Заболевания, сопровождающиеся образованием полостей в легком. Клинические симптомы полости в легком. Абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого. Клинические симптомы.



СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне,распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхоми окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание вакте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпаниче­ский звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиле­ние бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое ис­следование подтверждает наличие полости в легком.

Абсцесс легкого (abscessuspulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангреналегких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци­онная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не-спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательныеаэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ­ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо­бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па­тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс ит.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко­гольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятностьлюбых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойноймокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемостьорганизма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми­кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны,кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результатетромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка­ни при ранении органов грудной клетки.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от видавозбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, аб­сцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическимэлементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова­ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, болив грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающаяхарактер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита идр. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе­вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство­вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы­являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде­ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл)со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло­гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен­ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты черезбронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш­ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура телапри этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста­новятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва­ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру­ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим посте­пенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребы­вание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота де­лится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом,средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пени­стой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большоеколичество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирныхкислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследованиябольных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпани­ческий звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое ды­хание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле­гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокругсформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теря­ет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление насту­пает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больныхабсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость сразвитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередкомножественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанныхосложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и со­ставляет в настоящее время 5—10%.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическоелечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использова­ние постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, прикотором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже­нии аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин по 3—8 г в сутки, цефалоспорины — цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4—6 г в сутки. При выявле­нии анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД в суткипарентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляе­мости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковыхпрепаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.

В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторныелечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами анти­септиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее пери­ферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм(легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана ради­кальная операция.

Бронхожтатическая болезнь (morbusbronchoectaticus) — одна из основных форм хрониче­ских неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов(регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно-го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разнымданным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25лет).

Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати-ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенкибронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластиче­ской и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче-скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии,кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфек­ции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играютнарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительныепроцессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшемрасширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражениебронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, за­тем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон­хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо-эктазы.

Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся срав­нительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различныхзаболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественны­ми. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и сме­шанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течениябронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).

Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмеча­ются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесен­ные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мо­кроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробужде­ния, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровомбоку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказываетсяжидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокротызависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (встадии обострения).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье мо­жет быть единственным симптомом заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (го­ловная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работо­способности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдаетсяодышка.

При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта-зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутству­ющей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма груднойклетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответ­ственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью,могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупле­ние перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкоерасположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазамииногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (вслучае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание.Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые)хрипы.

В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильнымсдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение про­зрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, даю­щую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхогра­фии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширениябронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов изменен­ных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно­го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо­скопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ,ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита иэмфиземы легких.

Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течениемс чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезньможет осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры,развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечнойнедостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального де­рева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекоменду­ют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (по­зиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффек­тивная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава-жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболеванияприменяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально). Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение,направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физио­терапевтические методы, дыхательную гимнастику.

В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или однойдоли, применяют хирургическое лечение.

Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова­ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо­жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителияальвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. Приэтом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим­фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена.Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио­логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого укурящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз­духа (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей,встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред­приятиях по производству асбеста и др.

Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях.Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности иослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах илегких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте­кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види­мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторовпроисходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточнойметаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухо­ли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, крово­течение и др.), распространенности и места расположения метастазов.

При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появ­ляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительноевремя может протекать бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль вгрудной клетке.

. Кашелъ — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, не­редко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, со­провождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результатесужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может со­провождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной игнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяет­ся кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушениикрупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значе­ние имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеваниемлегких.

Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при дви­жении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает принезначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшениивентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторнойзакупорки просвета вновь нарастать.

Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характе­ру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усилива­ется при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправоили влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При рас­пространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и присухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. Вслучае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответ­ственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Располо­жение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение можетсопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половинегрудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снима­ется анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положенииможет то уменьшаться, то усиливаться.

Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращениевкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похуда­ние.

Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторич­ное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она можетбыть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти-ческой.

При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. Вболее поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенкомокраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верх­ней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто быва­ет снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, над­ключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагает­ся пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться не­большой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой илиправой надключичной областью.

При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюда­ются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшениеобъема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины вакте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположенияопухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета брон­ха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звукабудет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающихв другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее ве­личины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли вглавном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при пол­ной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитиибронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данныхзаболеваний.

В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу иссле­дования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования взависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположе­ния опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкогои негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, бо­лее высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдохапроисходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо-на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружитьчастичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгено­грамме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. Вслучае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко суровнем жидкости.

Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки.При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туло­вища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодическилейкоцитоз.

Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы(мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухолии локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение(лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть ра­дикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия(тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработаннымпоказаниям комбинируются с хирургическим лечением.

33. Синдром повышения воздушности легочной ткани. Эмфизема легких. Причины развития. Первичная эмфизема, вторичная эмфизема. Понятие об обструктивной эмфиземе.Эмфизема легких (emphysemapulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис­ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле­гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева­нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле­жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще­му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативномураспаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег­ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре­зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже­ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определеннуюэтиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче­ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо­вых инструментах, и т.д.).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости отморфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора­жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча­сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз­никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха­рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу­бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейныхвен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен­ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча­стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси­мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерноослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по­лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. Приисследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже­ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичномуэритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени­ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи­ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста­точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче­ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушениигазового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч­ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозехороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебнойфизкультуре (дыхательная гимнастика).


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1214; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!