Данные объективного исследования

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Перечислите основные заболевания органов пищеварения и дайте их краткую характеристику.

Болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - обширный раздел клиники внутренних болезней. Основные и широко распространенные заболевания органов пищеварения - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и гастриты. Достаточно, например, сказать, что только язвенной болезнью страдает примерно 8-10 % всего мужского населения таких развитых стран, как США и Великобритания. При этом, несмотря на проведение значительных социальных и медицинских мероприятий, до настоящего времени не удалось добиться существенного снижения частоты этих заболеваний.

Болезни ЖКТ можно подразделить на заболевания полости рта, пищевода, желудка, кишечника и поджелудочной железы.

Болезни полости рта относятся к компетенции стоматологов, поэтому мы здесь не будем останавливаться на них. Кратко остановимся на заболеваниях остальных отделов.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (К21) это поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и даже дуоденального содержимого. Генез болезни сложный. ГЭРБ выявляется более чем у

10% всех подвергнутых гастроскопии. Наиболее характерный симптом – изжога, иногда отрыжка, чувство своего пищевода при еде, иногда боли.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (К44). Возникновение условий, при которых часть желудка перемещается в грудную клетку через пищеводное отверстие диафрагмы. Развивается это вследствие ослабления диафрагмально-пищеводной связки при одновременном возрастании внутрибрюшинного давления. Причиной может быть и расширение пищеводного отверстия диафрагмы. Встречается примерно у 10% взрослого населения. Клинически – картина ГЭРБ. Часто боли в эпигастрии, симуляция картины стенокардии.

Эзофагит (К20) или воспаление пищевода. Может быть острый– чаще это ожоги кислотами и щелочами, хотя может быть и воздействие горячей пищи, других раздражающих веществ, например алкоголя. Характерные признаки – изжога, жжение за грудиной, саднение в пищеводе, ощущением прохождения пищи по пищеводу или болей.

Хронический эзофагит возникает при повторном воздействии этиологических причин – очень горячей пищи, спиртных напитков, малых доз химических веществ. Нередкой причиной ХЭ является ГЭРБ. Наиболее частые симптомы – чувство прохождения пищи по пищеводу, боль в области грудины, чувство жжения. Все эти явления усиливаются во время еды, особенно при приеме горячей пищи, острых блюд.

Гастрит (К29) или поражение слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного характера.

Гастриты делят на острые и хронические. Острый – понятие сложное. Этиология: одномоментный прием больших доз алкоголя, переедание, прием НПВС. Острый гастрит наблюдается также как один из симптомов пищевой токсикоинфекции. Симптомы: тошнота, рвоты, изжоги, боли в области желудка постоянного или спазматического характера. Различают также острый стрессорный гастрит – при шоке, травме, гипоксии, ожогах. При этом отмечается тяжелое состояние, анорексия, примесь крови в желудочном содержимом.

Хронические – аутоиммунные (тип А), хеликобактериозны (тип Б), рефлюкс - гастриты (тип С) и ряд особых форм (инфекционные, грануломатозный, радиационный, эозинофильный (аллергический).

 ТИП А – обусловлен генетическими и аутоиммнными факторами. Биопсия – атрофия с метаплазией слизистой. Кислотность понижена. Клинически – желудочная диспепсия – тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту. Редко – всего 1% в популяции. Часто сочетается с витаминоВ₁₂ дефицитной анемией.

ТИП В. Самая распространенная форма – 85% всех гастритов. Этиология – обсеменение НР. НР выявляются у 80-90% всех жителей развивающихся стран Азии и Африки, 40-70% Восточной Европы и Южной Америки и у 25-30 % развитых стран Европы и Северной Америки. Бактерии проникают через слизистый барьер желудка, поселяются в клетках эпителия и вызывают их повреждение как своими токсинами, так и через иммунные механизмы. В слизистой развивается длительный, хронический иммунновоспалительный процесс. Симптомы – как при ЯБ.

ТИП С. Этиология – нарушение функции антрального сфинктера желудка вследствие эндогенных или экзогенных (алкоголизм) или ятрогенных причин (резекция желудка), частый или постоянный заброс желчи. Клиника – умеренные проявления желудочной диспепсии – тяжесть в области желудка, боли после еды, отрыжка, нарушение аппетита. Картина демпинг-синдрома.

Язвенная болезнь (К25, К26) - хроническое заболевание, в основе которого лежит изъязвление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Проявляется очень типичным болевым синдромом, изжогой, сезонностью обострений.

Рак желудка (С16). Необходимо отметить некоторые факты, выявленные в последнее десятилетие. В 1994 году ВОЗ внесла НР в перечень официально признанных канцерогенов. При длительном течении инфекции возникает дисплазия эпителия желудка – изменение формы желез, их ветвление, сдавление. В конечном итоге дисплазия может вести к развитию аденокарциномы. Клиника общие симптомы – слабость, потеря аппетита, раковая кахексия. Местные зависят от локализации. При пилорической как при стенозе; в области дна – боли как при стенокардии, хотя особенностью является постоянный их характер.

Панкреатит (К85-К86. 1) острый и хронический.Острый входит в число болезней, дающих картину острого живота. Этиология – алкоголизм и ЖКБ (70% случаев). Основная причина – внутрипротоковая активация панкреатических ферментов с последующим перевариванием ткани железы. Клиника – острое развитие сильных болей в околопупочной области или у левой реберной дуги на уровне 3-4 ребра, иррадиирующих в спину, тошноты, нередко неукротимая рвота, высокая температура. Передняя брюшная стенка напряжена, хотя очень сильного дефанса может не быть.

В основе хронического часто лежат алкоголизм, атеросклероз, сдавление панкреатического протока (стеноз, камни, рак). Клиника – боли той же локализации, хотя и не достигающие той степени, что при ОП. Боли, как правило, возникают сразу после каждой еды, в эпигастрии, левее срединной линии, могут принять опоясывающий характер, иррадиируют там же в спину. Могут наблюдаться тошноты и рвоты. При упорном течение могут присоединиться поносы.

Рак поджелудочной железы (С25) эпителия протоков. Признаки раковой интоксикации, постоянного характера боли, могущие иррадиировать в спину, желтуха.

Особые формы из ткани самой железы – гастринома (с. Золингер – Элисона) – гиперсекреция, внелуковичное язвообразование, диарея; инсулинома – картина гиперинсулинизма; глюкагонома – сахарный диабет, гипотрофия, анемия, некролитическая эритема; випома – водная диарея, гипокалиемия, дегидратация.

Колит (К52)поражение слизистой оболочки толстого отдела кишечной трубки. Существуют инфекционные и неинфекционные пораажения этого отдела. К последним относят такие поражения как ишемический, псевдомембранозный, идиопатический и другие варианты.

Энтерит (К52. 9)обозначает заболевание тонкого отдела кишечной трубки. Сюда относят грануломатоные поражения слизистой, комбинированные поражения тонкого и толстого отделов (энтероколиты) и т. д. В последние десятилетия имеется тенденция объединять поражения тонкого и толстого отделов кишечника под терминомсиндром раздраженного кишечника (К58) или раздраженной толстой кишки.Под этим термином подразкмевается нарушение двигательной активности кишечника, проявляющееся или поносом или запором, вздутием кишечника, болями, урчанием. По сути дела сюда входят симптомы, которые ранее описывали как присущие энтероколиту.

Рак кишечника (С17-С19) –злокачественная эпителиальная опухоль того или иного отдела кишечника.

 

2. Основные жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, их характеристика и диагностическое значение

3. Укажите диагностическую значимость болей при заболеваниях органов пищеварения по их локализации, постоянству и периодичности, иррадиации, связи с приемом пищи.интенсивности и иррадиации.

4. Тошнота, рвота, изжога, отрыжка, нарушение аппетита. Что означают эти термины? Их диагностическое значение.

5. Понос, запор, метеоризм. Определение терминов. Их диагностическое значение.

 

Итак, жалоба на боли в животе. При предъявлении жалоб на боли в животе необходимо уточнить следующие их особенности: локализацию, постоянство или периодичность, сезонность, иррадиацию, наличие связи с физической нагрузкой.

Что же дает врачу такая детализация болевого синдрома?

Локализация болей в определенной степени может указать на пораженный орган. Так, выявление болей по ходу пищевода дает основание думать о заболевании пищевода; расположение в эпигастральной области - о болезнях желудка; в эпигастрии, но с распространением больше в левую сторону - о заболевании поджелудочной железы; в эпигастрии, но больше вправо - о заболеваниях печени или желчного пузыря; ниже эпигастрия - вокруг пупка и в подвздошной областях - о заболеваниях кишечника и т. д. Конечно, боль в эпигастральной области встречается не только при заболеваниях желудка или поджелудочной железы. Как говорят, «подложечная область - это место встречи всех болей». Здесь могут локализоваться боли при инфаркте миокарда, различных опухолях, воспалении солнечного сплетения, грыжах и т. д. Однако и при этих обстоятельствах нужно помнить, что правильно собранный анамнез во многом поможет дифференциации заболеваний.

Постоянство болей - весьма важный и информативный признак. Боли постоянного характера свойственны опухолям - раку желудка или поджелудочной железы или осложнению язвенной болезни - проникновению язвы глубоко в стенку желудка и подлежащие органы (такое явление носит название пенетрации язвы), развитию воспалительного процесса в тканях, окружающих язву (перипроцесс). Боли при этих заболеваниях могут временами усиливаться и временами ослабляться, но основным является то, что они держатся постоянно - сутками, неделями и больше.

Периодичность болей - также важное свойство. В периодичности следует различать несколько аспектов. Во-первых, могут наблюдаться боли, появляющиеся и полностью стихающие несколько раз на протяжении суток. Такие боли чаще всего указывают на наличие язвенной болезни, хотя могут быть и при панкреатите, а иногда и при функциональных нарушениях желудка. Другим аспектом периодичности является так называемая стереотипность - появление болей изо дня в день в определенное время дня или ночи. Подобные боли так же наблюдаются при язвенной болезни. К периодичности относится и сезонная ритмичность болей (циркадность). Так, боли при язвенной болезни чаще обостряются в весенне-осеннее время, менее часто - в зимнее и нередко полностью прекращаются в летнее время. С другой стороны, усиление болевого синдрома в летнее время может свидетельствовать о наличие у больного колита.

Связь болей с приемом пищи - весьма ценная для диагноза особенность болевого синдрома. Эта связь может быть разнообразной. Больные могут отмечать усиление болей сразу после приема пищи, даже еще до окончания еды. Такое явление может иметь место при гастритах. При этом речь идет скорее даже не о болях, а о чувстве тяжести, давления, дискомфорта в эпигастральной области. Почти сразу после еды появляются боли и при перигастрите - воспаление брюшины, покрывающей желудок, а также при трансверзите - воспалении поперечной части толстой кишки. Боли, усиливающиеся спустя определенное время после приема пищи, например через 30-40 мин, называют ранними, а через 2-3 часа поздними. Такие боли считают характерными для язвенной болезни.

Интерес представляет признак «голодных болей».Он заключается в том, что после приема пищи боли на короткое время стихают, наступает выраженное облегчение болевого синдрома, но затем боли появляются вновь и постепенно достигают значительной интенсивности. Эти боли считают патогномоничным признаком язвенной болезни.

Резкое обострение болей после приема любой пищи часто наблюдается при панкреатитах.

Интенсивность болей.Очень сильные боли должны наводить мысль о панкреатите (при исключении хирургической патологии, например, острого аппендицита, непроходимости кишечника). Для остальных заболеваний терапевтического профиля, как правило, характерны умеренные боли (большинство больных могут терпеть их без сильной реакции). Сильные боли могут быть при остром гастрите (при ожоге кислотами или щелочами), иногда при резком обострении или пенетрации язвы.

Иррадиация болей. Боли в эпигастральной области, приобретающие опоясывающий характер, считаются патогномоничными для панкреатитов. Боли при язвенной болезни иногда отдают в спину, иногда в нижний отдел межлопаточного пространства.

 Появление связи с физической нагрузкой, переменой положения тела - признак, могущий говорить о пенетрации язвы, о перивисцерите или спайке больного органа с соседним.  

Тошнота (nausea) - следующая жалоба больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это своеобразное ощущение в полости рта, часто сопровождающееся выделением обильного количества слюны, повышенным потоотделением. Тошнота - признак, не имеющий каких-либо особенностей при отдельных заболеваниях, более того, могущий быть при целом ряде желудочно-кишечных заболеваний.

Рвота(vomitus) - непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через рот. В ряде случаев рвота имеет особенности, которые делают ее признаком, с определенной долей достоверности указывающим на то или иное заболевание. Если рвота появляется тотчас после еды или спустя какое-то время, но пищевые массы не изменены, не имеют кислого запаха, то можно предполагать в первом случае сужение пищевода, а во втором - его расширение (так называемый дивертикул пищевода).

Рвота у больных язвенной болезнью также имеет своеобразный характер: через некоторое время после еды появляются боли в эпигастрии, которые нарастают, достигая большой силы, и на высоте этих болей у больного появляется рвота съеденной пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение.

Характер рвоты может указывать и на развитие непроходимости желудка - в этом случае у больных развивается рвота пищей, съеденной накануне или даже за 1-2 дня до рвоты. Такие рвоты регулярно повторяются.

Рвота может наблюдаться при острых гастритах и панкреатитах, тогда она разыгрывается в первые дни болезни, нередко повторяется многократно, при панкреатитах иногда принимает характер неукротимой.

Следует помнить, что рвота может иметь и так называемый центральный генез, когда она обязана поражению нервной системы. В практике врача встречаются невротические больные с упорным, иногда протекающим многомесячно, рвотным неврозом на почве истерии или неврастении. Кроме того, рвота может наблюдаться при заболеваниях печени и желчных путей, различной хирургической патологии и т. д.

Изжога (pyrosis) - ощущение жжения у входа в пищевод и по его ходу за грудиной. Считается, что этот симптом несет в себе информацию о повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода, о нарушении моторики его; однако он очень часто встречается и при повышении кислотности желудочного сока  и отражает такое состояние. Изжога часто встречается при гастритах с сохраненной или повышенной кислотностью, при язвенной болезни.

Отрыжка(eructatio) может быть «пустая» (отрыжка воздухом, внезапное толчкообразное выхождение воздуха) или по типу небольшого срыгивания желудочного содержимого. Отрыжка воздухом часто наблюдается у невротических субъектов. В этом случае она нередко очень громкая, слышимая на расстоянии; сохраняется длительно, месяцами. Отрыгиваемый воздух не имеет запаха.

Отрыжка воздухом может быть и другого характера - умеренная, с неприятным запахом («тухлая»). Она характерна для рака желудка или ахилии с нарушением переваривания пищи.

Отрыжка типа срыгивания может встречаться при нарушении нормальной моторики и эвакуации (при гастритах, язвенной болезни).

Нарушение аппетита (anorexia) имеет место при раке желудка, колитах, иногда язвенной болезни. При раке часто наблюдается извращение аппетита - на фоне понижения аппетита больше жалуются на отвращение к мясу, мясным блюдам, вид и запах которых нередко вызывают у них тошноту.

При язвенной болезни аппетит чаще бывает усилен (высокая кислотность, хорошее переваривание пищи), хотя больные могут воздержаться от приема пищи из-за появляющихся после еды болей. Такое же явление может быть и при панкреатитах.

При гастритах, энтероколитах аппетит может быть понижен из-за снижения секреции и кислотности желудка.

Понос (diarrhoea) - частый жидкий стул. Может быть признаком инфекционного заболевания - дизентерии; в этом случае нередко сопровождается тенезмами - тянущими болями в области прямой кишки и чувством неполного опорожнения. Понос встречается и при ахилии, энтеритах, энтероколитах различной этиологии. В основе поносов лежит нарушение всасывания в кишечнике вследствие воспаления его стенки. Некоторую роль в генезе поноса может играть усиление моторики кишечника.

Запор(constipatio). Здоровый человек обычно оправляется один раз в сутки, реже два. В соответствии с этим задержка стула более суток должна быть расценена как запор. Последний может быть у практически здоровых людей при употреблении малообъемной, легкоусвояемой пищи и малоподвижном образе жизни. С другой стороны, запоры могут быть признаком язвенной болезни, хронического колита, хронической интоксикации некоторыми ядами (свинец, морфий, кокаин). В этих случаях в основе запоров лежит дисфункция интрамурального нервного аппарата и моторные расстройства кишечника. При запорах моторика усилена, однако над продольными движениями кишечника превалируют сегментарные, которые препятствуют транспорту кишечного содержимого.

 Метеоризм (meteorismus) - накопление газов в кишечнике, вздутие, распирание живота. Наблюдается часто при энтероколитах и обусловлен усиленным газообразованием вследствие дисбактериоза, ферментативной недостаточности, чрезмерного заглатывания газа и нарушения всасывания газа кишечной стенкой. Подсчитано, что даже при переваривании обеда образуется около 15 л газа. Большая часть этого газа в норме резорбируется кишечной стенкой, а около 2 л выделяется наружу. При нарушении всасывания значительное количество газа скапливается в кишечнике, что и ведет к метеоризму.

Кровотечениепри заболеваниях желудочно-кишечного тракта может быть изо рта или изкишечника или может наблюдаться сочетание того и другого. Кровотечение изо рта может быть признаком язвы или рака желудка и изъязвления сосуда при них. Однако следует помнить, что такое же кровотечение может возникнуть из варикозно расширенных вен пищевода при циррозах печени, геморрагических диатезах (в частности, при капилляротоксикозе) и других заболеваниях.

Язвенные и раковые кровотечения часто сопровождаются появлением темного стула - так называемой мелены. Кишечные кровотечения с выделением алой крови могут быть при колитах, опухолях кишечника, геморрое (резком расширении вен сфинктеров прямой кишки).

 

6. Осмотр при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Осмотр больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта дает определенную диагностическую информацию, хотя она скорее общего характера, а не дифференциально-диагностического. Иногда у больных эзофагитами, гастритами, язвенной болезнью, панкреатитами может не быть каких-либо внешних проявлений. Все же у многих больных можно видеть исхудание, шершавость и понижение тургора кожных покровов, покраснение и сглаженность языка, заеды у углов рта. Эти симптомы могут указывать на энтерит или опухоль желудка или кишечника.

При длительных энтероколитах могут развиваться выраженная очаговая гиперпигментация (меланодермия) кожи лица, ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей. Часто у больных отмечается обложенный язык. Этот симптом может наблюдаться и при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта - гастритах, язвенной болезни, энтероколитах, а также болезнях печени и желчных путей, поэтому это неспецифический симптом, однако он представляет интерес с той точки зрения, что все же является существенным показателем наличия патологии желудочно-кишечного тракта.

Иногда при осмотре выявляется диффузно увеличенный (вздутый) живот. Если это увеличение обязано метеоризму (что можно уточнить перкуторно), то следует думать о возможности колита у больного. Локализованное, очаговое вздутие живота встречается при непроходимости кишечника и требует самого серьезного внимания врача.

 

7. Пальпация живота. Аускультация живота

Пальпация живота - метод, имеющий большое значение в топической диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Обычно различают поверхностную и глубокую пальпацию.При поверхностной врач кладет руку плашмя на живот и, слегка нажимая, симметрично ощупывает весь живот. Такая пальпация имеет целью получение ориентировочного представления о состоянии живота - передней брюшной стенки, органов брюшной полости, наличия напряженных или болезненных участков. После этого в соответствии с результатами поверхностной пальпации и данными, полученными при осмотре, переходят к глубокой пальпации.

 Методика глубокой пальпации в нашей стране разработана профессорами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. Для проведения пальпации по этой методике необходимо знание ряда правил: 1) руку со слегка согнутыми пальцами помещают на область пальпируемого органа перпендикулярно к продольной оси исследуемого органа; 2) производят скользящее движение и несколько сдвигают кожную складку по направлению, поперечного к оси органа; 3) постепенно погружают руку в глубь живота, пользуясь расслаблением передней брюшной стенки во время выдоха, и доходят до задней стенки брюшной полости; 4) скользят кончиками пальцев по органу в направлении поперечной его оси и ощупывают орган, прижимая его к задней стенке брюшной полости.

Методом глубокой пальпации могут быть прощупаны почти все отделы толстой кишки (сигмовидная, поперечная, слепая), тонкий отдел кишечника, желудок, поджелудочная железа, лимфатический аппарат.

Следует подчеркнуть, что пальпация живота является методом, дающим скорее топическую, чем дифференциальную информацию. Например, при пальпации можно установить, что болезнь локализуется в области слепой кишки, но сказать, что это за процесс - амебиаз, обычный колит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит и т. д. - на основе пальпации не представляется возможным.

Перкуссия живота при заболеваниях желудочно-кишечного тракта помогает выявить метеоризм, при котором слышен громкий тимпанический звук. В целом же перкуссия имеет небольшое значение.

Аускультация.У здорового человека над брюшной полостью выслушиваются звуки перистальтики кишечника. В связи с этим отсутствие или усиление их может иметь определенное диагностическое значение. Отсутствие звуков может говорить об атонии или параличе кишечника, что имеет место при хирургической патологии (непроходимость, перитонит). Резкое усиление перистальтики также может быть признаком механической непроходимости кишечника, хотя этот симптом может встречаться и при энтеритах.

8. Эзофагогастродуоденоскопия. Какие показатели состояния пищевода, желудка и 12- пёрстной кишки можно оценить с помощью этого метода. Диагностические и лечебные процедуры, выполняемые с помощью гастроскопа.

 

9.   Макроскопические показатели кала. Перечислить. Их диагностическое значение. Примеси в кале.

Макроскопическое исследование кала. Отмечают его количество (суточное), цвет, консистенцию, форму, запах, присутствие непереваренных остатков пищи, слизи, крови, гноя, паразитов. Нормальное количество кала при смешанной пище составляет 100—200 г в сутки. Количество его увеличивается при обильной растительной пище, плохом усвоении ее (например, при заболеваниях поджелудочной железы), ускорении перистальтики. Оно уменьшается при преимущественно белковой пище, запорах, голодании. Форма кала в значительной мере зависит от его консистенции. Нормальный кал имеет колбасовидную форму и мягкую консистенцию. При запорах кал плотный, при спастическом колите он имеет форму комочков («овечий кал»). Консистенция кала определяется преимущественно степенью всасывания воды. В случае обильного содержания жира консистенция кала становится мазевидной. Нормальный коричневый цвет кала обусловлен присутствием в нем производных билирубина — стеркобилина и мезобилифусцина. При поносах и приеме внутрь некоторых антибиотиков цвет кала становится золотисто-желтым. В случае нарушения желчевыделения кал приобретает серовато-белый, глинистый или песочный цвет (ахолический кал). При жировом стуле без ахолии (спру, амилоидоз кишечника и др.) кал тоже серый, но на свету темнеет и дает положительную реакцию на стеркобилин. Черный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта (образование сернистых соединений железа), приемом препаратов висмута, железа, карболена, употреблением в пищу черники, черной смородины, кофе и т. д. Другие лекарственные средства и растительные пигменты также влияют на окраску кала. Запах кала меняется при усилении брожения (кислый запах органических кислот) или гниении, особенно при распадающейся опухоли толстой кишки. Остатки непереваренной пищи легче обнаружить в эмульсии кала в чашке Петри, поставленной на темный фон. Чаще всего находят остатки растительной пищи: кожуру и зернышки ягод, зерна гороха и т. п. При недостаточности желудочного и панкреатического переваривания или при отсутствии зубов обнаруживаются кусочки обычно хорошо перевариваемой пищи (лиентерия). При желудочной ахилии сохраняется соединительная ткань в виде беловатых комков волокнистого строения. Обилие жира (стеаторея) приводит к появлению на поверхности кала пленки застывшего жира. Слизь, кровь и гной видны невооруженным глазом, если они выделяются из толстой кишки. Слизь, выделенная из тонкой кишки, перемешивается с калом, а лейкоциты и эритроциты разрушаются. Слизь, располагающаяся комочками или тяжами на поверхности кала, свидетельствует о воспалительных изменениях толстой кишки. При мембранозном колите слизь выделяется лентовидными плотными тяжами, и нередко больные их принимают за глисты. Для дизентерии и язвенного колита характерно вьщеление слизи, окрашенной кровью. При геморроидальных кровотечениях неизмененная кровь заметна на поверхности кала. Гной выделяется с калом при язвенных поражениях толстой кишки (дизентерия, туберкулез, распад опухоли) или при прорыве парапроктального абсцесса. В кале могут встречаться камни (желчные, панкреатические, каловые). Из паразитов можно обнаружить аскарид, остриц, членики ленточных глистов. Для различения их кладут между двумя предметными стеклами с несколькими каплями глицерина. Членики невооруженного цепня отличаются тонкими многочисленными (15—35) разветвлениями матки; у вооруженного цепня их меньше (7—12). Ширина членика широкого лентеца больше длины, матка в виде розетки. Аскарида похожа на дождевого червя, розовато-белого цвета, длина самки 15—45 см, самца — 15—25 см. Острицы мелкие, похожие на кусочки белых нитей длиной около 1 см, располагаются на поверхности кала.

 

10. Микроскопические показатели кала. Перечислить. Их диагностическое значение.

Микроскопия - изучение кала с помощью микроскопа. Этот метод дает возможность более детально разобраться в характере изменений кала.

Результаты микроскопического изучения непереваренных пищевых остатков помогут уточнить характер нарушения пищеварения. Так, наличие большого количества мышечных волокон может указывать на ускоренный пассаж пищевых масс через кишечник (усиление моторики). Если мышечные волокна не подвержены перевариванию (сохранена поперечная исчерченность), то можно думать о ферментативной недостаточности. Наличие в кале значительных количеств крахмала и растительной клетчатки указывает на нарушение полостного и мембранного пищеварения в тонкой кишке (возможен энтерит). Примесь большого количества нейтральных жиров - признак ферментативной недостаточности тонкого кишечника - дефицита липазы; если же много жирных кислот, следует предполагать недостаток желчи. Наличие большого количества лейкоцитов в кале часто является признаком воспаления толстой кишки. Сочетание лейкоцитов с эритроцитами встречается при язвенном процессе в толстой кишке (амебиаз, дизентерия, туберкулез, неспецифический язвенный колит, рак и т. д.).

 

11. Методы изучения всасывательной функции кишечника.

Определение всасывательной функции кишечника - это выяснение способности всасывать пищевые и другие вещества. О состоянии данной функции можно судить по всасыванию различных веществ (углеводов, жиров и т. д.).

 Йодкалиевая проба - простой способ, оценивающий всасывательную способность кишечника (а, отчасти, и желудка). Для этой пробы обследуемому натощак дают выпить 50 мл 0, 5% водного раствора КI. Тщательно ополаскивают рот, затем каждые 2 мин в течение 12 мин, а в дальнейшем - каждые 5 мин в течение часа собирают слюну в пробирки. В каждую пробирку добавляют по несколько капель раствора крахмала и по реакции посинения определяют время появления йода в слюне. В норме реакция посинения обнаруживается уже во 2-3-й пробирке (4-6 мин); при нарушении всасывания йодкалиевое время удлиняется.

Проба с д-ксилозой - одна из лучших для изучения всасывающей функции углеводов. Д-ксилоза - это пентоза, или древесный сахар, важным свойством которого является то, что он хорошо всасывается в кишечнике, почти не усваивается в тканях и выделяется почками. Для изучения всасывательной функции кишечника применяют следующую методику: больному натощак дают выпить 5 г д-ксилозы, растворенной в 200 мл теплой воды или чая, затем для увеличения диуреза дают еще 250 мл теплой воды. После этого в течение 5 ч собирают мочу, в которой параброманилиновым или флюроглюциновым методом определяют количество выделившегося углевода. В норме выделяется примерно 1, 8 г д-ксилозы (36-40%).

При заболеваниях кишечника всасывание д-ксилозы нарушается, соответственно чему уменьшается и выделение ее с мочой, причем снижение экскреции идет в высокой степени пропорционально тяжести процесса в кишечнике.

Для изучения всасывания жиров в кишечнике применяют каротиновый тест. Утром натощак у больного берут 2 мл крови, в которой определяют исходный уровень каротина. Затем дают съесть 30 г сливочного масла с кусочком хлеба. Через 4 ч вновь берут 2 мл крови, в которой также определяют каротин. В норме коэффициент отношения каротина после нагрузки к каротину до нагрузки равняется 1, 5 или более. Коэффициент меньше 1, 5 является показателем нарушения всасывания жиров в кишечнике. Найден определенный параллелизм между тяжестью поражения кишечника и нарушением всасывания.

Всасывательная функция толстого кишечника может быть изучена при помощи радиоактивных изотопов.

 

12.    Какие изменения в строении поджелудочной железы может выявить рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ. Исследование ферментов.

Изучение ферментообразовательной функции кишечника - ценный метод исследования, однако он редко применяется в практике.

Наиболее распространенным является изучение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном соке.

Энтерокиназа- кишечный фермент, активизирующий все протеазы панкреатического сока. Щелочная фосфатаза - фермент, участвующий в завершающей стадии переваривания фосфолипидов и протеинов

В последние годы арсенал методов обследования поджелудочной железы пополнился новыми высокоинформативными методами. К ним относятся ультразвуковое исследование и, особенно, компьютерная томография. Последняя позволяет с высокой достоверностью обнаружить опухоли размером до 2-4 см в диаметре. Кроме того, легко выявляется расширение или закупорка протоков железы и другая патология.

 

13.    Проба с д-ксилозой. Техника проведения и интерпретация результатов.

Проба с д-ксилозой - одна из лучших для изучения всасывающей функции углеводов. Д-ксилоза - это пентоза, или древесный сахар, важным свойством которого является то, что он хорошо всасывается в кишечнике, почти не усваивается в тканях и выделяется почками. Для изучения всасывательной функции кишечника применяют следующую методику: больному натощак дают выпить 5 г д-ксилозы, растворенной в 200 мл теплой воды или чая, затем для увеличения диуреза дают еще 250 мл теплой воды. После этого в течение 5 ч собирают мочу, в которой параброманилиновым или флюроглюциновым методом определяют количество выделившегося углевода. В норме выделяется примерно 1, 8 г д-ксилозы (36-40%).

При заболеваниях кишечника всасывание д-ксилозы нарушается, соответственно чему уменьшается и выделение ее с мочой, причем снижение экскреции идет в высокой степени пропорционально тяжести процесса в кишечнике.

 

 

14.    Этиология и факторы риска язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Методы выявления инфицированности больного Helicobacter pylori.

 

Этиология и факторы риска. В настоящее время имеется тенденция признать основным этиологическим фактором Helicobacterpylori. Считается, что хеликобактериоз широко распространен среди людей. Возможно, что инфицирование человека происходит от кошек или собак.

 Механизмы воздействия данной бактерии достаточно сложны. При заселении ими желудка развивается прямое действие токсинов бактерий на слизистую оболочку желудка, что приводит к гастриту, воспалению, повреждению тканей, метаплазии слизистой оболочки. Кроме того, вирулентность бактерии обуславливается наличием у нее клеточных адгезинов, вакуолизирующего токсина, а также цитотоксического протеина. Этот белок обладает высокой цитотоксичностью и индуцирует образование организмом человека интерлейкина -8, который и стимулирует местное воспаление.

Инфекция ведет и к нарушениям регуляции желудочной секреции через D-клетки слизистой оболочки антрального отдела, уменьшая их число и, соответственно, снижая выработку соматостатина. Одновременно увеличивается масса париетальных клеток и усиливается выработка HCI. Все это имеет следствием резкое усиление кислотно-пептических факторов, что и может вести к изъязвлению слизистой оболочки желудка или 12 перстной кишки.

Все же представляется, что хеликобактериоз в этиологии язвенной болезни - очередное увлечение, каких при этой болезни было множество. В том, что она играет роль сомнений, по-видимому, нет, но не такую кардинальную, какую ей приписывают в настоящее время. Правда выявится в ближайшие десятилетия.

Факторами риска развития язвенной болезни могут быть многие бытовые и наследственные явления. Нарушения режима и характера питания достаточно значимые факторы риска ЯБ. Почти 93 % больных - курильщики. У курящих болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих. Алкоголь, особенно его «злое» употребление - один из мощных факторов ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Ряд лекарственных средств вызывают острые изъязвления, а также может способствовать развитию хронических язв. Не менее важную роль, чем другие факторы, играют стрессы.

Наследственно конституциональные факторы можно назвать одним из ведущих в развитии язвенной болезни. Так, наследственная отягощенность встречается примерно у 30 % больных. Для родственников пробанда первой степени риск заболеть в 3 раза выше, чем в популяции. При наследственной отягощенности ЯБ развивается на 8-10 лет раньше, чем в популяции, чаще наблюдаются рецидивы. Наличие 0(1) группы крови у человека увеличивает на 30-40 % , а положительный резус фактор на 10 % риск развития язвенной болезни. Отсутствие способности выделять со слюной групповые факторы АВО повышает риск развития на 40-50 %.

В целом же все вышеуказанные факторы действуют через агрессивные и защитные факторы работы желудка и 12-ти перстной кишки.

В норме в желудке содержатся агрессивные факторы - соляная кислота в довольно высокой концентрации (до 0, 5%) и фермент, переваривающий белки - пепсин. Кроме того, периодически в желудок забрасывается секрет двенадцатиперстной кишки, содержащий энтерокиназы, желчные кислоты и другие вещества, обладающие активным цитолитическим действием. У здорового человека эти факторы не приводят к повреждению слизистой оболочки желудка в связи с тем, что им противостоят защитные факторы. К последним относятся слизистые вещества (муцины), гексозамины, постоянное обновление эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки (полное обновление эпителия желудка происходит за 35 суток, двенадцатиперстной кишки - за 1, 5-2 суток), групповые антигенные факторы слюны и ряд других субстратов.

Если в связи с инфекцией Helicobacterpylori или другой причине резко усиливается активность агрессивных факторов или ослабляется действие факторов защиты, то возникает переваривание участка слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и развивается ЯБ.

Поскольку в настоящее время основным этиологическим фактором стали признавать Helicobacterpylori, то ее выявление также стало играть немалую роль в верификации язвенной болезни. Существует много способов установления инфицированности желудка этим микроорганизмом. 1) морфологический – выявление бактерий в срезах из биоптатов, полученных во время гастроскопии. 2)цитологический – выявление бактерий в мазках-отпечатках из биоптатов при окраске по Гимзе, Граму. 3) бактериологический – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. 4)уреазный и дыхательный тесты, основанные на способности бактерий вырабатывать уреазу. 5)серологический – определение специфических антител , иммуноглобулинов G и А в крови. Инфицирование слизистой оболочки желудка считается доказанным, если хеликобактерии обнаруживаются хотя бы одним из вышеуказанных тестов. 

15. Характеристика боли у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Какие же особенности имеет болевой синдром при язвенной болезни? Прежде всего - это наличие определенной связи с приемом пищи. Боли могут проявляться в ранние (через 30-40 мин.) или в поздние (спустя 2-4 ч после приема пищи) сроки. В какой-то мере ранние боли могут свидетельствовать о язвенной болезни желудка, а поздние - о язвенной болезни 12-перстной кишки, хотя такая закономерность наблюдается далеко не всегда. Далее, боли при язвенной болезни характеризуются так называемой периодичностью. Периодичность язвенных болей бывает двоякого характера.

Во-первых, периодичность в течение суток. Язвенная боль не длится сутками. В течение дня часто бывают периоды, когда появляются боли. В пределах этой периодичности может наблюдаться стереотипность болевого синдрома, т. е. проявление болевого и безболевого периодов в определенные часы суток. В этом аспекте у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки нередки ночные боли, от которых они просыпаются среди ночи, чаще ближе к утру, в одно и то же время.

Во-вторых, периодичность язвенных болей за длительный промежуток времени. Так, нередко в пределах полугода или года бывают промежутки в один или несколько месяцев, когда совершенно не беспокоят боли, и, наоборот, месяцы, протекающие с болями. В пределах этой периодичности выявляется еще и так называемая сезонность болей - боли чаще появляются в осенние и весенние месяцы, и исчезают или уменьшаются в летние и зимние (сезонность также обозначают термином «циркадность»).

Характерным для язвенной болезни 12-перстной кишки, являются так называемые голодные боли, появляющиеся часто на пустой желудок и успокаивающиеся после приема пищи.

Интенсивность и локализация болей при язвенной болезни также имеет некоторые особенности. Для нее характерны умеренные боли, иногда обостряющиеся до значительной степени. Тем не менее, при неосложненной язве боли никогда не достигают степени колик нестерпимой остроты, как это имеет место, например, при остром животе, на почве прободения, печеночной или почечной колике, остром холецистите или панкреатите Интенсивность и локализация болей при язвенной болезни также имеет некоторые особенности. Для нее характерны умеренные боли, иногда обостряющиеся до значительной степени. Тем не менее, при неосложненной язве боли никогда не достигают степени колик нестерпимой остроты, как это имеет место, например, при остром животе, на почве прободения, печеночной или почечной колике, остром холецистите или панкреатите.

Локализуются боли чаще всего на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком по срединной линии, иногда чуть правее или левее. Суммируя, можно сказать, что для язвенной болезни характерны продолжительные, умеренные или средней интенсивности боли, возникающие в эпигастральной области, имеющие связь с приемом пищи, и нередко носящие характер ночных и голодных болей, периодичность и сезонность

 

16. Укажите методы выявления Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью

Поскольку в настоящее время основным этиологическим фактором стали признавать Helicobacterpylori, то ее выявление также стало играть немалую роль в верификации язвенной болезни. Существует много способов установления инфицированности желудка этим микроорганизмом. 1) морфологический – выявление бактерий в срезах из биоптатов, полученных во время гастроскопии. 2)цитологический – выявление бактерий в мазках-отпечатках из биоптатов при окраске по Гимзе, Граму. 3) бактериологический – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. 4)уреазный и дыхательный тесты, основанные на способности бактерий вырабатывать уреазу. 5)серологический – определение специфических антител , иммуноглобулинов G и А в крови. Инфицирование слизистой оболочки желудка считается доказанным, если хеликобактерии обнаруживаются хотя бы одним из вышеуказанных тестов. 

17. Симптоматология желудочно-кишечного кровотечения. Отличие от кровохарканья

Желудочное кровотечение принято рассматривать как одно из наиболее серьезных осложнений различных заболеваний желудка. Нередко, однако, оно оказывается ведущим симптомом тех или иных заболеваний желудка, имеющим важное диагностическое значение. Наиболее часто желудочное кровотечение встречается при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка, эрозивном гастрите, варикозном расширении вен желудка. Более редкими причинами желудочного кровотечения являются полипы, дивертикулы и доброкачественные опухоли желудка, туберкулез и сифилис желудка, заболевания сосудов и свертывающей системы крови. Основными симптомами (прямыми признаками) желудочного кровотечения являются рвота с кровью (haematemesis) и дегтеобразный черный стул (maelena). Рвота с кровью наблюдается, как правило, в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл. Цвет рвотных масс при этом определяется состоянием секреции соляной кислоты и скоростью

кровотечения. У больных с сохраненным желудочным кислотовыделением рвотные массы приобретают вид кофейной гущи, что обусловливается образованием солянокислого гематина. У пациентов с низкой секрецией соляной кислоты в рвотных массах возможна примесь неизмененной крови. В случае массивного кровотечения и быстрых темпов его развития рвота неизмененной алой кровью наблюдается и при сохраненной кислотной продукции. Мелена часто сопутствует кровавой рвоте, хотя может возникать и без нее, и появляется обычно спустя 8—12 ч после кровотечения. Черный цвет каловых масс при этом обусловлен наличием сульфида железа, а также прото- и дейтеропорфиринов, образующихся из гемоглобина под воздействием ферментативных процессов в кишечнике. Иногда при желудочных кровотечениях (даже профузных) признаки кровавой рвоты и мелены отсутствуют, и тогда на первый план в клинической картине выступают различные общие симптомы (слабость, головокружение, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия). В более позднем периоде желудочного кровотечения могут присоединяться симптомы поражения других органов и систем (лихорадка, прогрессирование печеночной или почечной недостаточности, нарастание явлений недостаточности кровообращения и т.д.).

 

18. Перечислите основные заболевания печени и желчных путей

Терапевту приходится иметь дело со многими воспалительными, паразитарными и другими заболеваниями печени и желчных путей. Наиболее часто встречающимися из них являются: острые гепатиты, хронические гепатиты, циррозы печени, рак печени, острые и хронические холециститы, желчнокаменная болезнь.

Острый гепатит (В19) или острое воспаление печени. Чаще всего встречаются острые гепатиты вирусной этиологии (вирусы А, В, С, Д, Е и др.). Наблюдаются острые гепатиты и токсического и аллергического генеза.

Хронический гепатит (В18 или К73. 2) - хроническое воспаление печени, длящееся более 6 мес. и не сопровождающееся деструкцией печеночных долек. Причиной хронических гепатитов являются перенесенный в прошлом острый гепатит, алкоголизм, неадекватное питание, а также различные хронические интоксикации.

Циррозы печени (К74. 3-К74. 5) - крайнее выражение хронических гепатитов, когда вследствие длительных воспалительных, иммунных, токсических и других явлений, некроза гепатоцитов возникает деструкция долек, развивается соединительная ткань, появляются беспорядочно расположенные узлы регенерации (псевдодольки), воспалительные клеточные инфильтраты и нарушается кровоток.

Рак печени (С22) бывает или первичным (гепатома) или метастатическим - часто метастазы идут из желудка, поджелудочной железы.

Холециститы (К81. 1) - воспаление желчного пузыря. Острые холециститы чаще курируют хирурги, хотя первым с ними обычно встречается участковый врач-терапевт. Хронические воспаления желчного пузыря развиваются или на почве перенесенного острого воспаления, или вне связи с острым воспалением, часто при различных заболеваниях желудка или кишечника.

Желчно-каменная болезнь (К80) - болезнь нарушения обменных процессов в организме, в результате чего в различных отделах желчных путей образуются камни.

Дискинезии желчных путей (К83)– расстройство координации моторной функции желчных путей, проявляющиеся нарушением отведения желчи.

 

 

19.   Жалобы больных с заболеваниями печени и желчных путей.

. Основными жалобами являются: боли в правом подреберье, желтуха, кожный зуд, увеличение живота, желудочно-кишечный дискомфорт, истощение и повышение температуры.

Боль в правом подреберье. Почти все вышеуказанные заболевания печени могут сопровождаться болями, однако уточнение характера болей может в определенной степени помочь в выработке диагностической гипотезы о заболевании, имеющемся у больного. Так, острые, сильные боли характерны для острого или обострения хронического холецистита и желчнокаменной болезни. Если эти боли развиваются внезапно, особенно во время работы, движения, то больше оснований думать о желчнокаменной болезни, если же на фоне какой-либо инфекции (грипп, ангина) - то о холецистите. Локализация болей в области проекции желчного пузыря свидетельствует о холецистите, локализация же их по всему подреберью - о гепатите, циррозе или раке. Для холецистита и желчнокаменной болезни более характерна боль приступообразная, тогда как для остальных заболеваний - постоянная. Особенно свойственно постоянство боли для рака печени, причем боль, располагаясь в области печени, часто имеет определенную локализацию.

Боли при гепатитах и циррозах печени, как правило, умеренные, нередко в виде тяжести, нытья, чувства полноты в области правого подреберья. При раке печени боли более интенсивные, иногда довольно выраженные. Боли при заболеваниях печени и желчных путей нередко иррадиируют вверх, в область ключицы, в спину - в область лопатки. Тем не менее, иррадиация неспецифична и не может служить целям дифференциации заболеваний печени между собой. Боль при заболевании печени вызывается раздражением (воспаление, растяжение, некроз) глиссоновой капсулы, а при заболеваниях желчных путей - воспалением, растяжением или некрозом желчного пузыря или протоков или спазмом их.

Желтуха.Желтухой называют окрашиваниев желтый цвет кожи ислизистых оболочек, склер глаз, вызванное отложением в этих образованиях билирубина при избыточном накоплении его в крови. Эта – одна из основных жалоб, которая сразу направляет мысль врача в направлении наличия заболеваний печени или желчных путей. Конечно, желтуха может быть обусловлена и гемолизом (распадом большого количества эритроцитов), однако это состояние встречается значительно реже, чем болезни печени.

   Наиболее часто желтуха наблюдается при острых и хронических вирусных гепатитах. При остром вирусном гепатите желтуха развивается как бы среди полного здоровья, тогда как при хронических гепатитах - на фоне болей и других признаков гепатита и может повторяться неоднократно. Нередко желтуха встречается при так называемом билиарном или холестатическом гепатите или циррозе печени, когда имеется обширное поражение внутрипеченочных ходов.

Желтуха может развиваться при нарушении оттока желчи. Последнее состояние носит название механической желтухи и встречается при желчнокаменной болезни, раке фатерова соска, спайках и стриктурах желчных путей и т. д. Желтуха, которая появилась вскоре после приступа острых болей, чаще свидетельствует о желчнокаменной болезни или холецистите.

Генез желтухи неоднозначен при различных заболеваниях. При остром гепатите - это гепатоцитолиз, вследствие которого в кровь попадает часть прямого билирубина. Кроме того, больная печень не справляется с переводом всего непрямого билирубина в прямой. В результате в крови накапливается прямой и непрямой билирубин, что и приводит к желтухе. При хронических гепатитах и циррозах печени имеют место смешанные факторы - гепатоцитолиз, тромбы в

воспаленных внутрипеченочных желчных путях с явлениями застоя и ретроградным поступлением билирубина в кровь и т. д. Эта форма носит название печеночной. 

При механической желтухе затруднен отток желчи, вследствие этого резко повышается давление во внутрипеченочных желчных ходах, уже связанный билирубин ретроградно - из желчных путей в синусоиды - попадает в кровь и появляется желтуха. В этих ситуациях в крови накапливается в основном прямой билирубин. Эта – подпеченочная желтуха.

Желтуха может быть и не связанной с заболеваниями печени и желчных путей. Если в крови значительно повышается распад эритроцитов, то образуется большое количество непрямого билирубина, печень не успевает весь этот билирубин превратить в прямой и вывести из организма. В результат избыточный непрямой билирубин приводит к желтухе (так называемая надпеченочная желтуха).

Кожный зуд - нередкая жалоба больных с заболеваниями печени и желчных путей. Считается, что кожный зуд обусловлен накоплением в крови желчных кислот. Отсюда следует, что он наблюдается во всех тех случаях, когда имеется затруднение желчеотделения. Чаще эта жалоба сопутствует желтушности, хотя бывают случаи упорного тяжелого зуда при минимальной выраженности желтухи. Зуд нередко является наиболее тяжким симптомом заболеваний печени и желчных путей. Резко усиливаясь к ночи, он лишает больного сна, и приводит к физическому и психическому истощению.

Увеличение живота может быть связано с развитием портальной гипертонии и асцита (накопление свободной жидкости в брюшной полости). При некоторых циррозах вследствие сдавления портальных сосудов хаотично разрастающимися узлами регенерации, соединительной тканью, запустевания ряда сосудов затрудняется отток крови из печени, что приводит к повышению давления в портальной вене и выхождению (транссудации) жидкой части крови в брюшную полость и появлению асцита.

Портальная гипертония может иметь и другой генез - сдавление воротной вены опухолью или другим образованием еще до входа в печень (так называемый подпеченочный блок) или у выхода из печени (надпеченочный блок).

Желудочно-кишечный дискомфорт - потеря аппетита, горький вкус во рту, обложенность языка, вздутие живота, чувство полноты в эпигастрии, расстройство стула и другие. Это - чаще общие симптомы болезни, и они не характерны для какого-либо отдельного заболевания печени и желчных путей. Однако следует обратить внимание на метеоризм (вздутие живота вследствие накопления газов в кишечнике). Если метеоризм выраженный, и носит упорный характер - это нередко признак начинающегося цирроза печени, признак возможного скорого появления асцита.

Истощение нередко наблюдается у больных циррозом и раком печени. Оно обусловлено или раковой интоксикацией, или резким нарушением всех видов обмена в этой главнейшей железе пищеварительного тракта.

Повышение температуры больше характерно для заболеваний желчных путей (холецистит, холангит), но может быть при раке печени, холестатических (билиарных) гепатитах и циррозах печени. Температура повышается в связи с воспалительным процессом или вследствие распада раковых клеток и интоксикации.

Кроме вышеуказанных, могут встречаться жалобы общего характера - слабость, ипохондрия, сонливость, вялость и др.

 

 

20. Диагностические значение желтухи и кожного зуда при заболеваниях печени и желчных путей.

Желтуха.Желтухой называют окрашиваниев желтый цвет кожи ислизистых оболочек, склер глаз, вызванное отложением в этих образованиях билирубина при избыточном накоплении его в крови. Эта – одна из основных жалоб, которая сразу направляет мысль врача в направлении наличия заболеваний печени или желчных путей. Конечно, желтуха может быть обусловлена и гемолизом (распадом большого количества эритроцитов), однако это состояние встречается значительно реже, чем болезни печени.

   Наиболее часто желтуха наблюдается при острых и хронических вирусных гепатитах. При остром вирусном гепатите желтуха развивается как бы среди полного здоровья, тогда как при хронических гепатитах - на фоне болей и других признаков гепатита и может повторяться неоднократно. Нередко желтуха встречается при так называемом билиарном или холестатическом гепатите или циррозе печени, когда имеется обширное поражение внутрипеченочных ходов.

Желтуха может развиваться при нарушении оттока желчи. Последнее состояние носит название механической желтухи и встречается при желчнокаменной болезни, раке фатерова соска, спайках и стриктурах желчных путей и т. д. Желтуха, которая появилась вскоре после приступа острых болей, чаще свидетельствует о желчнокаменной болезни или холецистите.

Генез желтухи неоднозначен при различных заболеваниях. При остром гепатите - это гепатоцитолиз, вследствие которого в кровь попадает часть прямого билирубина. Кроме того, больная печень не справляется с переводом всего непрямого билирубина в прямой. В результате в крови накапливается прямой и непрямой билирубин, что и приводит к желтухе. При хронических гепатитах и циррозах печени имеют место смешанные факторы - гепатоцитолиз, тромбы в

воспаленных внутрипеченочных желчных путях с явлениями застоя и ретроградным поступлением билирубина в кровь и т. д. Эта форма носит название печеночной. 

При механической желтухе затруднен отток желчи, вследствие этого резко повышается давление во внутрипеченочных желчных ходах, уже связанный билирубин ретроградно - из желчных путей в синусоиды - попадает в кровь и появляется желтуха. В этих ситуациях в крови накапливается в основном прямой билирубин. Эта – подпеченочная желтуха.

Желтуха может быть и не связанной с заболеваниями печени и желчных путей. Если в крови значительно повышается распад эритроцитов, то образуется большое количество непрямого билирубина, печень не успевает весь этот билирубин превратить в прямой и вывести из организма. В результат избыточный непрямой билирубин приводит к желтухе (так называемая надпеченочная желтуха).

Кожный зуд - нередкая жалоба больных с заболеваниями печени и желчных путей. Считается, что кожный зуд обусловлен накоплением в крови желчных кислот. Отсюда следует, что он наблюдается во всех тех случаях, когда имеется затруднение желчеотделения. Чаще эта жалоба сопутствует желтушности, хотя бывают случаи упорного тяжелого зуда при минимальной выраженности желтухи. Зуд нередко является наиболее тяжким симптомом заболеваний печени и желчных путей. Резко усиливаясь к ночи, он лишает больного сна, и приводит к физическому и психическому истощению.

 

21. Значение anamnesis vitae в диагностике заболеваний печени

Anamnesis vitae. История жизни должна изучаться с точки зрения выявления факторов риска и причин, которые могли бы привести к заболеваниям печени и желчных путей.

Очень важным фактором риска является алкоголизм. Длительный алкоголизм является причиной развития одной из форм хронических гепатитов и циррозов печени; кроме того, алкоголь способствует переходу острого гепатита в хронический, развитию циррозов печени после вирусного гепатита. Расспрос больного об алкоголизме - очень щепетильный вопрос. При расспросе в палате, в присутствии других больных, опрашиваемый нередко отрицает употребление алкоголя, тогда как в соответствующей обстановке можно получить точные данные. Нужно выяснить, сколько алкоголя употребляет больной, систематичность, длительность злоупотребления. Нередко ценные данные можно получить от родственников больного.

Большое внимание должно быть уделено выяснению характера питания больного. Имеется группа заболеваний печени, развивающихся в результате неполноценного, несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени (алиментарные гепатиты, гепатозы). Неполноценность питания играет роль также в развитии алкогольного гепатита. Следует уточнить наличие ожирения - холециститы чаще следует ожидать у полных людей, а желчно-каменную болезнь - у любящих жирную, преимущественно мясную пищу.

Немаловажным является вопрос о лекарственных и промышленных интоксикациях (контакт с фосфором, бензолом, медью, свинцом, радиоактивными веществами). Выяснение профессии имеет значение и с той точки зрения, что холециститы, желчнокаменная болезнь чаще встречаются у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Целенаправленно должен быть изучен семейно-наследственный анамнез. Здесь играют роль выявление желтухи в нескольких поколениях (наследственные поражения печени), алкоголизм родителей (врожденные пороки печени), желтуха у нескольких членов семьи (вирусный гепатит), ожирение и желчнокаменная болезнь у родителей (предрасположение к желчнокаменной болезни).

 

22. Данные осмотра при заболеваниях печени.

Осмотр при заболеваниях печени также дает много ценной информации. При общем осмотре можно заметить истощение, которое, как уже говорилось, может быть признаком цирроза или рака печени, а также ожирение - признак предрасположения к заболеваниям желчных путей. Могут быть явления инфантилизма, что говорит о поражении печени с раннего детского возраста.

При осмотре кожи и слизистых может быть выявлена желтуха. О механизмах развития желтухи и о заболеваниях, при которых она встречается, уже говорилось. Следует помнить, что желтуха может быть и внепеченочного генеза - при большом распаде эритроцитов (гемолитическая желтуха) или приеме внутрь некоторых лекарств (противомалярийный препарат акрихин и другие), при каротинемии, вследствие чрезмерного употребления моркови, мандаринов.

Осмотр склер помогает дифференцировать билирубинемические желтухи от лекарственных и каротинемических. При билирубинемических желтухах наряду с кожными покровами окрашиваются склеры, при лекарственной и каротинемической желтухах склеры чистые. Это очень простой, но ценный признак, о котором следует помнить всегда.

Из других важных признаков, выявляемых при осмотре, следует указать на телеангиоэктазии (сосудистые звездочки). Телеангиоэктазии - это своеобразное звездчатое расширение отдельных кожных сосудов. Они четко выделяются на коже, величина их 2-5 мм, изредка больше, располагаются часто на спине в межлопаточной области, на шее, груди, иногда на кистях рук. Сосудистые звездочки характерны в основном для хронических гепатитов и циррозов печени. Генез их неясен, предполагают каппиляропатию на почве нарушения нормального обмена эстрогенных гормонов в печени.

Признаком нарушения инактивации женских половых гормонов в печени является развитие гинекомастии (увеличение молочных желез) у мужчин, нарушение роста волос на бороде, груди. Этот признак нередко встречается при циррозах печени.

При осмотре следует обращать внимание на кисти рук, где могут наблюдаться двоякие изменения: 1)так называемые «печеночные ладони», 2) изменения пальцев типа «барабанных палочек».

«Печеночные ладони» - это симметричное покраснение кожи в области тенара и гипотенара, являющееся симптомом длительного течения хронического гепатита или цирроза печени. Таким же изменениям могут подвергнуться также подошвы стоп.

 «Барабанные палочки» - это утолщение концевых фаланг, появляющееся обычно при холестатической (билиарной) форме гепатита или цирроза печени. Истинные механизмы генеза этих симптомов еще неясны.

При осмотре можно видеть и картину асцита- увеличение живота, иногда с выпячиванием пупка (рис. 32).  

Рис. 32.Характерное увеличение живота и выпячивание пупка при асците.

 

Часто на передней брюшной стенке видны расширенные подкожные вены (см. ниже рис. 34). Обычно эти вены располагаются в боковых частях передней брюшной стенки, но иногда группируются вокруг пупка, лучеобразно отходя в разные стороны. В этом случае говорят о симптоме «головы Медузы» («сaput Medusae»). Расширенные вены - это анастомозы между воротной веной и системами верхней и нижней полых вен, которые возникают вследствие гипертонии в портальной системе.

Полезно запомнить, что сосудистые звездочки, «печеночные ладони», расширениеподкожных вен живота, асцит, гинекомастия, редкие волосы, атрофия тестикул и истощение называют периферическими признаками цирроза печени. Действительно, наличие этих признаков является в большинстве случаев достаточным для постановки вероятного диагноза цирроза печени.

При осмотре больных можно также видеть следы расчесов на коже, геморрагии в виде петехий, синяков, что свидетельствует о выраженной печеночной недостаточности - уменьшение выработки протромбина, фибриногена, нарушение обмена витамина К.

При раке печени может быть выявлено увеличение живота преимущественно в области подреберья и эпигастрия.

Таким образом, осмотр дает врачу ценнейшую информацию о заболеваниях печени и желчных путей и помогает дальше развивать диагностическую гипотезу.

 

23. Периферические признаки цирроза печени.

Осмотр. При циррозах печени осмотр может выявить более или менее патогномоничные симптомы, которые носят название периферических признаков цирроза печени. Это - редкие волосы, появление сосудистых звездочек («паучков», телеангиоэктазий) на коже лица, туловища, рук, гинекомастия видимые коллатерали на передней брюшной стенке (рис 34),асцит, эритема ладоней и стоп, атрофия тестикул, белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».

Рис. 34.Расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке при циррозе печени.

 Характерен землисто-серый оттенок кожных покровов; на коже могут быть множественные расчесы из-за упорного зуда, а при склонности к печеночной недостаточности - различные геморрагии. В области век могут наблюдаться ксантомы (плотные липидные образования) и ксантелазмы (более плоские липидные образования) желтоватого цвета.

Обращает на себя внимание атрофия сосочков языка, его покраснение, заеды у углов рта.

 

 

24. Пальпаторные изменения печени при гепатитах и циррозах. Перкуторные размеры печени и селезенки.

Пальпация. При отсутствии асцита нередко прощупывается печень, которая значительно уплотнена, край ее заострен, истончен, поверхность гладкая, иногда бугристая.

Одновременно с печенью может пальпироваться и селезенка, которая бывает плотна, безболезненна.

При асците выявление печени и селезенки может быть затруднено, хотя в этом случае помогает так называемая баллотирующая - толчкообразная пальпация. Особенно хорошо состояние печени и селезенки может быть оценено после выпускания асцитической жидкости путем пункции передней брюшной стенки троакаром. Эта манипуляция обычно производится с лечебной или диагностической целью.

 теперь норма пальпации и перкуссии

Пальпация печени преследует цель получения следующих сведений: уточнить ее нижнюю границу, очертания края, определить консистенцию, болезненность и патологические образования. Пальпация печени производится также по общим правилам пальпации органов брюшной полости - вначале производится поверхностная, ориентировочная пальпация области печени, затем глубокая, скользящая пальпация. Следует помнить, что при пальпации печени дыхательные движения печени играют важную роль. Врач кладет руку на живот, ниже реберной дуги, по правой среднеключичной линии и, используя выдох, проникает кончиками пальцев глубоко в брюшную полость. После этого больного просят сделать глубокий вдох. Во время вдоха рука выталкивается кверху, и кончики пальцев встречаются с опускающейся при вдохе печенью. Край печени вначале упирается в пальцы, затем выскальзывает, обходя их. Пальпируя, таким образом, по всему подреберью, можно составить достоверное представление об очертаниях края печени, консистенции и болезненности ее и о наличии патологических образований.

Печень может пальпироваться при острых и хронических гепатитах и особенно при раке печени. В последнем случае печень бывает болезненной и очень плотной («деревянистая» или «каменистая» печень), край неровный и поверхность бугристая. При циррозах печень может быть увеличенной на ранних стадиях. В этом случае при пальпации определяется плотный, острый, истонченный край, иногда болезненный, а иногда без особой болезненности. В поздних стадиях циррозов печень атрофируется, уменьшается в размерах, поэтому пальпировать ее не удается.

Обычно пальпация печени при наличии асцита затруднена, поэтому здесь применяют так называемую баллотирующую пальпацию. Для этого руку кладут на живот, ниже реберной дуги, и совершают легкие толчки кончиками пальцев, подвигая руку снизу вверх.

Печень при асците как бы «плавает в жидкости» и при толчках вначале отходит вглубь, затем движется вперед и ударяется о кончики пальцев.

 Пальпация желчного пузыря. Нормальный желчный пузырь пальпации не поддается. При воспалении, застое, в области проекции желчного пузыря (на месте пересечения реберной дуги правой парастернальной линией) удается прощупать

округлое эластическое образование. Однако наиболее часто пальпация желчного пузыря преследует цель выявить болезненность в области желчного пузыря. При заболеваниях желчного пузыря, а также печени, если процесс лежит близко к диафрагме, может наблюдаться так называемый френикус-симптом, т. е. болезненность при надавливании на грудинно-ключично-сосковую мышцу у верхнего края ключицы справа. В этом месте проходит диафрагмальный нерв, который оказывается раздраженным при вышеуказанных заболеваниях.

Печень и селезенка имеют тесные связи по ретикулоэндотелиальной системе, в связи с чем, при ряде заболеваний печени наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия). Селезенку пальпируют по тем же правилам, что и печень, но в положении на правом боку. В этом случае селезенка пальпируется легко.

Перкуссия. Пальпаторно определить размеры печени не представляется возможным. Если печень выходит из подреберья, это еще не означает, что она увеличена. Печень - мобильный орган и нередко ее прощупываемость означает не увеличение, а опущение. В связи с этим пальпация печени обязательно должна быть дополнена ее перкуссией. Обычно определяют границу абсолютной тупости печени, так как она отражает ее истинные размеры.

Наибольшее распространение получило определение размеров печени по М. Г. Курлову (рис. 33) .

Рис. 33 . Размеры печени по М. Г. Курлову. А, Б, В, Г, Д - точки, между которыми определяются размеры: А - первая, Б - вторая, В - третья, Г - четвертая и Д - пятая; 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 7 - ребра.

 

Вначале перкутируют сверху вниз по правой среднеключичной линии до печеночной тупости и здесь ставят точку на коже чернильной пастой. После этого по той же линии перкутируют, продвигаясь снизу от уровня пупка вверх до появления тупого звука, и здесь ставят вторую точку. Расстояние между этими точками, равное в норме 9±1-2 см, отражает размеры правой доли печени.

Третья точка ставится просто у основания мечевидного отростка по срединной линии. Затем, перкутируя по той же линии от пупка вверх, находят тупость и здесь ставят четвертую точку. Расстояние между ними характеризует размеры печени примерно по средней ее части и равно 8±1-2 см.

Наконец, перкутируют, начиная от третьей точки, продвигаясь по левой реберной дуге - до появления кишечного звука, и здесь ставят пятую точку. Расстояние между этими точками равно 7±1-2 см и отражает длину левой половины печени.

При увеличении и уменьшении печени отмечаются четкие изменения этих размеров. В то же время следует отметить, что ультразвуковые методы исследования, КТ и ЯМРТ, как более точные, значительно уменьшили ценность перкуссии печени по Курлову – они теснят его и потихоньку пристраивают на полку истории.

Перкуссия селезенки по М. Г. Курлову: больного укладывают с неполным поворотом на правый бок и перкутируют по 10-у межреберью от позвоночника до появления тупого звука и ставят здесь точку. Затем продолжают перкуссию до исчезновения тупости и здесь ставят вторую точку Полученный размер – это длинник селезенки. Ширину определяют перкутируя сверху вниз от передней подмышечной линии к задней. Первую точку ставят при появлении тупости, а вторую при ее исчезновении. В норме размеры селезенки: длина 9+2 см, ширина –6+2 см.

Перкуссия желчного пузыря имеет значение в основном плане определения ее чувствительности (болезненности).

Таким образом, пальпация и перкуссия при заболеваниях печени и желчных путей существенно дополняют данные, полученные при расспросе, осмотре, и позволяют сформулировать диагностическую гипотезу - поставить предварительный диагноз.

 

25. Происхождение прямого и непрямого билирубина и уробилиногена. Нормы. Механизм повышения билирубина в крови и появления уробилиногена в моче.

 За сутки в кровеносном русле распадается около 1% всех эритроцитов, из которых высвобождается примерно 7, 5 г гемоглобина, из гема которого при его связывании с альбумином и образуется непрямой или не коньюгированный билирубин. При попадании в печень непрямой билирубин освобождается от альбумина, связывается с глюкуроной кислотой и переходит в категорию связанного или коньюгированного.

 Определениебилирубина в сыворотке крови (норма от 3, 4 до 22, 2 мкмоль/л) является важным информативным методом исследования. Большая часть этого пигмента (75%)- непрямой билирубин (гемм, связанный с альбумином) не прошедший через печень, а меньшая (25%) - прямой (освобожденный от альбумина и связанный с глюкуроновой кислотой с помощью фермента глюкуронилтрансферазы). Количество этих фракций в системе единиц СИ -1, 7-17, 1 и 0 - 5, 1 мкмоль/л соответственно.

При заболеваниях печени и желчного пузыря количество билирубина повышается. При тяжелых гепатитах и циррозах печени увеличивается количество как непрямого, так и прямого билирубина, при механической желтухе в начальной стадии - в основном прямого. При наследственных ферментопатиях печени (синдромах Жильбера или Криглера-Нийяра) нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и происходит повышение уровня преимущественно непрямого билирубина в крови. В связи с этим возникает необходимость дифференциального диагноза между гепатитами и функциональной гипербилирубинемией. Для этих целей предложен ряд методов. Один из них – проба Petrelli. Утром у больного берут кровь на билирубин, затем он голодает в течение 36 часов (разрешается прием жидкости, соков с энергетической ценностью примерно 200 калорий). После этого вновь исследуют билирубин в крови. При функциональной гипербилирубинемии уровень билирубина повышается от 32 до500%. Другая проба – определение уровня билирубина до и через 3-5 часов после внутривенного введения 5 мл 1% расвора никотиновой кислоты. При синдроме Жильбера уровень билирубина повышается на 25 % и более.

Следует иметь в виду, что повышение непрямого билирубина наблюдается также при гемолитических желтухах (анемиях). В этом случае для дифференциации необходимо определение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоза, проведение пробы Кумбса и т. д. 

Желчные пигменты в моче отражают функциональное состояние печени. В процессе прохождения билирубина по желчным путям часть его превращается в уробилиноген. Последний из кишечника резорбируется в воротную вену и вновь поступает в печень. Здесь он полностью окисляется и в мочу не попадает. При поражениях печени уробилиноген окисляется не полностью и, попадая в кровь, появляется в моче. В связи с этим появление желчных пигментов в моче - ранний и чувствительный признак функционального поражения печени. При механической желтухе желчные пигменты в моче не появляются, так как не поступают в кишечник. Поэтому этот процесс несет в себе и диференциально-диагностическую информацию.

 

26. Показатели белкового и липидного метаболизма при заболеваниях печени. Нормы

 Определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови. В норме содержание общего белка колеблется от 65 до 85 г/л. Он складывается из двух крупных фракций - альбуминов и глобулинов. Альбумины составляют примерно 65-70% общего белка (36 - 50 г/л), а глобулины 30-35. Фракция глобулинов подразделяется на ряд подфракций, главными из которых являются - альфа (1) - 3-5%, альфа (2) -7-10%, бета 8-12% и гамма - 12-18%.

Обычно при хронических заболеваниях печени количество общего белка несколько увеличивается (раздражение печеночных клеток, увеличение продукции гамма глобулинов). Однако при тяжелом поражении печени с явлениями печеночно-клеточной недостаточности наблюдается снижение общего белка.

Альбумины при заболеваниях печени снижаются, причем в определенной степени уровень снижения соответствует степени поражения печени.

Гамма глобулины отражают напряжение иммунологических процессов, и поэтому их увеличение свидетельствует об активизации в организме больных гепатитами иммунологических процессов (иммунное воспаление).

Исследованиепротромбинового индекса. Протромбин - белок, вырабатывае-мый в печени. Его определяют не в абсолютном количестве, а по отношению к стандарту здорового человека. Это индекс в норме равняется 100 +10-15. Имеет значение падение индекса, что является ранним признаком падения белковосинтетической функции печени, особенно факторов свертывания крови V, V11и Х.

Тимоловая проба относится к группе так называемых белково-осадочных проб. Все эти пробы (их существует несколько) ориентировочны, отражают сдвиги в альбумино-глобулиновых фракциях. Однако тимоловая проба считается ценным тестом и указывает на степень активности патологического процесса в печени. Норма - от 1 до 4 ед.

При ряде заболеваний печени, особенно протекающих с холестазом, необходимо изучение общего холестерина сыворотки крови и бета-липопротеидов.

В настоящее время даются следующие уровни холестерина: нормальный <5, 18 ммоль/л; пограничный 5, 18-6, 19 ммоль/л, и высокий - ≥ 6, 22 ммоль/л. При заболеваниях, протекающих с застоем желчи в печени (механическая желтуха, холестатический гепатит), уровень холестерина повышается, но если при этих же заболеваниях наступает печеночно-клеточная недостаточность - падает.

Определение бета-липопротеидов (норма 3, 0- 4, 5 г/л) имеет примерно такое же клиническое значение, как и определение общего холестерина.

27. Основные ферменты печени (5). Нормативы ( в МЕ/л). Диагностическое и дифференциально диагностическое значение.

Ферментные методы являются ценными и информативными тестами изучения функционального состояния печени. Наиболее широкое использование в практике получило определение активности следующих ферментов альдолазы (норма 1. 47 - 7. 82 МЕ/л или 0. 09 - 0. 57 ммоль/ч. л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) (норма 11 - 47 МЕ/л или 0. 18 - 0. 78 мккат/л), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (норма 7 - 53 МЕ/л или 0. 12 - 0. 88 мккат/л), щелочной фосфатазы (ЩФ) (норма 38 - 126 МЕ/л или 0. 63 - 2. 10 мккат/л). К сожалению, эти цифровые значения могут разнится от лаборатории к лаборатории, от метода к методу. Поэтому, в лабораторном ответе, наряду с цифрой у данного больного, обязательно следует проставлять цифру нормы по принятой в данной лаборатории методике.

 Резкое увеличение активности АСТ и АЛТ свидетельствует о лизисе гепатоцитов и выходе этих ферментов в кровь. Умеренное повышение может иметь место и при холестазе, а также при внепеченочных заболеваниях. Соотношение АСТ/АЛТ при вирусном гепатите меньше 1, тогда как при алкогольном гепатите превышает 2.

Умеренное повышение уровня ЩФ может встречаться при всех заболеваниях печени, тогда как резкое повышение характерно для холестаза. О печеночном генезе ЩФ свидетельствует одновременное наличие гипербилирубинемии, желчных пигментов в моче и другие положительные функциональные пробы печени.

Примерно такое же значение имеет определение 5 – нуклеатидазы,повышение уровня котрого очень характерно для поражений печени. Норма 3, 5-12, 7 ЕД/л.

О повреждении гепатоцитов (при наличии признаков заболевания печени) могут свидетельствовать и другие ферменты, в частности, гамма-глутамилтрансфер-раза. Если поражение печени доказано при помощи других проб, то повышение уровня данного фермента говорит в пользу алкогольной этиологии гепатита. Нормы: мужчины 22, 1+11, 7 ЕД/л; женщины 15, 4 + 6, 58 ЕД/л.

 

28. Тесты для оценки функционального состояния печени. Нормативы.

 

29. УЗИ и рентгенологические методы в диагностике заболеваний печени и желчных путей.

 Рентгенологические методы: пероральная или внутривенная холецистография, спленопортография при циррозах; перитонеография при подозрении на рак. Современными высокоценными методами являются чрескожная, чреспеченочная холангиография и ретроградная эндоскопическая холангиопанкреатография с введением рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки.

Компьютерную томографию - высокоинформативный рентгеновский метод исследования, позволяющий детально изучить паренхиму печени, состояние желчных путей.

В диагностике заболеваний желчного пузыря также широко используют ультразвуковое исследование, которое имеет значение в выявлении камней в желчном пузыре или протоках.

Магнитно-резонансная томография (холангиография)являетсяценным неинвазивным методом изучения поражений печени и желчных путей. По информативности она не уступает КТ. Она позволяет визуализировать сосуды без контрастирования.

Не потеряли своего значения методы радиоактивного изучения функции печени с помощью краски бенгал-роз, меченной радиоактивнымI¹³¹. Эта краска адсорбируется гепатоцитами и экскретируется желчью. По степени накопления изотопа в печени и времени выведения судят о функции печени. При заболеваниях печени замедлено и накопление, и выведение бенгал-роз. При механической желтухе   можно видеть очень большое накопление и длительную задержку ее в печени. Гепатосцинтиграмма позволяет получить изображение печени.

 

30. Хронический гепатит. Этиология. Классификация. Жалобы

Хронический гепатит - рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс в печени, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники органа и длящийся более 6 месяцев.

Имеются данные о том, что на Земле примерно 300 млн. человек страдает ХГ. Если же сюда добавить больных алкогольными гепатитами, то их число во много крат больше.

Этиология. Основной этиологический фактор - это вирусы. В настоящее время открыты вирусы гепатита А, В, С, Д (дельта), Е, F, G и др. Почти все они вызывают острые гепатиты, и из этих острых гепатитов в дальнейшем развиваются хронические. Редкими причинами гепатитов могут быть и другие вирусы - арбовирус, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса, Коксаки и некоторые другие. Значительное количество гепатитов имеют алкогольную этиологию. Примерно 5 % гепатитов вызваны приемом лекарств, т. е. по большому счету это так называемые ятрогении - болезни, обусловленные врачеванием. Кроме того, имеется группа интоксикационных гепатитов, связанных с интоксикацией промышленными ядами.

Поскольку основные больные хроничексим гепатитом - это результат заражения вирусами, то следует помнить, что источником инфекции являются носители этих вирусов. Хроническое носительство антигена вируса В (так называемого австралийского антигена НВsAg) имеет широкое распространение в мире - от 0, 2% в США до 20% и выше в Тропической Африке, чаще среди мужчин. Носители - скрытый массовый источник инфекции.

Из всех вышеперечисленных вирусов основное значение имеют вирусы гепатита В и С. Имеются данные о том, что от 10 до 90% всех ХГ обязаны этим вирусам.

Вирус А относится к эпидемическим, т. е. передающимся орально-фекальным путем. Это болезнь грязных рук и грязных продуктов. Вирус часто передается через воду и пищу и вызывает в основном острый гепатит, который не имеет тенденции к хронизации.

Вирус В передается через зараженную кровь при ее переливании, а также при инъекциях через зараженные шприцы, иглы, при различных стоматологических манипуляциях, оперативных вмешательствах, а также половым путем, и при тесных бытовых контактах - через общую бритву, зубную щетку. Половой путь в США достигает 15-26%. Достаточно часто переходит в хронический гепатит.

Вирус С (открыт в 1988 году) передается парентеральным, половым путем, хотя и реже, чем В, и, возможно, перинатальным путем. Возможна передача от матери ребенку во время родов. Медицинские работники могут заразиться при неосторожном обращении с биологическим материалом. В 50-90 % случаев посттрансфузионного гепатита имеет место инфицирование вирусом С. Это один из наиболее агрессивных вирусов и примерно до 30-50% и даже до 75 % заболевших острым вирусным гепатитом С становятся больными хроническим гепатитом, а 25 % из них - больными циррозами печени.

Вирус Д или дельта. Это РНК содержащий дефективный вирус, который не может размножаться самостоятельно. Он становится активным лишь в организме больного вирусным гепатитом В. Проникает в организм парентеральным (лечебно-диагностические манипуляции), а также половым и перинатальным путем. При наслоении на гепатит В дельта вирус приводит к резкому утяжелению течения этой болезни.

Вирус Е также содержит РНК, больше распространен в странах Азии, Африки и в Мексике, однако вспышки описаны и в странах СНГ. Чаще вызывает острый гепатит, трудно отличимый от А и также не имеющий тенденции к хронизации. Передается также через воду, пищевые продукты, лед. Гепатит Е может тяжело протекать у беременных.

Вирус F пока еще точно не определен, но среди лиц с посттрансфузионными гепатитами встречаются лица, у которых не находят ни одного из известных вирусов. Предполагают, что в этих случаях заболевание вызывается вирусом F.

Вирус G.РНК содержащий вирус. Его находят при некоторых хронических гепатитах, хотя его этиологическая роль не доказана. Этим вирусом также заражаются парентеральным путем.

Патогенезболезни - взаимодействие вируса или токсического вещества или алкоголя с гепатоцитами, некроз клеток, включение патологических иммунных механизмов, воспаления, холестаза и т. д. При каждой форме гепатита имеют место свои особенности патогенеза. Важную роль в развитии гепатитов имеют генетические факторы. Это ясно из отсутствия четких ответов на следующие вопросы: почему одни зараженные лица остаются вирусоносителями, а другие становятся тяжелобольными? Почему у одних людей развивается персистирующий гепатит, а у других болезнь прогрессирует, несмотря на все усилия врачей и больного? По-видимому, здесь имеет место действие генетических факторов, генетически обусловленное совершенство или несовершенство иммунной системы, кооперации Т и В лимфоцитов, ферментных систем и т. д., то есть то, что называют генетической предрасположенностью.

ХГ - процесс, нередко протекающий прогрессирующе. Считается, что в его развитии немалую роль играют иммунологические механизмы. Под влиянием хронически персистирующего вируса гепатоциты приобретают антигенные свойства, против них вырабатываются антитела, повреждающие эти гепатоциты, т. е. развивается аутоиммунный процесс, что и является причиной прогрессирующего течения гепатита.

В последние годы определенное значение в развитии гепатита придается повышенной пролиферативной активности соединительно-тканных клеток. Воспалительный процесс в печени сопровождается появлением клеточных инфильтратов (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), которые в связи со своим высоким темпом пролиферации быстро размножаются и приводят к гибели гепатоцитов.

Классификация.В настоящее время различают следующие варианты ХГ:      

1. Аутоиммунный. 2. Хронический вирусный гепатит В, С, и Д.3. Хронический вирусный гепатит неизвестной этиологии. 4. Хронические лекарственные и токсические гепатиты. 5. Хронические алкогольные гепатиты. 6. Холестатические гепатиты.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАГ - К73.8). Заболевание, обусловленное нарушениями иммунорегуляции. Встречается преимущественно (в 80% случаев) у девушек и женщин в возрасте от 10 до 30 лет. В развитии важную роль играют генетические факторы, о чем свидетельствует предрасположенность к этой болезни людей с антигенами гистосовместимости HLA D8 и DR3. При воздействии этиологического агента происходит поражение гепатоцита, его распознавание как чужеродного агента, выработка антител против них, а в последующем эти антитела начинают атаковать собственные гепатоциты. Таким образом, запускается хронический аутоиммунный гепатит. Эта форма часто протекает с выраженными внепеченочными проявлениями на фоне картины активного гепатита. Гистологически - некроз гепатоцитов, интенсивная инфильтрация лимфоцитами перипортальных полей с распространением инфильтратов на дольки, появление в инфильтратах большого числа плазматических клеток, прогрессивное нарушение структуры долек и разрастание соединительной ткани с крупноузловым циррозом печени в последующем.

Хронический аутоиммунный гепатит неоднороден. В него входит несколько заболеваний, одним из которых является люпоидный гепатит. Начало напоминает острый гепатит, однако в отличие от острого гепатита ярко проявляются внепеченочные симптомы: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Могут быть плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит, поражение щитовидной железы, лимфаденопатия, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, диабет. Часто наблюдается спленомегалия, желтуха, кожный зуд.

В распознавании помогает морфология и анализы. При данной болезни наблюдается гиппергаммаглобулинемия, повышено содержание Ig, особенно G, в меньшей степени М и А. Стойко и резко (до 5 раз) повышены аминотрансферазы. Могут выявляться антитела к ядерным компонентам, антигену микросом печени и почек. В подтверждении имеет значение хороший ответ на преднизолон. Повышение ШФ снижает вероятность хронического аутоиммунного гепатита..

Хронические вирусные гепатиты преимущественно обусловленные вирусами В, С и Д (В18 и В19).Клиника таких гепатитов - это клиника любого хронического гепатита, а распознавание опирается на выявление того или иного вирусного антигена или антител к вирусу или вирусных ДНК или РНК.

Хронический лекарственный и токсический гепатиты (B28). Данное поражение печени связано с приемом ряда лекарств (тетрациклин, метатрексат, парацетамол и др.) или воздействием токсических веществ (яд грибов, промышленные яды). В этих случаях имеет место либо индивидуальнная иммунная реакция типа идиосинкразии, либо генетически обусловленные особенности катаболизма лекарства у данного субъекта. Клинически лекарственные гепатиты могут протекать по типу персистирующего или активного или холестатического гепатита.

Картина хронических гепатитов неизвестной этиологии и гепатитов, которых нельзя отнести ни к вирусным, ни к аутоиммунным ничем не отличается и диагноз ставиться лишь на основании отсутствия выявляемых этиологических факторов.

Алкогольный гепатит (К70.1).При злоупотреблении алкоголем «в центре событий» находится печень. При употреблении более 20 г алкоголя в сутки он не может расщепляться до конечных продуктов и накапливается в печени. А алкоголь - прямой печеночный яд. Статистика свидетельствует, что поражение печени наблюдается у 75 % злоупотребляющих алкоголем: примерно у 25% стеатоз, у 25% гепатит, у 25 % цирроз и у 10 % последних - рак.

Различают 3 формы алкогольного поражения печени. 1. Стеатоз. При воздействии алкоголя на цитоплазму гепатоцита возникают сложные биохимические изменения, в конечном итоге приводящие к его «ожирению», что и ведет к стеатозу - жировой дистрофии печени. Такое поражение может далее развиваться по цепочке стеатоз-гепатит-цирроз-рак. 2. Другой формой алкогольного гепатита является тяжело протекающий острый гепатит, проявляющийся лихорадкой, болями, анорексией, рвотой, похуданием. Может наблюдаться желтушный вариант острого алкогольного гепатита, фульминантно протекающая форма. 3. Достаточно распространенным является хронический алкогольный гепатит, проявляющийся гепатомегалией, лихорадкой, гинекомастией, телеангиоэктазиями, то есть симптомами, сближающими его с циррозом печени, чем он нередко и завершается. Развивается алкогольный гепатит из-за образования в печени ряда токсических метаболитов, в частности ацетальдегида – крайне токсического соединения.

Холестатические гепатиты (K74.3 - K74.5). Эта разнородная группа заболеваний, ибо с холестазом могут протекать многие заболевания печени. Проявляется, как правило, упорной желтухой при отстуствии признаков обтурации желчных путей. Нередко наблюдается температура, упорный кожный зуд, истощение.

Необходимо также помнить, что достаточно часто наблюдаются смешанныеварианты гепатитов (например, вирусный и алкогольный и т. д.). В таких случаях диагностике помогает тщательно собранный анамнез и гистологическое исследование ткани печени.

Ниже излагаются клинико-диагностические данные «усредненной» формы хронического гепатита.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Данные расспроса

Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в правом подреберье. Как правило, боли умеренные, это скорее неприятные ощущения в области печени, чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья («чувство своей печени»). Боли локализуются в правом подреберье или реже иррадиируют в спину, под правую лопатку. По характеру боли длительные, постоянные. Боль характерна для всех форм гепатитов, хотя при холестатическом варианте она может быть более сильной, чем при остальных.

Другой жалобой больных ХГ может быть жалоба на желтуху.Желтуха может быть различной степени - от субиктеричности, когда слегка прокрашены лишь склеры или слизистая подъязычной области, небо, до резко выраженной диффузной желтухи кожных покровов. В преобладающем большинстве случаев хронических гепатитов имеет место субиктеричность или умеренная желтуха. Этот признак чаще наблюдается при холестатическом варианте гепатита, реже - при других формах ХГ. Желтухе нередко сопутствует другая жалоба - кожный зуд, который может быть умеренным или резким, приводящим к бессоннице и истощению больного.

 Частыми являютсяжалобы на желудочно - кишечный дискомфорт - потеря аппетита, горькийвкус во рту, тошнота, «чувство своего живота», метеоризм, расстройство стула и т. д. Эти явления характерны для активной стадии большинства гепатитов, особенно при склонности к прогрессирующему течению, циррозированию.

Больные могут жаловаться на повышение температуры. Последнее явление в умеренных цифрах может быть при любой форме гепатита, однако особенно характерно для холестатического гепатита.

 

31. Хронический гепатит. Осмотр, пальпация и перкуссия

 Осмотр. При осмотре может бросаться в глаза желтуха (если она имеется), степень которой, как уже говорилось, может значительно варьировать. Во избежание диагностических ошибок следует запомнить, что даже ярко выраженная желтуха не видна при свете обычной электрической лампы. Поэтому больных обязательно следует осматривать при естественном свете или лампе «дневного» света.

При отсутствии желтухи обращает на себя внимание серый, дряблый вид кожи, иногда - сосудистые звездочки, следы расчесов.При холестатической форме у ряда больных можно видеть изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и при всех формах - эритему ладоней и подошв стоп.

Пальпаторно ощущается сухость кожных покровов, их истонченность. При пальпации живота частой находкой является гепатомегалия. Обычно печень умеренно плотна, край ее хорошо пальпируется, чувствителен. Поверхность печени обычно гладкая. При хроническом гепатите у многих больных одновременно с печенью увеличена и селезенка. Гепатоспленомегалия особенно выражена при холестатическом гепатите.

Перкуссияпозволяет достоверно установить увеличение (а не опущение) печени и селезенки. Перкуторно может выявляться и метеоризм.

 

32. Диагностическое значение обнаружения в крови: HBsAg, антитела класса IgG к HCV антигену

С целью этиологической диагностики у больных хроническим гепатитом следует также исследовать кровь на антиген гепатита В (HBsAg или австралийский антиген) и антитела к нему, а также антитела к вирусу гепатита С, его РНК, особенно если у таких больных в анамнезе имеются трансфузии крови, плазмы, оперативные вмешательства в прошлом. К сожалению, оценка этих маркеров ХГ достаточно сложна, запутанна и неоднозначна. У каждого автора, мало-мальски занимающегося данной проблемой, можно найти свои толкования их значимости. Можно предложить примерно следующие толкования:

Вирус В. 1. Австралийский антиген - HBsAg - появляется через 2-8 недель после заражения и исчезает из крови через 4 месяца. Наличие его при ХГ – признак репликации т. е. способности копировать, воспроизводить вирус. Однако при ХГ вместе с этим антигеном обнаруживаются антитела к нему. В этих случаях возникают трудности толкования факта выявления австралийского антигена – то ли это признак репликации, то ли нет.

2. Выявление антител к HBsAg в хронических случаях означают наличие иммунитета к нему. То же самое относится и к выявлению антител к HBe антигену.

3. Выявление антител класса IgM к антигену HВcor характерно для острого вирусного гепатита. В дальнейешм IgM исчезают, и их сменяют класс IgG, которые могут оставаться в крови пожизненно.

4. Выявление HBeAg - свидетельство о репликации вируса. Его наличие – показание к проведению противовирусной терапии при хронических гепатитах.

5. Выявление антител к антигену HBe означает, что вирус элиминирован, хотя он может сохраняться в незначительном количестве.

6. Положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР), то есть наличие синтеза ДНК вируса, означает продолжающуюся репликацию вируса, будь то В или С.

Для нужд практического врача можно суммировать кратко: выявление HBsAg, HBcorе антител (IgG) и положительная ПЦР (выявление ДНК HВV) признак репликации вируса в организме и, следовательно, необходимости соответствующего лечения.

Вирус С. Выявление антител класса IgM к HCVcore антигену – признак иммунного ответа на персистирующую инфекцию. При активации вируса – антитела класса JgG к тому же антигену. При обострении вирусного гепатита – антитела класса JgМ и JgG , причем преобладают JgМ.

Положительная ПЦР по HCV – признак репликации вируса С, состояние требующее активного лечения.

33. Первичный билиарный цирроз печени. Особенности клинического течения.

Первичный билиарный цирроз печени (K74.3) – заболевание, этиология которого неизвестна. Болеют преимущественно женщины. Клинически – упорный кожный зуд еще до появления желтухи (иногда до появления желтухи проходит полгода и более). В дальнейшем присоединяется желтуха, в крови - конъюгированный билирубин, лихорадка, кожные ксантомы и ксантелазмы и признаки, характерные для цирроза печени (см. ниже), хотя эритема ладоней и телеангиоэктазы не наблюдаются.

 

34. Цирроз печени - осмотр, пальпация, перкуссия

Данные объективного исследования

Осмотр. При циррозах печени осмотр может выявить более или менее патогномоничные симптомы, которые носят название периферических признаков цирроза печени.Это - редкие волосы, появление сосудистых звездочек («паучков», телеангиоэктазий) на коже лица, туловища, рук, гинекомастия, видимые коллатерали на передней брюшной стенке(рис 34),асцит, эритема ладоней и стоп, атрофия тестикул, белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».

Рис. 34.Расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке при циррозе печени.

 Характерен землисто-серый оттенок кожных покровов; на коже могут быть множественные расчесы из-за упорного зуда, а при склонности к печеночной недостаточности - различные геморрагии. В области век могут наблюдаться ксантомы (плотные липидные образования) и ксантелазмы (более плоские липидные образования) желтоватого цвета.

Обращает на себя внимание атрофия сосочков языка, его покраснение, заеды у углов рта.

При билиарных цп ведущим симптомом может оказаться желтуха (наряду с другими признаками цирроза).

Пальпация. При отсутствии асцита нередко прощупывается печень, которая значительно уплотнена, край ее заострен, истончен, поверхность гладкая, иногда бугристая.

Одновременно с печенью может пальпироваться и селезенка, которая бывает плотна, безболезненна.

При асците выявление печени и селезенки может быть затруднено, хотя в этом случае помогает так называемая баллотирующая - толчкообразная пальпация. Особенно хорошо состояние печени и селезенки может быть оценено после выпускания асцитической жидкости путем пункции передней брюшной стенки троакаром. Эта манипуляция обычно производится с лечебной или диагностической целью.

Перкуссия вне отсутствия асцита позволяет определить размеры цирротически измененной печени и степень увеличения селезенки.

У ряда больных циррозом печени бывает затруднительно определить причину увеличения живота - то ли это метеоризм, то ли асцит. В этих случаях дифференциации помогает перкуссия. При метеоризме звук будет тимпанический, а при асците тупой. Перкутируя в положении больного стоя и лежа на боку, можно определить степень асцита.

 

35. Печеночная (паренхиматозная) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина. Клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на исследование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет. Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление у них желтушной окраски кожи, что и заставляет их обратиться к врачу. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими кровотечениями из носа и желудочно-кишечного тракта. Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен. Ряд клинических симптомов, сопутствующих желтухе, до некоторой степени позволяет предположить ее тип и причину возникновения в каждом случае заболевания. Точная диагностика различных типов желтух возможна с помощью специальных лабораторных методов исследования.

Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).Гемолитическая(надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи. Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита и др. При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко. В происхождении этого типа желтухи наибольшее значение имеют инфекция (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость лекарственных веществ). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе, так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени. В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени. Существует также группа наследственных пигментных гепатозов, при которых печень патологически не поражена, функциональные печеночные пробы не изменены, а нарушены те или иные этапы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (синдромы Жильбера, Ротора и др.), что сопровождается постоянной или интермиттирующей желтухой, нередко выраженной, отмечаемой с рождения. Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою

желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землянистым), прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует. При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.

 

36. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез симптомов

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития коллатерального кровообращения — от числа портокавальных анастомозов. Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.

Существует три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (caput Medusae). Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с помощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленоманометрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). Считается, что давление в селезенке равно таковому в стволе воротной вены. Если в норме оно равно 70—150 мм вод.ст., то при портальной гипертензии оно достигает 400—600 мм вод. ст. и более. Если возникает необходимость уточнить уровень нарушения проходимости воротной вены, то прибегают к специальным рентгенологическим контрастным методам: к спленопортографии и, реже, к трансумбиликаль-ной портогепатографии. В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки. Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.

 

37. Механизм развития и методы диагностики синдрома портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома.

не с книги

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 366; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!