Бронхиальная астма. Патогенез. Клинические симптомы. Осложнения.
Бронхиальная астма (asthmabronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническимпризнаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).
Этиология.
Алергены:растительного происхождения
бытовые аллергены
пищевые
лекарственные
профисиональные факторы
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различныеинфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распадаспособны сами выступать в роли аллергенов, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы(холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежитсенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуяосвобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанциианафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .
|
|
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва иослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больныхаспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последниегоды большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечныхклетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
|
|
Классификация. В зависимости от вида аллергена: 1)атоническая (неинфекционно-аллергическая 2) инфекционно-аллергическая 3)смешенная
Взарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, аинфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистойоболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (аиногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности вгрудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот,продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными нарасстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
|
|
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупостисердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенностьтонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
|
|
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшаетсяколичество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижностьдиафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситыили полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической)триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступатьфизическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе(бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».
Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило,хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течениебронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениямизаболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжеломтечении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединениемвторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка p-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозыглюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматическогостатуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12чи некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникаютгипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функциибронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови,возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматическогостатуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап-нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения иможет наступить смерть больного.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 362; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!