Развитие пола в онтогенезе. Роль половых хромосом. Нарушение развития пола в онтогенезе человека.
Формирование половых признаков осуществляется под генетическим контролем. Генетический пол зародыша человека определяется набором половых хромосом при слиянии гамет: ХХ и ХY.
Зачатки гонад (органы животных, продуцирующие половые кл-ки) у ранних эмбрионов до 5-й или 6-й недели не различаются у разных полов и называются бисексуальными. Они состоят из внешнего слоя - кортекса и внутреннего слоя – медула. Дифференцировка мужской гонады наблюдается на 7-й неделе. Развитие женской гонады наблюдается на 8-й неделе.
Существует теория действия гормонов в качестве регуляторных факторов на гены. Они действуют только на специфические клетки-мишени. В клетке вырабатывается особый белок - рецептор, связывающийся с гормоном по заданному типу развития. После чего гормон приобретает свойства индуцировать работу одного или нескольких генов в хромосомах. Клетки-мишени женского организма воспринимают гормоны по женскому типу в большей степени, а клетки-мишени мужского организма – мужской гормон. Соответственно в норме формируется женский или мужской фенотип. Таким образом существует следующая схема:
1. В клетках мишенях вырабатывается белок-рецептор.
2. Белок-рецептор связывается с гормоном.
3. Инициируется работа нескольких генов в хромосомах.
Образование белков-рецепторов и гормонов контролируется в свою очередь генами. В случае мутаций возникает нарушение контроля, вызывающие аномалии. Примером служит синдром Мориса - тестикулярной феминизации. У лиц с этим заболеванием отсутствуют белки-рецепторы к тестостерону, и гормон не воспринимается
|
|
|
Мутации таких генов вызывают:
1. Нарушения синтеза белков-рецепторов.
2. Отсутствие восприятия гормонов.
3. Нарушение формирования пола.
Проблемы старения организма. Факторы старения. Долгожители. Преждевременное старение.
Старение — процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации.
Максимальную продолжительность жизни нельзя увеличить, т.к. это признак вида (90-100 лет)
Существ генетич предрасположенность кол-ва митозов, следовательно, и продолжительности жизни. Старение в значительной степени связано с неспособностью кл-к отвечать на факторы, необходимые для роста и развития орг-ма.
Факторы старения:
1) постепенное накопление в орг-ме токсических веществ
2) изменение иммунного клеточного ответа: ммунный ответ недостаточен для разрушения чужеродных агентов; аутоиммунные заболевания
Долгожители: образ жизни по опросам
- низкокаллорильная диета (овощи, кефир, редко мясо)
- небольшой нед-к кислорода в условиях среднегорья – состояние эйфории, прилив сил, увеличивается выработка эндорфина – гормона счастья и удовольствия.
|
|
|
Преждевременное старение – прогерия – быстрое старение, начиная с раннего детства, сопровождающееся изменением кожи и внутренних органов.Детская прогерия – синдром Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда, взрослая – синдром Вернера.
Современные представления о механизмах старения.
1.Свободно-радикальная теория
С возрастом увеличивается кол-во свободных радикалов (атеросклероз, б-нь Альцгеймера), снижается антирадикальная защита. Молодой орг-м защищён от токсического воздействия свободных радикалов многоуровневой системой антиоксидантов.
Т.о. своб радикалы вызывают окислит-е поврежд-е макромолекул, в том числе ДНК. Поврежд-я ДНК могут играть роль в мутагенезе в старости.
2.Теломеразная теория
В среднем кл-ки человека могут делиться 50-59 раз «лимит Хейфлика». Затем резко нарушаются процессы воспроизводства ДНК, кл-ки «дряхлеют» и погибают.
Теломеразные уч-ки хр-м представлены высококонсервативными множественными повторами. У человека кол-во этих блоков нуклеотидов до 20000, при каждом делении кол-во этих блоков сокращается. Есть предел, за границей которого дальнейшее укорочение теломерных участков нарушает их функцию. Это приводит к резкому старению и гибели клетки.
|
|
|
3.Холестериновая теория
Накопление холестерина в плазмолемме – ее микровязкость. Воздействие на «состарившиеся клетки» липосомными препаратами, извлекающими холестерин из клеточной мембраны, приводило к омоложению этих клеток.
4.Теория постепенного накопления мутаций на протяжении жизни
Митохондрии в огромном количестве во всех клетках организма.В митохондрии отсутствуют ферменты репарации ДНК, поэтому в ней очень часто возникают самопроизвольные мутации.
5.Теория Гормезиса (антистарения)
Маленькие дозы физического стресса могут оказать на организм защитное воздействие – БТШ (белки теплового шока), шапероны (восстановление правильной нативной третичной или четвертичной структуры белка). Виды стресса: голодание, темпер-ра, яды.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 791; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!