка антител против них, а в последующем эти антитела начинают атаковать собственные гепатоциты. Таким образом, запускается хронический аутоиммунный гепатит. Эта форма часто протекает с выраженными внепеченочными проявлениями на фоне картины активного гепатита. Гистологически - некроз гепатоцитов, интенсивная инфильтрация лимфоцитами перипортальных полей с распространением инфильтратов на дольки, появление в инфильтратах большого числа плазматических клеток, прогрессивное нарушение структуры долек и разрастание соединительной ткани с крупноузловым циррозом печени в последующем.
Хронический аутоиммунный гепатит неоднороден. В него входит несколько заболеваний, одним из которых является люпоидный гепатит. Начало напоминает острый гепатит, однако в отличие от острого гепатита ярко проявляются внепеченочные симптомы: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Могут быть плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит, поражение щитовидной железы, лимфаденопатия, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, диабет. Часто наблюдается спленомегалия, желтуха, кожный зуд.
В распознавании помогает морфология и анализы. При данной болезни наблюдается гиппергаммаглобулинемия, повышено содержание Ig, особенно G, в меньшей степени М и А. Стойко и резко (до 5 раз) повышены аминотрансферазы. Могут выявляться антитела к ядерным компонентам, антигену микросом печени и почек. В подтверждении имеет значение хороший ответ на преднизолон. Повышение ШФ снижает вероятность хронического аутоиммунного гепатита..
Хронические вирусные гепатиты преимущественно обусловленные вирусами В, С и Д (В18 и В19).Клиника таких гепатитов - это клиника любого хронического гепатита, а распознавание опирается на выявление того или иного вирусного антигена или антител к вирусу или вирусных ДНК или РНК.
Хронический лекарственный и токсический гепатиты (B28). Данное поражение печени связано с приемом ряда лекарств (тетрациклин, метатрексат, парацетамол и др.) или воздействием токсических веществ (яд грибов, промышленные яды). В этих случаях имеет место либо индивидуальнная иммунная реакция типа идиосинкразии, либо генетически обусловленные особенности катаболизма лекарства у данного субъекта. Клинически лекарственные гепатиты могут протекать по типу персистирующего или активного или холестатического гепатита.
Картина хронических гепатитов неизвестной этиологии и гепатитов, которых нельзя отнести ни к вирусным, ни к аутоиммунным ничем не отличается и диагноз ставиться лишь на основании отсутствия выявляемых этиологических факторов.
Алкогольный гепатит (К70.1).При злоупотреблении алкоголем «в центре событий» находится печень. При употреблении более 20 г алкоголя в сутки он не может расщепляться до конечных продуктов и накапливается в печени. А алкоголь - прямой печеночный яд. Статистика свидетельствует, что поражение печени наблюдается у 75 % злоупотребляющих алкоголем: примерно у 25% стеатоз, у 25% гепатит, у 25 % цирроз и у 10 % последних - рак.
Различают 3 формы алкогольного поражения печени. 1. Стеатоз. При воздействии алкоголя на цитоплазму гепатоцита возникают сложные биохимические изменения, в конечном итоге приводящие к его «ожирению», что и ведет к стеатозу - жировой дистрофии печени. Такое поражение может далее развиваться по цепочке стеатоз-гепатит-цирроз-рак. 2. Другой формой алкогольного гепатита является тяжело протекающий острый гепатит, проявляющийся лихорадкой, болями, анорексией, рвотой, похуданием. Может наблюдаться желтушный вариант острого алкогольного гепатита, фульминантно протекающая форма. 3. Достаточно распространенным является хронический алкогольный гепатит, проявляющийся гепатомегалией, лихорадкой, гинекомастией, телеангиоэктазиями, то есть симптомами, сближающими его с циррозом печени, чем он нередко и завершается. Развивается алкогольный гепатит из-за образования в печени ряда токсических метаболитов, в частности ацетальдегида – крайне токсического соединения.
Холестатические гепатиты (K74.3 - K74.5). Эта разнородная группа заболеваний, ибо с холестазом могут протекать многие заболевания печени. Проявляется, как правило, упорной желтухой при отстуствии признаков обтурации желчных путей. Нередко наблюдается температура, упорный кожный зуд, истощение.
Необходимо также помнить, что достаточно часто наблюдаются смешанныеварианты гепатитов (например, вирусный и алкогольный и т. д.). В таких случаях диагностике помогает тщательно собранный анамнез и гистологическое исследование ткани печени.
Ниже излагаются клинико-диагностические данные «усредненной» формы хронического гепатита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Данные расспроса
Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в правом подреберье. Как правило, боли умеренные, это скорее неприятные ощущения в области печени, чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья («чувство своей печени»). Боли локализуются в правом подреберье или реже иррадиируют в спину, под правую лопатку. По характеру боли длительные, постоянные. Боль характерна для всех форм гепатитов, хотя при холестатическом варианте она может быть более сильной, чем при остальных.
Другой жалобой больных ХГ может быть жалоба на желтуху.Желтуха может быть различной степени - от субиктеричности, когда слегка прокрашены лишь склеры или слизистая подъязычной области, небо, до резко выраженной диффузной желтухи кожных покровов. В преобладающем большинстве случаев хронических гепатитов имеет место субиктеричность или умеренная желтуха. Этот признак чаще наблюдается при холестатическом варианте гепатита, реже - при других формах ХГ. Желтухе нередко сопутствует другая жалоба - кожный зуд, который может быть умеренным или резким, приводящим к бессоннице и истощению больного.
Частыми являютсяжалобы на желудочно - кишечный дискомфорт - потеря аппетита, горькийвкус во рту, тошнота, «чувство своего живота», метеоризм, расстройство стула и т. д. Эти явления характерны для активной стадии большинства гепатитов, особенно при склонности к прогрессирующему течению, циррозированию.
Больные могут жаловаться на повышение температуры. Последнее явление в умеренных цифрах может быть при любой форме гепатита, однако особенно характерно для холестатического гепатита.
Anamnesismorbi. История развития ХГ может начинаться с определенной причины. Такими причинами, как уже говорилось, могут быть: острый вирусный эпидемический или сывороточный гепатит, различные интоксикации и т. д. Выяснение наличия этих факторов и сроков, когда они имели место, помогает решению важной задачи - хронический ли это гепатит (длительность более 6 мес.), если да, то какой этиологии. Нередко при опросе выяснить этиологический фактор не удается. Должен быть проведен опрос о том, не было ли желтухи в прошлом у членов семьи или среди окружающих на работе.
Как и при других заболеваниях, необходимо выяснить течение болезни - были ли в прошлом обострения, чем они проявлялись, где и чем лечили, каков был эффект, проводилось ли профилактическое лечение и т. д.
Anamnesis vitae. Ряд жизненных ситуаций может стать факторами риска гепатита. Таковыми являются - алкоголизм; работа с токсическими веществами (четыреххлористый углерод, хлорированные нафталаны, бензол, свинец, ртуть, мышьяк и т. д.); склонность к аллергическим реакциям; прием большого количества медикаментов в связи с каким-либо заболеванием; длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (хронические энтероколиты, пострезекционные синдромы, язвенная болезнь и другие); множественные беременности. Фактором риска является и работа на станции переливания крови, в инфекционных стационарах, туберкулезных больницах. Обо всех этих факторах нужно подробно опрашивать больных гепатитами. Не следует упускать из виду и возможность наследственных желтух, поэтому важен расспрос о болезни других членов семьи, особенно в нескольких поколениях.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 236; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!