Глава III Геморрагический инсульт
СУЧКА ТЫ ОЛЯ КРАШЕННАЯ
Министерство Здравоохранения Республики Алтай
Бюджетное Профессиональное Образовательное Учреждение
Республики Алтай «МЕДЕЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Специальность 31.02.01«Лечебное дело»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА
Инсульты
Выполнил студент 142 группы
Акулов Евгений Дмитриевич
«Допустить к защите ГАК»
Зам. Директора по учебно-
практической работе
________Т.В. Тужеметова
«___»___________2017г.
Заведующая отделением
________А.В. Суржанская
«___»___________2017г.
Научный руководитель
________Ю.Н. Болдырева
«___»___________2017г.
Работа защищена
«___»___________2017г.
С оценкой______________
председатель ГАК_______
(подпись)
г. Горно-Алтайск 2017
Содержание
Введение........................... .................................................................................. 4
Глава 1 Теоретическая часть.............................................................................. 4
1.1 Классификация........... .................................................................................. 4
1.1.1 Виды ишемического инсульта или инфаркта мозга................................. 4
1.1.2 Виды геморрагического инсульта............................................................. 5
1.2 Факторы риска........... .................................................................................. 5
Глава II Ишемический инсульт........................................................................... 6
2.1 Этиология................... .................................................................................. 6
2.2 Патогенез.................... .................................................................................. 6
2.3 Клиника ..................... .................................................................................. 7
|
|
|
2.4 Лабораторные исследования ....................................................................... 8
2.5 Инструментальные методы исследования.................................................... 8
Глава III Геморрагический инсульт................................................................... 8
3.1 Этиология................... .................................................................................. 8
3.2 Патогенез ................... .................................................................................. 9
3.3 Клиника ..................... .................................................................................. 9
3.4 Инструментальные методы исследования ................................................. 10
3.5 Лабораторные исследования...................................................................... 11
3.6 Прогноз ..................... ................................................................................ 11
Глава IV Дифференциальный диагноз ............................................................ 12
Глава V Лечение............... ................................................................................ 13
5.1 Ведение больных с ОМНК на до госпитальном этапе.............................. 14
5.2 Основные методы рециркуляции при ИИ.................................................. 16
5.3 Основы базисной терапии при ГИ............................................................. 17
5.4 Питание....................... ................................................................................ 18
5.5 Реабилитация.............. ................................................................................ 18
Глава VI Практическая часть........................................................................... 20
|
|
|
6.1Статистика................... ................................................................................ 21
6.2 Курация пациента...... ................................................................................ 21
6.3 Курация пациента...... ................................................................................ 26
Глава VII Выводы по пациентам...................................................................... 32
Глава VIII Заключение..... ................................................................................ 32
Список литературы.......... ................................................................................ 34
Интернет ресурсы............ ................................................................................ 35
Приложения ……………………………………………………………………….. 36
Введение
В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России - более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста - до 65лет.
Глава I теоретическая часть
Определение
По определению ВОЗ, инсульт - это внезапно резвившиеся клинические симптомы локального или генерализованного нарушения мозговых функций, длящиеся 24 часа и более или приводящие к смерти пациента в результате сосудистых нарушений при отсутствии других причин.
|
|
|
1.1 Классификация В зависимости от причины острого нарушения мозгового кровообращения инсульт подразделяется на ишемический (код 163 по МКБ-10) и геморрагический (код 160 – 162 по МКБ-10).
Ишемический инсульт или инфаркт мозга
Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают.
Виды ишемического инсульта согласно обзора НИИ неврологии РАМН:
• Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию.
• Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов.
|
|
|
• Гемодинамический инсультобусловлен гемодинамическими факторами - падением минутного объёма сердца и снижением артериального давления. Начало может быть внезапным либо ступенчатым, в активном или пассивном состоянии пациента.
• Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопорез).
• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
возникает на фоне повышенной свертываемости крови и гиперагрегации тромбоцитов.
1.1.2 Виды геморрагического инсульта:
· паренхиматозное кровоизлияние - ситуация, когда кровь проникает в ткань мозга.
· субарахноидальное - кровь проникает в мягкую мозговую оболочку.
· субдуральное и эпидуральное - кровь между сосудистой оболочкой и костями черепа. То есть в полости черепа.
Таблица1-Факторы риска
Таблица1-Факторы риска
| Некоррегируемые факторы риска | Корригируемые факторы риска |
| Возраст старше 45 лет | Гипертензия |
| Инсульт или ПНМК в анамнезе | Сахарный диабет |
| Инсульт или инфаркт миокарда у кровных родственников | Мерцательная аритмия |
| Мигрень | Курение |
| Пол (мужчины больше женщины) | Гиперхолестеринемия |
| Этническая принадлежность | Факторы тромбообразования |
| Сужение сонных или позвоночных Артерий | Чрезмерное потребление алкоголя |
| Психоэмоциональные перегрузки. | Чрезмерное потребление соли |
Глава II Ишемический инсульт Ишемический инсульт - нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани - инфарктом мозга.
2.1 Этиология Наиболее частые и важные причины.
• Церебральный атеросклероз
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет
• Нарушения свертываемости крови
• Заболевания сердца
• Заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм.
2.2 Патогенез
Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого - либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемизированном участке мозга возникает отек и размягчение тканей. Одной из причины возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом, эмболом, или длительным спазмом сосудов головного мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов являются: продукты распада атеросклеротических бляшек. Нередко эмболии возникают при эндокардите, аритмиях сердца. В частности спазмы сосудов головного бывают при гипертонической болезни и ангиодистониях.
Клиника
Для тромботических и не тромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. У многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда и в течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение). В связи с тем, что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.
2.4 Лабораторные исследования Общий анализ крови в норме либо небольшой лейкоцитоз (9-12 - Ю9 в 1 л), лимфопения (0,15 - 0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протромбиновый индекс до 110 - 115 %. Общий анализ мочи - гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, а также гипергликемия. Спинномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.
2.5 Инструментальные методы исследованияиЗолотым стандартом исследования при возникновении инсульта является компьютерная томография (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга. КТ: зона инсульта имеет низкую плотность (темный очаг), признаки инсульта могут появиться лишь на 3 - 5-е сутки, (см. Рисунок 1) МРТ: Т1 - режим - очаги темные, Т2 - режим - светлые. Изменения можно обнаружить уже спустя несколько часов после инсульта.
На электроэнцефалограмме очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми.
Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1 - 2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6 - 7 мм.
Глава III Геморрагический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб - и эпидуральное кровоизлияния. Суб- и эпидуральное кровоизлияния, обычно обусловлены черепно-мозговыми травмами и составляют 2% от числа геморрагических инсультов.
3.1 Этиология Причиной кровоизлияния в головной мозг является:
· Гипертоническая болезнь (80 - 85% случаев).
· Гипертонические кризы.
· Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом.
· Воспалительными изменениями мозговых сосудов
· Заболеваниями крови.
· Интоксикацией.
Патогенез
Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов). Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза.
3.3 Клиника В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).
Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно является физическое или эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а также чувствительной и рефлекторной сфер.
При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована к наружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону («больной смотрит на очаг»), зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека «парусит». Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово - красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна -Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое - (200/100 мм рт. ст.) до (300/180 мм рт. ст.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые - вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40 - 41 °С, на вторые - третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.
Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга, когда вегетативные симптомы бывают, выражены более грубо. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей. Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром (от греч. Horm e- порыв, tonos - напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями.
3.4 Инструментальные исследования КТ: повышенная плотность субарахноидального пространства (светлый очаг)(см Рисунок 2); МРТ: в Т 1-режиме - темный очаг, в Т2-режиме - светлый. МРТ менее чувствительна, чем КТ, для выявления крови в субарахноидальном пространстве.
На электроэнцефалограмме исчезает нормальный альфа - ритм, появляются медленные волны типа тэта - и дельта - волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не наблюдается Эхоэнцефалограмма: срединное эхо бывает смещено на 6 - 7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови: обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-109— 20-109 в 1 л и относительная лимфопения (0,08—0,17). В моче - низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях повышается содержание глюкозы в крови до 8,88— 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Люмбальная пункция: эритроциты — 2000—1 млн/мкл; давление — 200—1000 мм рт. ст. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Если крови в СМЖ нет, то диагноз субарахноидального кровоизлияния исключен.
Прогноз
Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80 - 85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые - вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.
При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и реакции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 474; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!