Механизм развития стресс-синдрома, роль симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.
З А Н Я Т И Е № 17
Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС. ШОК. КОМА. КОЛЛАПС. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ОСНОВЫ РЕАНИМАЦИИ
Общий адаптационный синдром. Учение Селье. Стресс-синдром. Понятие о стрессорах.
Адаптационный синдром – это совокупность адаптационных реакций человека и животных, возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия.
При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякого рода изменения. С одной стороны, выявляется повреждение, а с другой - как реакция на повреждение - включаются защитно-компенсаторные механизмы.
Глубоким изучением этого вопроса занимался канадский патолог Ганс Селье.Селье исследовал системный стереотипный ответ организма на воздействия внешней и внутренней среды, обозначив его термином «стресс».Помимо нервного компонента ответа, он доказал вовлечение в него эндокринной и иммунной систем.
Стресс (от англ. stress - напряжение) или «общий адаптационный синдром» - это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой природы.Он направлен на обеспечение гомеостаза организма и его адаптацию к новым условиям окружающей среды.
Сельепронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»:
|
|
|
• гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);
• образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте;
• нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.
В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии:
E стадию тревоги,
E стадию резистентности,
E стадию истощения.
Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.
Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.
Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся.
Выделяет два качественно различных вида стрессоров:
ã Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса. Возможно воздействие и биологического фактора – возбудители инфекционных и паразитарных заболеваний.
|
|
|
ã Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.
Стадии стресс-синдрома. Характеристика.
В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии:
E стадию тревоги,
E стадию резистентности,
E стадию истощения.
Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.
Первая стадия - реакция тревоги- характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора.
Во время действия стресс-фактора снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций.
|
|
|
В дальнейшем включаются механизмы противодействия повреждению:
· начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов;
· возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона);
· учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела, уровень глюкозы и ненасыщенных жирных кислот в крови, уменьшается содержание гликогена в печени; восстанавливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в мозг, сердце, скелетные мышцы;
· отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата;
· появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию НС1 и пепсина.
|
|
|
Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез.
Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается.
Вторая стадия - стадия резистентности,или выравнивания нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия стрессора.
Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина, наблюдаемая на данной стадии.
Вторая стадия характеризуется активизацией гипофиза, который начинает усиленно продуцировать кортикотропные гормон, в ответ на что развивается гипертрофиякоры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов.При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин.
Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях.
Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой - способны истощать защитные силы организма, вследствие чего даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний.
Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения.На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается,и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. Г. Селье назвал эти изменения «wear&tear» (от англ. wearandtear - износ, амортизация, изнашивание, утомление).
Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.
При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Селье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитноприспособительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция становится причиной последующих патологических изменений в организме.
Механизм развития стресс-синдрома, роль симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.
При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса.
Гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая система. При действии стресс-фактора происходит раздражение эктеро- или интерорецепторов, нервный импульс передается в кору головного мозга, а оттуда – на гипотоламус. В ответ на действие раздражителя происходит срочное освобождение норадреналина нервными элементами гипоталамуса. Однако, содержание норадреналина в мозговых структурах быстро уменьшается, что активизируетгипофиз – начинает усиленно продуцироваться адренокортикотропный гормон, который в свою очередь приводит к усилению синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников, кроме этого увеличивается и секреция кортикостероидов, играющих немаловажное значение в развитии адаптационных возможностей организма. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.Нарастание концентрации адреналина и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.
В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.
Для второй фазы (стадии резистентности) характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.
Третья фаза (стадия истощения) характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. В фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов.
Именно стресс-реализующая система(СРС) – система, запускающая стресс-реакцию, именно она ответственна за обеспечение и сохранение гомеостаза организма. Ее реализация основана на активизации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой систем организма.Саморегуляция стресс-реализующей системы построена на принципах обратной связи, где основную роль играют адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортизол и структуры головного мозга.
К стресс-лимитирующим относятся системы, ограничивающие стресс-реакцию и обеспечивающие ее адаптивный механизм в восстановлении гомеостаза, ее защитный эффект. По мере развития устойчивой адаптации стресс-реакция становится излишней и угасает. По мере адаптации к стрессорным воздействиям прекращается возбуждение стресс-реализующих систем, что ведет к снижению концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени, и уменьшается вероятность стрессорных повреждений внутренних органов.
Выход катехоламинов и глюкокортикоидов снижаются за счетцентральной и переферической частей стресс-лимитирующей системы.
Центральная часть представлена синтезом и выделением в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др. Именно эти системы ограничивают стресс-реакцию и играют роль в адаптации организма к повреждающим ситуациям.
Аналогичным образом на периферии действуют не менее важные регуляторные системы: адениннуклеотидная, простагландиновая, антиоксидантная, которые выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и предупреждают тем самым стрессорные повреждения.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 3049; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!