Шок. Фазы шока, их патогенез. Роль стресса в развитии шока. Виды шока. Характеристика.
Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
Причиной шока является - болевое (или другое сверхсильное) воздействие, или быстро наступающие генерализованные расстройства кровообращения, ведущие к глубокому падению системного артериального давления.
При действии сверхсильного стресс-фактора может развиваться шок.
По клиническому течению различают две фазы в течении шока:
· эректильная(фаза возбуждения);
· торпидная (фаза угнетения).
Эректильная фаза, или фаза возбуждения, наступает непосредственно после травмы. Она носит, как правило, кратковременный характер. Характерным для этой фазы шока являются двигательное и речевое возбуждение при сохранении сознания. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Болевая реакция резко повышена. Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. Лицо и видимые слизистые оболочки чаще бледные. У большинства больных отмечается повышение кожных и сухожильных рефлексов. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен. Артериальное давление нормальное или повышено: 150-190 мм максимальное и 100 мм минимальное. Вслед за этим наступает торпидная фаза, или фаза торможения.
|
|
|
Переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную обычно происходит быстро, в течение нескольких минут.
Торпидная фаза (фаза угнетения)характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. У больного резко падает артериальное давление, пульс слабый и учащенный, дыхание ослабленное, частое; снижается температура тела, кожные покровы бледные, с землистым оттенком; холодный липкий пот. Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют, чувствительность снижается до полной анестезии. Характерна угнетенность больного, безучастное отношение к окружающему при сохранении сознания.
По этиологии различают следующие виды шока:
1) геморрагический, гемотрансфузионный;
2) травматический;
3) дегидратационный;
4) ожоговый;
5) кардиогенный;
6) септический;
7) анафилактический.
Основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия – т.е. потеря крови (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса.
В результате действия сверхсильного раздражителя, как и при стресс-реакции включаются компенсаторно-приспособительные механизмы двух типов:
1. вазоконстрикторный:в результате активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем возникает происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают вазоконстрикцию - сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. В коронарных и мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы, поэтому эти сосуды не сокращаются. Происходит так называемая централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов. Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия.
|
|
|
2. В ответ на гипоксию организм реагирует расширением сосудов (вазодилятаторный механизм):вишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Образуются вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости. Результатом избыточного образования вазоактивных веществ является нарушение микроциркуляции в тканях за счет снижения капилярного кровотока.
|
|
|
На уровне сердечно-сосудистой системы формируется «порочный круг», ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.
Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, эррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.
Гемотрансфузионный шок - шок, возникающий при переливании явно несовместимой или несовместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вызвать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовместимой крови. Здесь эректильная фаза нередко неуловима.
|
|
|
Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии: бледная, холодная кожа, тахикардия, отмечается угнетение функции центральной нервной системы(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
Дегидратационный шок возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.
Ожоговый шок. Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%. Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40% массы миокарда и более. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например, аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.
Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие - снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.
Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы.
Анафилактический шок - самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 4287; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!