Этиотропное лечение миокардита
Вирусы
Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.
Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).
Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики -- комары. Лечение: поддерживающая терапия.
Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна -- Барр, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5--10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции -- ганцикловир или фоскарнет.
|
|
|
ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25--50 % случаев, источник инфекции -- саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).
2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5--1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.
3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции -- иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18--21 млн МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.
|
|
|
6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам -- ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.
7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100--150 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма.
Простейшие и гельминты
Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.
|
|
|
Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3--4 недели после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.
Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25--50 мг/сут) + сульфадиазин (1--2 г внутрь 3 раза в сутки), 4--6 недель. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.
9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана -- Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -- иммунодепрессанты.
10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.
11. Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.
|
|
|
12. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях -- ГКС.
13. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т. д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.
14. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.
15. Синдром Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.
16. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.
17. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.
18. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики -- биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.
19. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.
Начало формы
Конец формы
Конец формы
Начало формы
Гипертоническая болезнь
(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)
ВЕЛИЧИНА АД ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
1. Сердечным выбросом (сократимость миокарда, ЧСС, величина преднагрузки и др.)
2. Объемом циркулирующей крови
3. Общим периферическим сопротивлением сосудов (тонус сосудов мышечного типа, выраженность структурных измененийих сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа, вязкости крови и др.)
ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Артериальная гипертензия
(по определению ВОЗ)
Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды
Ессенциальная гипертензия (первичная гипертензия, гипертоническая болезнь) - повышенный уровень АД при отсутствии очевидной причины его повышения
Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена.
Этиология
•наследственная предрасположенность
•ограничение физической активности
•ожирение
•избыточное потребление поваренной соли(адекватное поступление 3,5-4 г, реально -
6-18 г/сут)
•дефицит кальция и магния
•чрезмерное потребление алкоголя
•гиперлипидемия
•курение
•возраст
Патогенез
1.Активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторов)
2.Активация РАС (почечной и тканевой)
3.Повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона др.), инициируемое гиперактивацией почечной РАС
•чрезмерная выработка АДГ
•нарушения мембранного транспорта катионов (Na+, Ca 2+, K +, H +)
•нарушение экскреции Na+ почками
•дисфункция эндотелия
•структурные изменения средних и мелких артерий
•нарушения барорецепторного звена системы центральной регуляции АД
•центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;
•гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;
•вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.
СЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
1.Активация ренин-ангиотензиновой системы
2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.
3.Задержка натрия в организме (повышение выработки альдостерона, снижение содержания атриального натрийуретического фактора)
1.Структурная перестройка миокарда ЛЖ
В основе лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов:
•гипертрофия стенок артерий мышечного типа,
•дегенеративные изменения артерий (гиалиноз),
•уменьшение числа функционирующих артери-ол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений, микротромбозов
•атеросклероз крупных артерий
2.Поражение органов-мишеней
Сердце
•Гипертрофия миокарда левого желудочка
•Развитие сердечной недостаточности при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ
•Клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза
•Высокий риск внезапной коронарной смерти
Головной мозг
•гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
•тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов
•разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты)
Почки
•нефросклероз - первично сморщенная почка
•снижение функции почек
•хроническая почечная недостаточность
Сетчатка глаза
•снижение остроты зрения, вплоть до потери
Сосуды
•атеросклероз коронарных артерий
•периферический атеросклероз конечностей
• и др.
Клиническая картина
Головные боли:
«типичная головная боль» - появляется по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливается при кашле, натуживании, проходит самостоятельно.
«ликворная» боль - интенсивная, пульси-рующая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, расстройствами зрения
«ишемическая» боль - тупая ломящая боль в сочетании с общемозговой и очаговой симптоматикой
«мышечная» боль - ощущение сдавления головы «повязкой», «обручем»
Дисциркуляторная энцефалопатия
•головокружение, головные боли,
•шум в голове,
•снижение памяти,
•быстрая утомляемость,
•раздражительность
•слезливость
•подавленность настроения
•вязкость мыслей
•снижение интеллекта
Боли в области сердца
•локализация в области верхушки сердца
•возникают в покое, при эмоциональном напряжении, при повышении АД
•не провоцируются физической нагрузкой
•длительные (часы)
•не купируются нитроглицерином
Данные физикального обследования, указывающие на поражение органов-мишеней
•головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями;
•двигательные или сенсорные расстройства;
•сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;
•сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
•периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.
Стадии гипертонической болезни
I стадия.Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют. Отсутствие изменений в органах - мишенях
II стадия.Артериальное давление повышенное. Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней.
III стадия.Наличие изменений со стороны органов - мишеней и ассоциированных клинических состояний (инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, аневризма аорты и др.)
Диагностика
•общий анализ крови и мочи;
•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
•содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
•ЭКГ;
•исследование глазного дна;
•ЭхоКГ.
Дополнительно рекомендуемые исследования:
•рентгенография грудной клетки;
•УЗИ почек и надпочечников;
•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
•СРБ в сыворотке крови;
•анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии.
Примеры формулировки диагноза
•ГБ II стадии. Степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
•ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
•ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
•ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
Цели лечения
•Основной целью лечения пациента с АГ является достижение максимального снижения долгосрочного сердечно-сосудистого риска
•Это требует лечения повышенного АД perоse, а также коррекции сопутствующих факторов риска
•АД следует снижать, по меньше мере, до уровня 140/90 мм рт. ст. (систолическое / диастолическое) и даже ниже (при хорошей переносимости) - у всех пациентов с АГ
•Целевое АД должно быть, по меньше мере, <130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом и пациентов группы высокого и очень высокого риска, в т.ч. с сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, инфаркт миокарда, почечная дисфункция, протеинурия)ю
•Для того, чтобы легче добиться целевого АД, антигипертензивную терапию следует начинать до того как развились существенные изменения сердечно-сосудистой системы
Лечение
Изменение образа жизни
-отказ от курения
-снижение (и стабилизация) массы тела
-снижение потребления алкогольных напитков
-физические нагрузки
-ограничение потребления поваренной соли
-увеличение потребления фруктов и овощей, уменьшение потребления жиров и насыщенных жиров
Антигипертензивная терапия общие правила
•снижение САД и ДАД до целевого уровня.
•Использование любых эффективных препаратов в достаточных дозах, при необходимости - в комбинациях.
•Использование препаратов длительного действия для обеспечения снижения АД в течение всех 24 часов.
•Недопущение или минимизация риска нежелательных явлений
Выбор антигипертензивных препаратов
•тиазидные диуретики,
•антагонисты кальция,
•ингибиторы АПФ или сартаны,
•блокаторы рецепторов ангиотензина
•β-блокаторы
•β-блокаторы, особенно в комбинации с тиазидными диуретиками, не следует использовать у пациентов с метаболическим синдромом или высоким риском развития сахарного диабета
Препараты второго ряда:
•Альфа-адреноблокаторы
•Агонисты альфа рецепторов центрального действия
-клонидин
-метилдопа
•Агонисты альфа рецепторов периферического действия
-гуанетидин
•Алкалоиды раувольфии
•Прямые вазодилятаторы (гидралазин, миноксидил)
Гипертонический криз
Внезапное значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы
Критерии гипертензивного криза
•внезапное начало
•значительное повышение АД
•появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней
Классификация гипертонических кризов (ГК)
ОСЛОЖНЕННЫЙ ГК
•инфаркт миокарда
•инсульт
•острая расслаивающаяся аневризма аорты
•острая недостаточность ЛЖ
•нестабильная стенокардия
•аритмии: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций
•транзиторная ишемическая атака
•острая гипертензивная энцефалопатия
•кровотечение
•острая почечная недостаточность
НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ГК
•Церебральный неосложненный криз
•Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз)
•Кардиальный неосложненный криз
•Повышение САД до 240 мм рт.ст. и ДАД до 140 мм рт.ст.
•Значительное повышение АД в ранний послеоперациооный период
Препараты для лечения неосложненного гипертонического криза
Каптоприл (12,5-50,0 мг внутрь или сублингвально)
Празозин (0,5-2,0 мг внутрь)
Пропранолол (20-40 мг внутрь)
Метопролол (20-100 мг внутрь или 5-10 мг в/в медленно)
Фуросемид (40-120 мг внутрь или в/м, в/в)
Торасемид (10-40 мг внутрь или в/м, в/в)
Клофелин (0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% 0,5-1,0 мл в/м)
Дибазол (подход устаревший, лучше использовать указанные выше альтернативы)
Препараты для лечения осложненного гипертонического криза
Нитроглицерин (5-100 мкг/мин)
Фуросемид (40-80 мг)
Торасемид (10-40 мг)
Метопролол (5-10 мг)
Лабеталол (болюс - 20-80 мг, заем инфузия 1-2 мг/мин)
Эналаприлат (болюс - 1,25-5,00 мг)
Урапидил (блокатор периферических адренорецепторов) (болюс - 25-50 мг)
Нитропруссид натрия (в широкой практике недоступен)
Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ
•симптомы болезни и синдрома Иценко.Кушинга;
•нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
•при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
•аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз
•почечных артерий - вазоренальная АГ);
•аускультация области сердца - грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
•ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит);
Симптоматическая артериальная гипертензия
(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)
Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды
Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена. Составляет 5-7% от всех артериальных гипертензий.
Классификация вторичной артериальнойгипертензии
А. Почечные (12 - 15%)
1. Паренхиматозные.
•Двусторонние (около 9%):
•* острый и хронический гломерулонефрит
•* хронический пиелонефрит
•* интерстициальный нефрит при подагре
•* гиперкальцемии
•* вследствие употребления некоторых анальгезирующих веществ
•*диабетический гломерулосклероз
•*поликистоз почек (поликистозная болезнь)
•* системные васкулиты
•* диффузные болезни соединительной ткани
•* состояния после лучевой болезни и острой почечной недостаточности
Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие реноваскулярной АГ
•Возраст <30 и >55 лет
• Быстропрогрессирующее течение АГ
• Рефрактерная к терапии АГ (при комбинированном применении 3 и более препаратов, в т.ч. диуретика)
• Нарушение функции почек неясной этиологии
• Развитие азотемии при назначении ингибитора АПФ или БРАII
• Определяемый аускультативно шум над проекцией почечных сосудов
•• Множественные стенотические поражения коронарных, мозговых, периферических сосудов• Рецидивы эпизодов отека легких на фоне высокого АД
2. Реноваскулярные (вазореналъные 2-5%):
* фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий
* атеросклероз почечных артерий
* неспецифический аорто-артериит
* тромбозы и эмболии почечных артерий
* сдавление почечных артерий извне (опухоли, гематомы, рубцы, сращения). Начало формы
Б. Эндокринные (2-3%).
1.Надпочечниковые:
•первичный альдестеронизм (болезнь Кона 0,5-1%)
•болезнь и синдром Иценко-Кушинга (0,5%)
•двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
•феохромоцитома (0,1-0,6%).
2. Гипофизарные:
•акромегалия (0,1%).
3. Тиреоидные:
•гипертиреоз ,
гипотиреоз.
4. Эндотелинпродуцирующие опухоли
Синдром Кона (первичный альдостеронизм) - это самостоятельное эндокринное заболевание, при котором основное патогенетическое значение имеет повышенная продукция альдостерона, приводящая к задержке в организме ионов натрия
•основные симптомы: АГ, гипокалиемия, изменения на ЭКГ, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парестезии, расстройства зрения,утомляемость, перемежающиеся параличи, перемежающаяся тетания
•Определение содержания альдостерона и калия в плазме крови, а также активности ренина плазмы крови являются стандартными процедурами диагностики.
Синдром Иценко-Кушинга - патологическое состояние, в генезе которого лежит повышение продукции корой надпочечников АКТГ, гидрокортизона; гиперплазия пучковой зоны, реже аденома, рак коры надпочечников.
•Признаки:развивающиеся изменения внешнего вида с ухудшением общего состояния, появлением головных болей и др. Типично лунообразное лицо плиторического вида, оволосение у женщин, непропорциональное ожирение, стрии на животе, бедрах, изменение кожи (сухость, шелушение, угри и пр.), облысение, снижение половых функций, остеопороз, гипергликемия, патологическая рентгенограмма турецкого седла, изменения со стороны сердечно-сосудистой системыи, прежде всего гипертензия, дополняют картину болезни.
•Наиболее точным является определение повышенного уровня кортизола в крови или в суточной моче. В моче рекомендуют определять свободный кортизол, а не уровень 17- кетостероидов и 17- гидроксикетостероидов.
Феохромоцитома - хромаффинная опухоль надпочечников, сопровождающаяся усиленной секрецией катехоламинов
•классический криз при феохромоцитоме начинается с побледнения лица
•появления дрожи
•головной боли
•боли за грудиной, тахикардии
•одышки
•резкого и быстрого подъема АД
В настоящее время наиболее информативными методами диагностики феохромоцитомы являются ультразвуковое исследование и компьютерная
томография надпочечников.
В. Кардиоваскулярные (гемодинамические 2%):
* атеросклероз и другие уплотнения аорты
* каорктация аорты
* полная AV блокада
* эритремия, открытый артериальный проток
* застойная сердечная недостаточность
* эссенциальный гиперкинетический синдром и др.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 502; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!