ОТРАВЛЕНИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ.

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Билет1 1.Фармаколо́гия — наука о физиологически активных веществах вообще и их действии на биологические системы. Значительное влияние на развитие отечественной фармакологии оказал И.П. Павлов. Он начал свою деятельность в области фармакологии в клинике С.П. Боткина, где руководил экспериментальной лабораторией в течение 11 лет (1879-1890). Здесь под руководством И.П. Павлова изучались сердечные гликозиды, жаропонижающие средства, ряд ионов и др. КРАВКОВ Основоположник отечественной фармакологии. средств и др. Значительный он изучал зависимости между структурой соединений и их физиологической активностью. Н.П. Кравков положил начало исследованиям в области «патологической фармакологии» - изучению фармакодинамики и фармакокинетики веществ на фоне экспериментально вызванных патологических состояний (например, атеросклероза, воспаления). Кроме того, в лаборатории Н.П. Кравкова исследовалось действие веществ на изолированное сердце, почку, селезенку людей, умерших от различных заболеваний (инфекционных и др.). Многие исследования были посвящены фармакологии сердечнососудистой системы, эндокринных желез, обмена веществ. Несомненный интерес представляют работы Н.П. Кравкова по токсикологии (изучение кавказских бензинов, некоторых боевых отравляющих веществ).Научные интересы С.В. Аничкова были весьма разнообразны. В течение многих лет он занимался фармакологией медиаторных средств. Большой объем исследований был посвящен веществам, влияющим на хеморецепторы каротидных клубочков.Основные его работы посвящены исследованию влияния фармакологических средств на синаптическую передачу возбуждения в ЦНС. Большое внимание В.В. Закусов уделял фармакологии коронарного кровообращения. В.В. Закусовым и его сотрудниками предложен ряд новых психотропных препаратов, анестетиков, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, антиангинальных и противоаритмических средств. 2.Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.Классификация наркотических анальгетиков.1. Агонисты:• опий• морфин• промедол• фентанил• омнопон• кодеин• метадон2. Агонисты – антагонисты (частичные агонисты):• пентазоцин• налорфин3. Антагонисты:• налоксон Механизм действия наркотических анальгетиков.Механизм обусловлен взаимодействием наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами, расположенными преимущественно пресинаптически и играющими тормозную роль (см. рис.). Сила пропорциональна сродству наркотического анальгетика к опиатным рецепторам. При взаимодействии с ними нарушается межнейронная передача болевых импульсов на разных уровнях НС. Это допускается при том, что наркотические анальгетики имитируют действие эндоопиоидов, что приводит к угнетению выброса медиаторов боли в синаптическую щель и их взаимодействия с б R⇒ аналгезия. Фармакодинамика (на примере морфина)I. Эффекты со стороны ЦНС.1. Анальгезия.2. Седативный (успокаивающий) эффект.3. Угнетение дыхания.4. Снижение температуры тела.5. Противорвотный (рвотный) эффект.6. Противокашлевой.7. Эйфория, дисфория.8. Снижение агрессивности.9. Анксиолитический эффект.10. Повышение внутричерепного давления.11. Снижение полового влечения.12. Привыкание.13. Угнетение центра голода.14. Гиперпроявления коленного, локтевого рефлексов.II. Эффекты со стороны ЖКТ.I. Повышение тонуса сфинктеров (Одди, желчных протоков, мочевого пузыря).II. Повышение тонуса полых органов.III. Угнетение желчевыделения.IV. Снижение секреции поджелудочной железы.V. Снижение аппетита.III. Эффекты со стороны других органов и систем.I. Тахикардия, переходящая в брадикардию.II. Миоз.III. Гипергликемия. Фармакокинетика морфина.При всех путях поступления в организм наркотические анальгетики хорошо всасываются в кровь и быстро проникают в мозг, через плаценту, в грудное молоко. Биодоступность при пероральном введении – 60%, при внутримышечном и подкожном введении – 100%. Период полувыведения – 3-5ч. Смах при внутримышечном и подкожном введении через 20 мин. В процессе биотрансформации 35% препарата обратимо взаимодействует с сывороточными альбуминами. В I фазе биотрансформации наркотические анальгетики подвергаются диметилированию и диацетилированию. Во II фазе образуются парные соединения с глюкуроновой кислотой. Экскреция – 75% с мочой, 10% с желчью.Показания к применению.1. Предупреждение болевого шока при:• инфаркте миокарда;• остром панкреатите;• перитоните;• ожогах, механических травмах.2. Для премедикации, в предоперационном периоде.3. Для обезболивания в послеоперационном периоде (при неэффективности ненаркотических анальгетиков).4. Купирование боли у онкологических больных.5. Приступы почечной и печеночной колик.6. Для обезболивания родов.7. Для проведения нейролептаналгезии (разновидность общего обезболивания с сохранением сознания).8. Транквилоаналгезия. Противопоказания:1. Детям до трех лет и людям пожилого возраста (по причине угнетения дыхания).2. Черепно-мозговые травмы (за счет угнетения дыхания и повышения внутричерепного давления)3. При ”остром” животе. Побочные эффекты:1. Тошнота, рвота.2. Брадикардия.3. Головокружение. Клиника острого отравления наркотическимианальгетиками:ЭйфорияБеспокойство.Сухость во рту.1. Ощущение жара.2. Головокружение, головная боль.3. Сонливость.4. Позывы к мочеиспусканию.5. Коматозное состояние.6. Миоз, сменяющийся мидриазом.7. Редкое (до пяти дыхательных движений в минуту), поверхностное дыхание.8. АД снижено.Оказание помощи:1. Устранение дыхательных расстройств с помощью аппарата ИВЛ с интубацией трахеи.2. Введение антидотов (налорфин, налоксон).3. Промывание желудка.

Билет2

1Фармакокине́тика — раздел медицины, изучающий кинетические закономерности химических и биологических процессов, происходящих с лекарственным средством в организме человека.

Основные вопросы фармакокинетики•Абсорбция (всасывание) — как вещество поступает в организм (через кожу, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку полости рта)?• Распределение — как вещество распространяется по тканям?• Метаболизм (метаболические превращения) — в какие вещества оно может преобразовываться в организме химически, их активность и токсичность.• Экскреция (выведение) — каким образом вещество выводится из организма (с желчью, мочой, через дыхательную систему, кожу)?Молекулярная фармакология — это учение о биохимических механизмах действия лекарственных веществ.Существующие пути введения обычно подразделяют на энтеральные (через пищеварительный тракт) и парентеральные (минуя пищеварительный тракт).К энтеральным путям относится введение через рот, под язык, трансбуккально3, в двенадцатиперстную кишку, в прямую кишку (ректально).1 От греч. pharmacon - лекарство, kineo - двигать.2 От греч. pharmacon - лекарство, dynamis - сила.3 От лат. bucca - щека. Трансбуккально применяется ряд препаратов в виде полимерных пастилок. Их действующие начала всасыва- ются через слизистую оболочку полости рта.Самый распространенный путь введения - через рот (внутрь; per os). Это наиболее удобный и простой путь введения. Стерильности препаратов в этом случае не требуется. Всасывание (абсорбция1 ) ряда веществ (например, кислоты ацетилсалициловой, барбитуратов и других слабых электролитов, имеющих кислый характер) происходит частично из желудка2 (рис. II.2). Однако преобладающее большинство лекарственных средств всасывается главным образом в тонкой кишке. Этому благоприятствуют значительная всасывающая поверхность слизистой оболочки кишечника (примерно 200 м2) и ее интенсивное кровоснабжение.Известны следующие основные механизмы всасывания (рис. II.3). 1. Пассивная диффузия через мембрану клеток. Определяется градиентом концентрации веществ. Таким путем легко всасываются липофильные (главным об-1 От лат. absorbeo - всасываю.2 В кислой среде желудка эти соединения находятся в основном в неионизированной (липофильной) форме и всасываются путем диффузии.Самый распространенный путь введения - через рот (внутрь; per os). Это наиболее удобный и простой путь введения. Стерильности препаратов в этом случае не требуется. Всасывание (абсорбция1 ) ряда веществ (например, кислоты ацетилсалициловой, барбитуратов и других слабых электролитов, имеющих кислый характер) происходит частично из желудка2 (рис. II.2). Однако преобладающее большинство лекарственных средств всасывается главным образом в тонкой кишке. Этому благоприятствуют значительная всасывающая поверхность слизистой оболочки кишечника (примерно 200 м2) и ее интенсивное кровоснабжение.Известны следующие основные механизмы всасывания (рис. II.3). 1. Пассивная диффузия через мембрану клеток. Определяется градиентом концентрации веществ. Таким путем легко всасываются липофильные (главным об-1 От лат. absorbeo - всасываю.2 В кислой среде желудка эти соединения находятся в основном в неионизированной (липофильной) форме и всасываются путем диффузии.В связи с тем что системное действие вещества развивается только после его попадания в кровоток, откуда оно поступает в ткани, предложен термин «биодоступность». Он отражает количество неизмененного вещества, которое достигло плазмы крови, относительно ис- ходной дозы препарата. В данном случае при энтеральном введении величина биодоступности определяется потерями вещества при его всасывании из пище- варительного тракта и при первом прохождении через печеночный барьер. Для суждения о биодоступности обычно измеряют площадь под кривой, отражающей зависимость между концентрацией вещества в плазме крови и временем (рис. II.4), поскольку этот показатель прямо пропорционален количеству вещества, попавшему в системный кровоток. Определяют также максимальную концентрацию свободного (активного) вещества в плазме крови и время, необходимое для ее достижения. Биодоступность вещества при внутривенном введении принимают за 100%. О биодоступности можно судить и по выделению препарата с мочой при условии, если он не подвергается биотрансформации. В отдельных случаях критерием биодоступности может служить величина фармакологического эффекта, если возможно его точное количественное измерение.

Спирт этиловый или этанол (Spiritus aethylicus) – С2Н5ОНФармакокинетикаСпирт этиловый хорошо всасывается при приеме внутрь. Всасывание усиливается при приеме натощак, пища задерживает всасывание. Не связывается с белками и не депонируется. 90% этанола метаболизируется в печени; 5-10% выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Этанол окисляется до ацетальдегида при участии фермента алкогольдегидрогеназы, далее ацетальдегид метаболизируется при участии альдегиддегидрогеназы с образованием СО2 и воды. При длительном применении этанола (алкоголизм) может наблюдаться индукция ферментов печени → скорость метаболизма возрастает.Фармакологические эффекты.Спирт этиловый является средством с наркотическим типом действия, оказывает угнетающее действие на ЦНС. Стадии:1. Возбуждения. Вызывает эйфорию и состояние раскрепощенности вследствие угнетения тормозящего влияния коры головного мозга, оказывает противотревожное действие. 2. Наркоза. Сонливость, нарушение сознания, угнетение рефлексов.3. Агональная. • Потенцирует действие средств, угнетающих ЦНС.• Вызывает вазодилатацию сосудов кожи и повышение теплоотдачи (ложное ощущение тепла). • ↓ секреции АДГ → ↑ диуреза.• ↑ секреции слюнных желез и желез желудка; в высоких концентрациях → угнетение секреции соляной кислоты, снижение моторики, повышение продукции слизи.• При наружном применении – антисептическое действие: - 96% - для стерилизации инструментов;- 70% - для обработки рук.Хроническое злоупотребление спиртом этиловым – алкоголизм.Симптомы: покраснение кожи лица, охриплость голоса, неврологические нарушения (полиневриты, снижение умственной работоспособности, нарушения памяти), психические расстройства. Злоупотребление алкоголем сопровождается поражением внутренних органов (хронический гастрит, цирроз печени, нарушение функции почек), является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, АГ, инсульты).Лечение медикаментозное в сочетании с психотерапией. Дисульфирам (тетурам). Задерживает метаболизм этанола на уровне ацетальдегида (угнетает альдегиддегидрогеназу). Накопление ацетальдегида вызывает интоксикацию, сопровождающуюся чувством страха, болями в области сердца, сердцебиением, гипотензией, тошнотой, рвотой, физическим истощением, лихорадкой.

Лекарственные взаимодействия.• Усиливает действие средств, угнетающих ЦНС.•Ускоряет метаболизм ряда ЛС (барбитуратов, бензодиазепинов, фенитоина) вследствие индукции микросомальных ферментов.• Дисульфирамоподобные реакции при взаимодействии с метронидазолом.Применение. В качестве антисептика, для компрессов.

Билет 3СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА.Общие анестетики – это группа Л.С., которые при введении в организм различными путямивызывают временную (обратимую) потерю сознания, всех видов чувствительности, снижениемышечного тонуса, рефлекторной активности, при сохранении жизненно-важных функций.В настоящее время применяется большое количество препаратов. Необходимость взначительном числе однотипно действующих средств обусловлено:- Отсутствием ≪идеального≫ анестетика, полностью удовлетворяющего требованиям практики;- При разных условиях хороши различные анестетики;- Целесообразность сочетания препаратов, что позволяет максимально использовать достоинствакаждого из них и свести к минимуму побочные эффекты.Классификация.1. Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути):• летучие жидкости:- диэтиловый эфир;- фторотан;- метоксифлуран;- изофлуран;- энфлуран.• газообразные вещества:- закись азота;- циклопропан.2. Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно):• Препараты короткого действия (до 10 – 15 минут):- кетамина гидрохлорид;- Пропанидид (Сомбревин).• Препараты средней продолжительности действия (20 – 50 минут):- натрия тиопентал;- гексенал.• Препараты длительного действия(60 минут и боле):- натрия оксибутират.Механизм действия.__Для объяснения механизма взаимодействия анестетиков с клетками широко привлекаютсяфизико-химические закономерности. Наиболее жизнеспособной оказалась липоидная - теория Овертона-Мейера, усовершенствованная Н.В. Лазаревым, которая состоит из 3 постулатов:- все липофильные химически инертные соединения обладают свойством анестетиков;- сила наркотического действия пропорциональна степени липофильности;- ЦНС весьма богатая липидами ткань, склонна избирательно сорбировать анестетики, которыенакапливаются в ее мембранах.Накопление анестетиков в гидрофобных зонах мембран ведет к изменению тонкой структурылипидной фазы и ассоциированных с липидами белков, что сопровождается нарушением ряда свойствмембран. В результате внедрения молекул анестетика липидная основа набухает, в результате чегосуживаются ионные каналы. Ионы натрия имеют значительно большую гидратную оболочку, чем ионыкалия, поэтому в фазу возбуждения натрия не проникает в клетку, нарушается процесс деполяризации, ипри отсутствии передачи импульса развивается наркотическое состояние. Кроме того, страдает такжевыход медиаторов ЦНС из везикул через пресинаптическую мембрану.Третьим следствием высказанного действия ЛС является нарушение структурно-функциональной организации ферментов дыхательной цепи в мембранах митохондрий и, возможно,перемещения через мембраны крупных ионов. В результате снижается интенсивность дыхания клеток,потребление кислорода мозгом и организмом в целом, снижается продукция АТФ.Наряду с изложенным резорбтивным действием, средства для наркоза оказывают местное действие (эфир) и рефлекторное (возбуждение рефлексов верхних дыхательных путей – угнетениедыхания, повышается тонус сосудов, повышается АД, активируются рефлексы с нижних дыхательныхпутей – учащение ЧДД, ЧСС, снижение тонуса сосудов, понижение АД).Ингаляционные наркотические средства.Ингаляцию летучих жидкостей и газообразных веществ проводят при помощи интубационнойтрубки (интратрахеальный наркоз) или наркозную маску с воздуховодами (масочный наркоз). С цельюточного дозирования анестетика используется специальная аппаратура, которая сводит к минимумувозможность передозировки, позволяет добавлять в дыхательную смесь необходимую концентрациюкислорода, проводить при необходимости ИВЛ. Из организма общие анестетики выводятся легкими.Элиминацию их можно форсировать при помощи усиленной ИВЛ.Требования к ингаляционным анестетикам.__- Высокая наркотическая активность- Большая наркотическая широта, т.е. достаточное соотношение концентраций анестетика в крови,вызывающих нужный уровень хирургического наркоза и концентраций, приводящих к параличужизненно-важных функций (чаще дыхательного центра).- Высокая анальгезирующая активность, которая позволила бы использовать анестетик дляанальгезии без выключения сознания, потенцировала защитное действие средств премедикациипротив хирургической ≪агрессии≫ и сохранялась в ближайшем посленаркозном периоде.- Хорошая управляемость наркозом – быстрое введение, хорошая регулируемость его глубины приизменении концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, быстрое пробуждение без выраженнойпосленаркозной депрессии.- Отсутствие стадии возбуждения – при введении в наркоз и выходе из него.- Отсутствие раздражающего действия на слизистые дыхательных путей, которое вызывает чувствоудушья и на сосудодвигательный центр.- Отсутствие токсического влияния на печень и почки.- Ряд технических условий – длительность хранения, невоспламеняемость, удобство и простота вприменении.К сожалению ни один из существующих препаратов полностью не соответствуетвышеперечисленным требованиям – каждый обладает преимуществами и недостатками, что требуетосуществление рационального выбора препарата с учетом характера патологии у больного и условийпроведения наркоза.Независимо от индивидуальных особенностей больных, в клинической картине наркозавыделяют следующие стадии, последовательно сменяющие друг друга по мере углублениянаркотического сна (на примере эфира):1 – стадия аналгезии. Обычно продолжается 6-10 минут, характеризуется постепенной утратойболевых ощущений при частичном сохранении тактильной, температурной чувствительности исознания. Частично развивается амнезия. Несколько повышена ЧСС. Характерно раздражающеедействие на слизистые дыхательных путей (за счет способности эфира избирательно угнетатьафферентный вход в активирующую систему ствола мозга, и увеличения выброса эндогенныханальгетиков).2 – стадия возбуждения. Продолжается 1-3 минуты, проявляется двигательным беспокойством,речевым возбуждением, нарушением дыхания. Сознание утрачено, все виды рефлексов повышены,любое раздражение усиливает симптомы этой стадии, тонус скелетной мускулатуры повышен. Каксвидетельствуют результаты исследований И.П. Павлова, это протекает за счет угнетения функциикорковых нейронов – уменьшаются тормозные влияния коры на нижележащие отделы мозга,усиливается поток афферентных импульсов с верхних дыхательных путей, сосудов, легких, в связи сраздражающим действием эфира. Любое вмешательство противопоказано в эту стадию, а задачаанестезиолога – максимально быстро пройти эту стадию (для этого увеличивают увеличитьконцентрацию эфира).3 – стадия хирургического наркоза. Наступает по мере углубления наркоза. Возбуждение корыослабевает, и наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС.Наступление этой стадии характеризуется следующими симптомами: дыхание ритмичное, глубокое,нормализуется АД, пульс урежается, тонус скелетных мышц снижается. Различают три уровня наркоза:- легкий наркоз – сознание и ощущение боли утрачены; дыхание активное, при помощимежреберных мыщц и диафрагмы; зрачки умеренно сужены, (гипоксии нет), АД в норме.- повышение концентрации наркотического средства приводит к расширению зрачков, реакция насвет вялая (повышается гипоксия), АД в норме, пульс не изменен (или несколько снижен), сниженаамплитуда дыхательных движений; тонус мышц передней брюшной стенки понижен. Большинствоопераций проводятся на данном уровне наркоза.- глубокий наркоз - нарастает гипоксия, зрачки расширяются, АД понижается, амплитудадыхательных движений снижается, угнетаются жизненноважные центры ЦНС, тонус мышц неопределяется. Наблюдается глубокое угнетение процессов в коре головного мозга.Дальнейшая подача анестетика не рекомендуется, так как газообмен сильно снижается, функции

ЦНС и рефлексы угнетаются, зрачки сильно расширены. За тем отмечается максимальное расширениезрачков, дыхание не определяется, тонуса мышц отсутствует,__4 – стадия пробуждения. Начинается сразу после прекращения вдыхания анестетика,длительность 20-40 минут, но бывает до нескольких часов; возможна посленаркозная депрессия.Восстановление рефлексов происходит в обратной последовательности их исчезновению.Недостатки эфирного наркоза:- снижает тонус сосудов и угнетает деятельность сердца;- токсическое действие на функции печени;- снижает клубочковую фильтрацию в почках;- вызывает ацидоз;- ухудшает тканевой кровоток;- сильно выражены постнаркозная тошнота и рвота.Фторотан – летучая жидкость со сладким запахом и температурой кипения 49-51 0С. Этонаиболее сильный анестетик – в 3 раза сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота, однако лишенанальгезирующих свойств, в связи с чем для ингаляционной анальгезии он не используется. Наркознаступает при вдыхании фторотана 2-2,5 об.% (в концентрации 0,83-1,04 ммоль/л) через 3-5 минут.Стадия анальгезии выражена плохо, а стадия возбуждения отсутствует. Пробуждение быстрое,депрессия и рвота отсутствуют. 75% препарата выводится почками, при этом фторотан может оказыватьна них неблагоприятное воздействие. Умеренно угнетает дыхательный центр, снижает сократимостьмиокарда, снижает АД (обладает ганглиоблокирующим, миотропным, сосудорасширяющим иадренолитическим эффектом. В большей степени, чем у эфира выражено гепатотоксическое действие.Однако, отсутствует метаболический ацидоз.Закись азота (N2О) – бесцветный газ, в 1,5 раза тяжелее воздуха.Особенностью наркоза под действием данного анестетика является моментальное наступление наркозабез стадии возбуждения, а также быстрое пробуждение. Обладает слабым общеанестезирующимдействием без достаточной релаксации мышц. Оптимальное соотношение в смеси N2О и О2 – 80% к 20%,когда отсутствуют признаки гипоксии. Смесь 90% N2О и 10% О2 обеспечивает поверхностный наркоз спризнаками гипоксии. Поэтому закись азота всегда комбинируют с более сильными анестетиками –эфиром, фторотаном. Обладает весьма высокой анальгезирующей активностью. Не бладаетраздражающим действием на слизистые дыхательных путей, не усиливает секрецию слюнных ибронхиальных желез, не оказывает негативного воздействия на сердечно-сосудистую систему и печень,

2. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА.В настоящее время микозы достаточно распространены.Поверхностные – вызывают дерматомицеты, дрожжевые грибы вызывают кандидомикоз; плесневые грибы вызывают аспергиллез.Глубокие или системные микозы (поражение внутренних органов) протекают потипу сепсиса.Классификация.По происхождению.1. Синтетические средства:•производные имидазола:- клотримазол;- миконазол;- кетоназол (низорал).•производные триазола:- итраконазол;- флуконазол (дифлюкан).•производные ундецилоновой кислоты:- ундецин;- цинкундан.•производные нитрофенола:- нитрофунгин•другие:- декамин;- препараты йода;- красители;- кислота борная.2. Антибиотики полиенового ряда:- нистатин;- леворин; амфотерицин;- гризеофульвин.По спектру действия.1. ЛС, действующие на патогенные грибы:•препараты для лечения системных микозов:- амфотерицин-В.•средства для лечения дерматомикозов:- гризеофульвин.•синтетические препараты.2. ЛС, действующие на условно-патогенные грибы (кандидомикозы).- полиеновые, антибиотики;- препараты азолов;- декамин.Азолы – эта группа лекарств включает производные имидазола и триазола.Широко используются в течение 15 лет. Обладают широким спектром действия,эффективныепри местном и резорбтивном действии, хорошо переносятся.Механизм действия: воздействуют на плазматическую мембрану грибковой клетки(специфический характер связывания эргостерола) – основное строение компонентов грибковоймембраны, не оказывает влияния на выработку холестерина.Триазол обладает широким спектром действия, оказывает фунгистатический эффект.Ризистентность к препарату возникает медленно.Формы выпуска препаратов различные – лекарственная форма для инъекций, таблетки, капсулы,мази, кремы, свечи, спиртовые растворы, аэрозоли.Побочные эффекты: местные раздражение слизистых оболочек, гиперемия кожных покровов,

аллергические реакции, резорбтивные диспепсические нарушения, при в/в ведении возможны флебиты.Антибиотики полиеновой структуры.Механизм действия: вступают во взаимодействие с эргостеролом, в мембране гриба образуютсяканалы, через которые происходит потеря внутриклеточных ионов, нарушается метаболизм грибов.Нистатин, леворин. Имеют узкий спектр действия и применяются при кандидозах. Лучшеиспользовать местно, посколько препараты мало всасываются ЖКТ. Перорально применяют прикишечных кандидозах.Амфотерицин-В. Обладает широким спектром действия. Его вводят в/в капельно в сильноразведенном состоянии, т. к. препарат не всасывается в ЖКТ. Амфотерицин распределяется по органами тканям, но плохо проникают во внутрь органов и клеток, плохо проникают через ГЭБ (при менингитевводят эндолюмбально). Выводится почками через 24 часа. Имеет способность кумулировать, чтообеспечивает длительную циркуляцию в организме.Побочные эффекты.1. Аллергические реакции;2. диспепсические расстройства;3. повышение температуры тела;4. снижение АД;5. нейротоксичность (тремор, судороги);6. нефротоксичность;7. ггематотоксичность (анемии);8. местное раздражение (флебиты).Гризеофульвин. Образует комплекс, вступает во взаимодействие с гуанидином - основанием РНКгриба и вызывает торможение синтеза белка. Активен в отношении возбудителей дерматомикозов.Хорошо всасывается в ЖКТ, особенно с приемом жирной пищи. Накапливается в керотинсодержащих__Побочные эффекты:1. Канцерогенная активность;2. раздражающие действие на ЖКТ;3. фотосенсибилизация;4. аллергические реакции некротизированного характераНитрофунгин (хлорнитрофенол). Применяют местно при дерматомикозах, используютспиртовой раствор.Дикамин. Представляет собой катионный детергент, применяют местно в виде мази.

Билет4 1Фармакокинетика – это раздел фармакологии, который изучает различные этапы прохождения лекарства в организме:всасывание (абсорбция), биотранспорт (связывание с сывороточными белками), распределение по органам и тканям,биотрансформация (метаболизм), выведение (экскреция) ЛС из организма.Пути введения ЛС в организмБиотрансформация (метаболизм).Один из центральных этапов фармакокинетики и основной путь детоксикации (обезвреживания) ЛС в организме.В биотрансформации принимают участие: печень, почки, легкие, кожа, плацента.Биотрансформация осуществляется в 2 фазы.Реакции I фазы (биотрансформации) – это гидроксилирование, окисление, восстановление, дезаминарование,дезалкилирование и т.д. В процессе реакций I фазы происходит изменение структуры молекулы ЛC, таким образом, что онстановится более гидрофильной. Это обеспечивает более легкую экскрецию метаболитов из организма с мочой.Реакции I фазы осуществляются с помощью ферментов эндоплазматического ретикулума (микросомальные ферменты илиферменты монооксигеназной системы), основным из которых является цитохром Р - 450. Лекарства могут как усиливать, так иуменьшать активность этого фермента. ЛС, прошедшие I фазу, структурно подготовлены к реакциям II фазы биотрансформации.В процессе реакций II фазы образуются коньюгаты или парные соединения препарата с одним из эндогенных веществ(например, с глюкуроновой кислотой, глутатионом, глицином серной кислоты). Образование коньюгатов происходит прикаталитической активности одного из одноименных ферментов. Так, например, конъюгат препарат + глюкуроновая кислота –образуется при помощи фермента глюкуронидтрансферазы. Образовавшиеся коньюгаты являются фармакологически неактивнымивеществами и легко выводятся из организма с одним из экскретов. Однако не вся введенная доза ЛС подвергаетсябиотрансформации, часть ее выводится в неизмененном виде.

_2_Ненаркотические анальгетики одновременно оказывают анальгетическое действие, противовоспалительное и жаропонижающее. В отличие от наркотических анальгетиков не вызывают наркоманий.Требования, предъявляемые к ненаркотическим анальгетикам:1. Значительная сила анальгетического действия.2. Малый латентный период.3. Большая широта терапевтического действия.4. Большая продол

жительность анальгетического действия.5. Высокая эффективность при различных путях введения.6. Не должны вызывать привыкание и пристрастие.7. Не должны влиять на психическое состояние больного и ЖКТ.Классификация:1. Производные пиразолона:• анальгин• бутадион• трибузон• реопирин (пирабутол)2. Производные парааминофенола:• фенацетин• парацетамол3. Производные салициловой кислоты:• ацетилсалициловая кислота (аспирин)• ацелизин натрия салицилат• салициламид• метилсалицилат• месалазин4. Производные пропионовой кислоты:• ибупрофен• фенопрофен• кетопрофен• напроксен (напроксин)5. Производные оксикама:• пироксикам6. Коксибы:• целекоксиб (целебрекс)Механизм действия:Обезболивающий эффект, в отличие от наркотических анальгетиков состоит не из центрального компонента, а из периферического. При повреждении клеточной мембраны происходит следующее:Простагландины, тромбоксан – эйкозаноиды – вещества, которые образуются при повреждении клеточной стенки.Путем введения ненаркотических анальгетиков, которые обладают неспецифическим ингибированием фермента циклооксигеназы, можно снизить количества простагландинов и тромбоксана. В результате ингибирования циклооксигеназы уменьшается чувствительность ноцицепторов к раздражению, т.е. порог чувствительности рецепторов к болевым стимулам увеличивается.Во время воспаления под действием ненаркотических анальгетиков снижается отек и инфильтрация тканей, как следствие уменьшается давление на ноцицепторы, что в конечном итоге реализуется анальгезирующим и антиэксудативным или противоотечным действием. Ненаркотические анальгетики снижают пирогенное влияние простагландина Е1 на центр теплопродукции в гипоталамусе - это приводит к расширению сосудов и увеличению теплоотдачи, т.е. снижению температуры тела.Показания к применению:I. 1. Невралгии.2. Миалгии.3. Артралгии простудного и травматического характера.II. I. Травмы.II. Ушибы.III. Разрывы и растяжение связок.IV. Трещины костей.III. I. Головная боль.II. Зубная боль (воспалительного и простудного характера).IV. I Спазмы (но не колики).II. Мочевыводящих путей.III. Желчевыводящих путей.V. I. Послеоперационные боли.Противопоказания:1. Снижение свертываемости крови (в т.ч. геморрагии).2. Обострение язвенной болезни желудка и 12 – ти перстной кишки, гастриты.3. Легочные, носовые, желудочные, маточные кровотечения.4. Бронхиальная астма (в период приступов).Для производных пиразолона:1. Болезни крови.2. Беременность (особенно первый триместр).3. Индивидуальная непереносимость.Побочные эффекты:I. Со стороны ЖКТ.1. Гастропатия:• тошнота;• тяжесть и боль в эпигастрии;• снижение аппетита;• рвота;• понос;• гастрит;• ульцерогенное действие.II. Со стороны ЦНС.1. Шум и звон в ушах.2. Головокружение.3. Галлюцинации.4. Спутанность сознания.5. Снижение внимания, депрессии.III. Со стороны почек и печени.1. Нефротоксичность.2. Гепатотоксичность.IV. Кровь.1. Тромбоцитопения.2. Агранулоцитоз.3. Нейтропения.4. Снижение свертываемости крови.V. Кожа.1. Сыпи.2. Васкулиты.VI. Иммунная система.1. Снижение устойчивости организма к внешним воздействиям и заболеваниям.2. Аллергические реакции.

Симптомы отравления парацетамоломЧаще всего отравление парацетамолом симптомы дает слишком поздно для использования специфического антидота. От момента принятия токсической дозы дл появления первых признаков токсического поражения может пройти от 10 до 24 часов. После этого симптомы отравления парацетамолом могут выражаться в виде:• тошноты и рвоты;• резкой боли в животе в области правого подреберья;• общей слабости и недомогания;• полной потери аппетита.Если на этом этапе больному человеку не оказана медицинская помощь, то в дальнейшем симптомы отравления парацетамолом принимают угрожающую форму. Спустя 36 часов от момента отравления могут появиться:• резкое снижение артериального давления;• критическое снижение температуры тела до 35 – 34 градусов по Цельсию;• нестерпимые боли в животе;• обильное потоотделение;• метаболический ацидоз;• критическое снижение уровня глюкозы в крови;• резкое сокращение количества тромбоцитов в периферической крови;• почечная недостаточность в острой форме;• нарушения деятельности головного мозга, выражающиеся в бреде, судорогах церебрального характера, наступлении комы;• печеночная недостаточность, сопровождающаяся распространенной желтухой.При данных симптомах отравления парацетамолом показана экстренная госпитализация больного человека в отделение интенсивной терапии.Первая помощь и лечение отравления парацетамоломВ отделении интенсивной терапии используется комплексный подход:• промывание полости желудка по мере возможности (если больной находится в сознании, и с момента приема препарата прошло не более полутора часов);• внутривенное введение большого количества жидкости;• подключение к аппарату искусственной вентиляции легких для ускорения процессов окисления;• активированный уголь дается в течение 8 часов после употребления токсической дозы парацетамола;• введение специфического антидота;• в случае необходимости антидот может быть заменен приемом метионина для поддержания клеток печени.

Билет5

1Рецепт - это письменное обращение врача к фармацевту об изготов лении лекарства с указанием, как этим лекарством должен пользоваться больной. Выполняя предписания врача, фармацевт (провизор) контроли рует правильность рецепта (в основном это касается дозы лекарства и совместимости выписанных веществ). Пациент в свою очередь должен точно соблюдать указанный способ применения препарата.Пропись лекарства осуществляется на латинском языке, указание же как пользоваться лекарством больному на русском (родном) языке.

Структура рецепта Рецепт состоит из следующих разделов:- штамп лечебного учреждения;- дата;- ФИО и возраст больного;- ФИО врача;- пропись лекарства;- указание фармацевту на изготовление определенной лекарственной формы (необязательно при официнальных и сокращенных прописях)- указание фармацевту на особенности выдачи лекарства больному- указание больному, как правильно принимать лекарство- подпись врача, его личная печать и печать учреждения.Основной раздел рецепта - пропись лекарства. Он всегда начинается с обращения к фармацевту: Recipe - возьми, после чего в определенной последовательности идет перечисление лекарственных веществ. Обязатель ной частью прописи является только основное действующее вещество или базис (basis), которое помещается на первой строке. Именно на его при менении основан фармакологический эффект лекарства. На втором месте в прописи стоят вспомогательные вещества (adjuvans): они применяется с целью усиления действия базиса или ослабления его нежелательных эф фектов. На третьем месте находятся корригирующие вещества (corrigens), которые вводятся в состав лекарства с целью исправления его неприятных органолептических (вкус, цвет, запах и др.) свойств. На последнем месте находятся вещества придающие определенную форму лекарству - это формообразующие вещества (constituens): вода в растворах, вазелин в мазях, сахар в порошках и т.д.. Вспомогательных, корригирующих и фор мообразующих веществ в рецепторной прописи может быть несколько.Пропись сложных лекарств, осуществляющихся по стандартным про писям, помещенным в Фармацевтическом мануале, называется мануаль ной (от латинского manus - руководство). Мануальная пропись всегда развернутая, то есть в ней указываются все ингредиенты лекарства и дается указание фармацевту, какую лекарственную форму из них приготовить.Прописи составленные врачом по его усмотрению и исходя из состояния больного называютсямагистральными (от латинского magister - учитель). Магистральная пропись всегда развернутая.Пример составления магистральной прописи: выписать лекарство для лечения гипертонической болезни, приготовленное таким образом, что бы отдельные лекарственные вещества оказывали влияние на регуляцию различных звеньев сосудистого тонуса: эднит, блокируя активность ангиотензинпревращающего фермента, снижает образование ангиотензина II; корвитол, блокируя бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает значимость сердечного компонента в повышении сосудистого тонуса; нормодипин препятствует входу кальция вгладкомышечные клетки сосудов.

2Противоэпилептические средства - это группа ЛС, которые применяют для предупрежденияили уменьшения интенсивности и частоты судорог и соответствующих им эквивалентов,наблюдающихся при приступах различных форм эпилепсии.Формы эпилепсии.1. Grand mal - большие судорожные приступы, которые характеризуются генерализованнымисудорожными реакциями, сопровождающимися клонико-тоническими судорогами, потерей сознания,протяжным криком, пеной изо рта.2. Petit mal – малые судорожные приступы. Сознание утрачивается кратковременно, отмечаютсясудорожные реакции со стороны отдельных групп мышц.3. Миоклонус-эпилепсия – при приступах эпилепсии наблюдается подергивание мышц лица, иногда безпотери сознания.4. Психомоторные эквиваленты – приступы расстройства поведения, характеризуютсянемотивированными и неосознанными поступками, автоматизмами.При эпилепсии может возникать эпилептический статус – это длительные, непрекращающиесясудорожные приступы, подтверждаемые изменениями на энцефалограмме.Симптоматическая эпилепсия – это судорожные реакции, которые периодически возникают послеорганических повреждений мозга (травмы, инфекции, опухоли, инсульт и др.).__Классификация противоэпилептических средств.1. Препараты, применяемые для предупреждения Grand mal:• 1-го ряда:- натрия вальпроат;- дифенин.• 2-го ряда- фенобарбитал;- карбамазепин.2. Препараты, применяемые для предупреждения Pеtit mal:• 1-го ряда:- этосуксемид.• 2-го ряда:- натрия вальпроат;- клоназепам.3. Препараты, применяемые для предупреждения миоклонус-эпилепсии:• 1-го ряда:- натрия вальпроат• 2-го ряда:- клоназепам4. Препараты, применяемые для предупреждения психомоторных эквивалентов:• 1-го ряда:- карбамазепин• 2-го ряда:- дифенин;- фенобарбитал.5. Препараты, применяемые для купирования эпилептического статуса:• 1-го ряда:- диазепам• 2-го ряда:- дифенин;- фенобарбитал;- клоназепам.Требования, предъявляемые к противоэпилептическим средствам:- высокая активность при пероральном введении;- большая продолжительность действия;- хорошая всасываемость из ЖКТ;- эффективность при различных формах эпилепсии;- малое количество побочных явлений;- не должны вызывать кумуляции, привыкания, лекарственной зависимости.Механизмы действия.- Угнетают процессы возбуждения нейронов, препятствуют иррадации эпилептогенного очага.- Усиливают тормозные влияния в ЦНС, повышают ГАМК-ергическую передачу.Фармакологическая характеристика противоэпилептические средств.Фенобарбитал. Обладает седативным, снотворным, противосудорожным действием. Механизмдействия заключается в снижение проведения возбуждения в синапсах различных структур мозга. Кромеэтого, в ЦНС в последнее время были выделены барбитуровые рецепторы, которые стимулируютфенобарбитал. При этом и усиливается чувствительность ГАМК - рецепторов к ГАМК.Дифенин. Механизм действия состоит в снижение иррадиации эпилептических разрядов намозговые центры и через эфферентные нейроны на мышечную систему, за счет снижения процессовэнергообеспечения эпилептического разряда (угнетает НАД – дегидрогеназную активность вмитохондриях) в отличии фенобарбитала; практически не изменяет нормальных функций мозга.Карбамазепин.Механизм действия:- снижает количество ц-АМФ в эпилептическом очаге (снижает энергетические процессы);- снижает активность Na–К-зависимой АТФ–азы;- нормализует обмен медиаторов ЦНС (уравновешивает адренергические,катехолергические и холинергические процессы).Особенность применения в карбамазепина – улучшает настроение; (устраняет чувство страха); незатрагивает личностных качеств больного при длительном применении.Натрия вальпроат. Механизм действия: блокирует фермент ГАМК–дезаминазу, которыйразрушает ГАМК. Это приводит к увеличению количества ГАМК, что в свою очередь угнетаетактивность чрезмерного возбуждения ЦНС.Особенности действия:- Повышает настроение.- Не оказывает гипнотического эффекта.Побочные эффекты противоэпилептических средств.1. Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии);2. привыкание (наиболее выражено у фенобарбитала и дифенина);3. токсическое действие на кровь: эозинофилия и нейтропения (наиболее выражено у этосуксемида);4. гипнотическое действие: снотворный и седативный эффект (наиболее выражено у фенобарбиталаи дифенина);5. гепатотоксичность (натрия вальпроат);6. аллергические реакции.Принципы купирования эпилептического статуса.При длительных реакциях применяют:1. Диазепам для купирования судорожных реакций2. Внутривенную анестезию гексаналом или тиопенталом натрия3. В случае неудачи погружают больного в ингаляционный наркоз4. При необходимости проводят интубацию трахеии с ИВЛ.

Билет№6

1Фармакодинамика.Фармакодинамика – раздел фармакологии, который изучает совокупность эффектов, вызываемых ЛС в т.ч. механизмы ихдействия.Лечебно-профилактический эффект любого ЛС проявляется за счет усиления или торможения физиологических илибиохимических процессов в организме. Это достигается следующим образом:- Путем взаимодействия препарата с рецептором (ЛС + R).- Путем действия ЛС на активность ферментов (ЛС + фермент).- Путем действия ЛС на биомембраны (ЛС + биомембрана).- Путем взаимодействия одних ЛС с другими ЛС либо с эндогенными веществами.1. Взаимодействие препарата с рецепторами.Рецептор – это белок или гликопротеид, обладающий высокой чувствительностью и сродством к определенному химическомусоединению, в том числе и ЛС.Агонист – ЛС, которое при взаимодействии с рецепторами вызывает фармокологический эффект.Антагонист – ЛС, которое уменьшает или полностью устраняет действие другого ЛС.Антидоты – ЛС, которые устраняют действие других ЛС, вызывающих отравление.Антагонизм бывает двух видов:- конкурентный (прямой);- неконкурентный (непрямой).Конкурентный антагонизм осуществляется путем конкуренции различных ЛС за места связывания на одном и том жерецепторе, что приводит к уменьшению эффектов одного ЛС другим. Неконкурентный антагонизм связан с различнымирецепторами.Синергизм – взаимное усиление фармакологического эффекта одного ЛС другим.Суммация – общий эффект двух и более одновременно применяемых ЛС, который равен арифметической сумме эффектовкаждого из этих ЛС.Потенцирование – это когда общий эффект комбинируемых препаратов больше, чем арифметическая сумма ихфармакологических эффектов.2. Действие ЛС на активность ферментов.

Некоторые ЛС способны увеличивать или уменьшать активность ферментов, оказывая, таким образом, свое фармакотерапевтическое действие. Например, аспирин проявляет обезболивающее, противовоспалительное и жаропонижающее действие за счет способности избирательно ингибировать фермент циклоиоксигеназу.3. Взаимодействие с биомембранами.Ряд ЛС способны изменять физико-химические свойства клеточных и субклеточных мембран, изменяя таким образомтрансмембранный ток ионов (Са2+, Na +, К+). Такой принцип заложен в основу механизма действия противоаритмических кризовместных анестетиков, блокаторов кальциевых каналов и некоторых других ЛС.4. Взаимодействие ЛС с ЛС.По принципу действия антидотов. Виды действия лекарств.Основное – такое действие лекарства, на которое рассчитывает врач при его применении.Нежелательное: - побочное;- аллергическое;- токсическое.__Побочное действие – это нежелательная реакции организма, обусловленные фармакологическими свойствами ЛС, инаблюдается при применении его в дозах, рекомендуемых для лечения. Возникают одновременно с основным лечебным эффектом.Эти реакции не опасны для жизни, а иногда используются и как основное действие. Например, побочный (снотворный) эффектпротивоалергического средства димедрол часто используется в качестве основного.Аллергическое действие - это способность ЛС вызывать к ним же повышенную чувствительность за счет активации реакцииантиген-антитело.Токсическое действие – это реакции, которые возникают при поступлении в организм очень больших доз ЛС, что приводит кт.н. абсолютной передозировке.Относительная передозировка – это токсические реакции, которые могут возникнуть при поступлении в организм дажесреднетерапевтических доз, если у больного нарушены функции метаболизирующих и экскретирующих ЛС органов.Тератогенное действие (tetas – урод) – это нежелательное действие ЛС на плод, которое приводит к рождению ребенка саномалиями или уродствами.Эмбриотоксическое действие – это токсическое действие ЛС на плод до 12 недель беременности.Фетотоксическое действие – это токсическое действие на плод после 12 недель беременности.Мутагенное действие – способность ЛС нарушать генетический аппарат зародышевых клеток, изменяя генотип потомства.Канцерогенное действие – способность веществ вызывать образование злокачественных опухолей.Местное действие лекарств – это проявление лечебно-профилактического эффекта ЛС в месте аппликации (нанесения) ЛС.Резорбтивное действие лекарств – проявление фармакотерапевтического эффекта ЛС после всасывания препарата всистемный кровоток.__

2. Средства, применяемые при лечении лямблиозаМетронидазол Фуразолидон Акрихин4. Средства, применяемые при лечении трихомоноза Метронидазол Тинидазол Трихомонацид Фуразолидон5. Средства, применяемые при лечении токсоплазмозаХлоридин СульфадимезинПротивопаразитарное действие лекарственных препаратов обусловлено их способностью к уничтожению паразитов человека: чесоточного клеща, вшей, гельминтов. Механизм противопаразитарного действия осуществляется как за счет повреждающего влияния препаратов на нервные клетки насекомых и гельминтов, так и путем нарушения обменных процессов, происходящих внутри клеток гельминтов. Препараты, обладающие противопаразитарным действием, применяются в лечении и профилактике чесотки и педикулеза, а также при различных видах гельминтозов (например, трихоцефалез, аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз, тениоз, эхинококкоз).

7 билет.Лекарственное взаимодействие – качественное и количественное изменение эффекта одного лекарственного средства под влиянием другого.Виды лекарственного взаимодействия:ФармацевтическоеФармакокинетическоеФармакодинамическое Фармацевтическое взаимодействие возникает до введения лекарственного средства в организм, т.е. на этапах изготовления, хранения или введения препаратов в одном шприце или в одной инфузионной системе. Фармакокинетический вид взаимодействия возникает на этапах всасывания, распределения, метаболизма и выведения лекарственных средств. В результате фармакокинетического взаимодействия обычно изменяется концентрация активной формы лекарственного вещества в крови и тканях, и, как следствие, конечный фармакологический эффект.

Фармакокинетическое взаимодействие на уровне всасыванияПри одновременном нахождении нескольких лекарственных средств в просвете желудка и тонкого кишечника могут изменяться степень и скорость всасывания или оба показателя одновременно.Образование хелатных соединенийИзменение рН желудочного содержимогоВлияние на нормальную микрофлору кишечникаПовреждение слизистой кишечникаИзменение моторики ЖКТВлияние на активность гликопротеина-Р Фармакокинетическое взаимодействие лекарственных средств на уровне связи с белками плазмы крови имеет клиническое значение в случаях, когда лекарственное средство обладает следующими свойствами: а) малый объем распределения (менее 35 л); б) связь с белками плазмы крови более чем на 90%. Фармакокинетическое взаимодействие ЛС в процессе биотрансформацииВ организме большинство ЛС подвергается неспецифическому окислению в основном ферментами системы Р-450. На функциональное состояние данной системы оказывают влияние следующие факторы:пол, возраст; состояние окружающей среды;качественный и количественный состав пищи; курение табака, применение алкоголя;применение лекарственных средств – ингибиторов или индукторов цитохрома Р450.Фармакокинетическое взаимодействие на уровне выведенияПочки являются наиболее важным органом, участвующим в выведении лекарственных средств. Поэтому для экскреции многих лекарственных средств важную роль играет рН мочи. Уровень рН определяет степень реабсорбции слабых кислот и оснований в почечных канальцах. При низких значениях рН (в кислой среде) увеличивается выведение слабощелочных веществ, поэтому их действие ослабляется и укорачивается. При значениях рН мочи, соответствующих щелочной среде, ускоряется выведение слабых кислот и их эффекты снижаются. Таким образом, вещества, изменяющие рН мочи, могут влиять на скорость выведения из организма слабокислых и слабощелочных лекарственных средств. Некоторые вещества, такие как натрия гидрокарбонат и аммония хлорид, применяют для ускорения выведения из организма слабых кислот и слабых оснований соответственно.Фармакодинамическое взаимодействие определяется как способность лекарственных средств взаимодействовать на уровне механизма действия и фармакологических эффектов. Выделяют два основных вида фармакодинамического взаимодействия – синергизм и антагонизм.Синергизм — однонаправленное действие двух или нескольких лекарственных средств, при котором развивается фармакологический эффект более выраженный, чем у каждого вещества в отдельности. Виды синергизма:сенситизирующее действиеаддитивное действиесуммацияпотенцирование. Сенситизирующее действие – взаимодействие двух лекарственных средств, при котором одно из средство повышает чувствительность организма к действию другого и усиливает его эффект (витамин С + препараты железа = увеличение концентрации железа в крови).Аддитивное действие –взаимодействие двух лекарственных средств, при котором эффект совместного действия препаратов ниже, чем сумма индивидуальных эффектов каждого лекарственного средства, но выше, чем действие каждого из них в отдельности Суммирование – взаимодействие лекарственных средств, при котором выраженность эффекта комбинированного применения препаратов равна сумме эффектов отдельных препаратов. Потенцирование - взаимодействие двух лекарственных средств, при котором эффект действия двух веществ больше суммы эффектов каждого из веществ (действие препаратов А + В> действия препарата А + действия препарата В).Антагонизм - уменьшение или полное устранение фармакологического эффекта одного лекарственного средства другим при их совместном применении. Явление антагонизма используют при лечении отравлений и для устранения нежелательных реакций на ЛС.Виды антагонизма: физический химическийфизиологический мрецепторныйФизический антагонизм определяется физическими свойствами препаратов и возникает в результате физического их взаимодействия: адсорбции одного лекарственного средства на поверхности другого, в результате чего образуются неактивные или плохо всасывающиеся комплексы. Химический антагонизм возникает в результате химической реакции между веществами, в результате которой образуются неактивные соединения или комплексы. Антагонисты, действующие подобным образом, получили название антидоты. Например, применение унитиола при передозировке или отравлении сердечными гликозидами.Физиологический или функциональный антагонизм развивается при введении двух препаратов вызывающих разнонаправленное действие на один и тот же вид физиологических эффектов. Рецепторный антагонизм связан с взаимодействием различных лекарственных средств на один и тот же рецептор. При этом препараты оказывают разнонаправленные эффекты. Рецепторный антагонизм бывает двух видов: конкурентный – связывание антагониста с активным центром и конечный эффект зависит от дозы агониста и антагониста;неконкурентный – связывание антагониста с определенным участком рецептора, но не с активным центром и конечный эффект зависит только от концентрации антагониста.Фармакодинамическое взаимодействие может быть прямым, когда оба лекарственных средства действуют на один и тот же биосубстрат и косвенным, реализуемым с включением разных биосубстратов. Осуществляется на уровне эффекторных клеток, органов и функциональных 2средства для наркоза I. Средства для ингаляционного наркоза Жидкие летучие веществаФторотан Энфлуран Изофлуран Эфир для наркоза Газообразные вещества Азота закисьII. Средства для неингаляционного наркоза Пропанидид ГексеналПропофол Натрия оксибутиратТиопентал-натрий Кетамин1

СРЕДСТВА ДЛЯ НЕИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗАВводят парэнтерально и энтерально. Существующие препараты для внутривенного наркоза по продолжительности действия могут быть представлены следующими группами:1) кратковременного действия (продолжительность наркоза при внутривенном введении до 15 мин) - пропанидид, пропофол, кетамин;2) средней продолжительности действия (продолжительность наркоза 20- 30 мин) - тиопентал-натрий, гексенал;3) длительного действия (продолжительность наркоза 60 мин и более) - натрия оксибутират.Пропанидид представляет собой маслянистую жидкость, все остальные препараты являются порошкообразными веществами. Применяют средства для неингаляционного наркоза в растворах.Стадия хирургического наркоза продолжается примерно 3 мин, еще через 2-3 мин восстанавливается сознание.Кратковременность действия пропанидида объясняется его быстрым гидролизом холинэстеразой плазмы крови. Пропанидид оказывает умеренное раздражающее действие, что обычно проявляется гиперемией и болевыми ощущениями по ходу вены. Возможно образование тромбов. Пропофол В воде нерастворим, поэтому вводят его в виде эмульсии. Препарат обеспечивает быструю индукцию в наркоз (30-40 с) с минимальной стадией возбуждения; возможно кратковременное апноэ. Выход из наркоза очень быстрый. Продолжительность эффекта при однократной инъекции в зависимости от дозы составляет от 3 до 10 мин («ультракороткое» действие)..Обладает противорвотной активностью.Из побочных эффектов отмечаются брадикардия, умеренная гипотензия, угнетение дыхания, снижение мозгового кровообращения. Тиопентал-натрий (пентотал-натрий) при внутривенном введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 мин. При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц. Тиопентал-натрий следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на сердце. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу.Применяют его для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах.Фармакодинамика и фармакокинетика производного барбитуровой кислоты гексенала (гексобарбитал-натрий, эвипан-натрий) аналогичны таковым тиопентал-натрия. натрия оксибутират. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Оказывает седативное, снотворное, наркотическое и антигипоксическое действие. Анальгетический эффект выражен в небольшой степени. Стадия возбуждения обычно не возникает.Натрия оксибутират вводят также внутрь. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и через 40-60 мин вызывает наркоз, который продолжается 1,5-2,5 ч. кетамин -порошкообразное вещество, применяемое в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения. Кетамин вызывает лишь общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания.Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается «диссоциативная анестезия». кетамин, угнетает одни образования ЦНС и не влияют на другие. Применяют кетамин для введения в наркоз, а также при проведении кратковременных болезненных манипуляций

Билет8.Классификация противотуберкулезных средств (по происхождению).1. Противотуберкулезные средства—антибиотики:-аминогликозиды: стрептомицина сульфат, канамицин, амикацин-антибиотики разных химических групп: римфапицин, виомицин (флоримицина сульфат), циклосерин, капреомицина сульфат.2.Синтетические противотуберкулезные средства.-производные гидразида изониазиновой кислоты (ГИНК): изониазид, фтивазид.-производные парааминосалициловой кислоты ПАСК (натрия парааминосалицилат), кальция бензамидосалицилат (Бепаск)-производные тиоамида изоникотиновой кислоты: этионамид, протионамид-производные разных химических групп: этамбутол, пиразинамид, тиацетазон. В зависимости от эффективности и токсичности противотуберкулезные средства делят на две группы:1. Препарпаты I ряда (основные) Изониазид и его производные, рифампицин, стрептомицин, ПАСК, этамбутол.Препараты II ряда: (резервные) Циклосерин, флоримицина сульфат, канамицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, тиоацетазон.Классификация противотуберкулезных средств (по клинической эффективности).-Наиболее эффективные препараты (1-я группа): изониазид, рифампицин.-Препараты со средней эффективностью (2-я группа): этамбутол, этионамид, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, пиразинамид.-Препараты с умеренной эффективностью (3-я группа): натрия пара-аминосалицилат (ПАСК).Основные принципы лечения туберкулеза заключаются в следующем: для получения стойкого лечебного эффекта и предупреждения возможных рецидивов противотуберкулезные препараты должны применяться длительно – от 6 мес до 1 года и более; для преодоления резистентности микобактерий следует применять комбинированную химиотерапию; комплексное использование специфических противотуберкулезных препаратов и лекарственных средств из разных фармакологических групп.Лечение туберкулеза проводят обычно курсами в течение 6 или 8 мес. В первые 2 мес пациенту назначают совместно не менее трех препаратов, например, изониазид, рифампицин, пиразинамид; при необходимости добавляют стрептомицин или этамбутол, В последующем применяют два наиболее эффективных препарата – изониазид, рифампицин (обладают бактерицидным действием).При туберкулезном менингите эффективны стрептомицин и салюзид (опиниазид) растворимый.Изониазид Блокирует синтез миколевых кислот в стенке микобактерий; действует бактерицидно на делящиеся микобактерии, бактериостатически – на покоящиеся. Устойчивость микобактерий к препарату развивается медленно Нейротоксичность, полиневриты, головокружение, головные боли, возбуждение, бессонница, психотические расстройства, периферические невриты, неврит зрительного нерва (основная причина нейротоксичности изониазида – нарушение образования пиридоксальфосфата), тошнота, рвота нарушения функции печени, аллергические реакции, реакция гиперчувствительности. Рифампицин Блокирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу и нарушает синтез РНК в микробных клетках. Антибиотик широкого спектра действия. Действует бактерицидно.Устойчивость микобактерий к препарату развивается быстро Гепатотоксический эффект, тошнота, головокружение, атаксия, аллергически реакции. Окрашивание слюны, пота, мочи в красновато-коричневый цвет. Повышает активность микросомальных ферментов печени Стрептомицина сульфат иканамицина СульфатАнтибиотики широкого спектра действия. Действуя на 30S субединицу рибосом нарушают начальный этап синтеза белка на рибосомах. Кроме того нарушают проницаемость цитоплазматической мембраны бактерий. Оказывают бактерицидное действие. Устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам развивается довольно быстро. Снижение слуха и вестибулярные нарушения. Поражение почек. Нарушения нервно-мышечной передачи. Аллергические реакции. Дисбактериоз. Циклосерин Антибиотик широкого спектра действия. Нарушает

синтез клеточной стенки, действует бактерицидно. Устойчивость к препарату развивается медленно.

Нейротоксические реакции: головная боль, головокружение,дезориентация, депрессия, психические нарушения, нарушения зрения. (Для профилактики этих нарушений

назначают пиридоксин и глутаминовую кислоту). Аллергические реакции.Дисбактериоз

2ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ

ОТРАВЛЕНИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ.

Лечебные мероприятия, направленные на прекращение воздействия токсических веществ и их

удаление из организма в токсикогенной фазе острых отравлений, подразделяются на следующие

группы: методы усиления естественных процессов очищения, методы искусственной детоксикации и

методы антидотной детоксикацииОсновные методы детоксикации организма.1. Методы усиления естественной детоксикации организма:- промывание желудка;- очищение кишечника;- форсированный диурез;- лечебная гипервентиляция.2. Методы искусственной детоксикации организмаинтракорпоральные:- перитонеальный диализ;- кишечный Диализ;- гастроинтестинальная сорбция.экстракорпоральные:- гемодиализ;- гемосорбция;- плазмосорбция;- лимфорея и лимфосорбция;- замещение крови;- плазмаферез.3. Методы антидотной детоксикации:химические противоядия:- контактного действия;- парентерального действия;биохимические:- фармакологические антагонисты.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!