Тканевая эмболия и метастазирование.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тка­ней (клеток) в кровь (см. рис. 61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвен­ном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже — в сосудах малого круга крово­обращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis — перемещение) на­зывают перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти.

 

33. Воспаление, определение, сущность и биологическое значение…

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстанов­ление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработанная в ходе фило­генеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для орга­низма воспаления — своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом вы­здоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова со­крыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание itis, а к русскому — ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis — плеврит, воспаление почки — nephritis — нефрит, воспаление десен — gingivitis — гингивит и т. д. Воспаление некоторых орга­нов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho—душу, сдавливаю), воспаление легких—пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя — эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной же­лезой и тканями — фурункулом (от лат. furiare — приводить в ярость) и т. д.

Классификация.Учитываются характер течения процесса и морфологиче­ские формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролифератив-

ной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, под-острое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции — экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и про­лиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существо­вание этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реак­ция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

 

34. Этиология и патогенез воспаления…

Этиология.Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физиче­скими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бак­терии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Патогенез. Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о систем­ных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном вос­палительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссуда­ция; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхи­матозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация— повреждение ткани, является инициальной фазой воспале­ния и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспа­ления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспа­ления. Это — пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточ­ного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения — это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертываю­щей и противосвертывающей (XII фактор свертывания крови, или фактор Хаге-мана, плазмин) и комплементарной (компоненты Сз — Cs) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетка­ми — лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстан­цию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокинами, лизосомными ферментами, ка-тионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реак­ций — макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоци­ты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости мик­рососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным дейст­вием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют про­лиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация— фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиа­торов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой прони­цаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови — один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета арте-риол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры, (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замед­ление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспали­тельную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. По­лиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, соби­раются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое распо­ложение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления при­водят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов поз­воляет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего гене­рализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тка­невых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере опреде­ляются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Боль­шая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроцирку­ляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как прояв­ление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т. е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндоте-лиальными клетками — межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия — изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейко-диапедеза, а эритроцитов — эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos — пожирать и kytos — вместилище) — по­глощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приоб­ретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с уси­ленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фаго­цитоз.

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цито-мембраной (фагоцитоз — потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание — завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макро­фагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибакте­риальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосыл­ки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата за­вершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости — экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении

связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени про­ницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других — лимфоциты, моноциты и гис­тиоциты, в третьих — эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссу­дата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гемато­генные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация(размножение) кле­ток является завершающей фазой вос­паления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает чис­ло мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференци-ровки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в дру­гие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова — Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продук-т ы их деятельности — белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединитель­ной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схе­му XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, ки­шечник). При этом.пролиферирующий эпителий может образовывать полипоз-ные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур воз­можна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани [Гар-шин В. Н., 1939].

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних эта­пах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преоблада­ние альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенети­чески более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаленияосуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотроп-ный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие — глюкокорти-коиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, умень­шают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, сти­мулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалитель-ным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилиза­ция); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исходвоспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Бла­годаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клет­ками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

 

 

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление.Оно характеризуется образованием экссудата, со­держащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных поло­стях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накап­ливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и еди­ничные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина воз­никает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накап­ливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде — между мышечными волокнами, впочках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежа­щей ткани с образованием крупных пузырей.

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигел-ла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (на­пример, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В поло­сти сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление.Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани

превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или сероз­ной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспа­ления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубо­ком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или сероз­ную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилка­ми. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шеро­ховатой, как бы покрытой волосяным покровом — нитями фибрина. При фибри­нозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком — крупоз­ная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от: греч. diphtera — кожистая пленка) раз­вивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фиб­рином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибриноз­ная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) за­висит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покры­тых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Кли­ническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказы­вается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсина­ми и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравле­нии сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (на­пример, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неоди­наков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глу­бины дефекты — язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при диф-теритическом — глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исхо­де фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно состав­ляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблю­дается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспа­ления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление.Для него характерно преобладание в экссудате нейтро-филов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воз­действием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспа­ление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от рас­пространенности его может быть пред­ставлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гной­ное воспаление, характеризующееся обра­зованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отгра­ничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки кото­рых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соеди­нительнотканных волокон, которые при­лежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непре­рывно обновляющегося благодаря выде­лению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона — разлитое гнойное воспа­ление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тка­невыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в под­кожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона — наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (цел л юлит) отличается безграничным распростране­нием. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френ­келя, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы « др. Воз­можно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенден­цию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут проры­ваться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гной­ное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свище­вые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного вос­паления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, ослож­нившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорб-тивная лихорадка [Давыдовский И. В., 1954].

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, харак­тера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприят­ных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургиче­ски, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способ­ностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление(гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукро­вица) . Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление.Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (на­пример, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое вос­паление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление(от греч. katarrheo — стекаю), или катар.Разви­вается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хро­ническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый ка­тар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого — гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный брон­хит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипер­трофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Причин ы катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развивать­ся при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление.В тех случаях, когда к одному виду экссудата при­соединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о сероз-но-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

 

 

36. Воспаление острое и хроническое (на примере гнойного)…

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенден­цию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут проры­ваться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гной­ное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свище­вые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного вос­паления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, ослож­нившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойнорезорбтивная лихорадка.

 

37 - 38. Продуктивное воспаление, виды, этиология…

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преоблада­нием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссуда-тивные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Вы­деляют следующие виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление.Характеризуется образова­нием клеточного инфильтрата в строме — миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лим­фоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофила-ми, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к раз­витию зрелой волокнистой соединительной ткани — развивается склероз (см. схему XII).

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление.Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способ­ных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпите-лиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значи­тельным полиморфизмом: от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержа­щих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова — Лангханса — преимущест­венно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы являет­ся склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признак а-м и, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (про­стая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпи-телиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уров­нем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобакте-рии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узел­ками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные грану­лемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (грануле-матозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также во­круг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы, относят грануле­мы при еаркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулема-тозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стимулиро­вать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макро­фагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выра­жением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоид­но-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса. В других слу­чаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже — гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфи­ческими называют те гранулемы, морфология которых относительно спе­цифична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого спе­цифического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее распо­ложен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и. лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Ланг­ханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров об­наруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом не­кроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова — Лангханса встречают­ся редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основ­ном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди мак­рофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характер­ные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распа­даясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются сре­ди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы не­редко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную гра­нуляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волко-вича — Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, при­сущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) за­болеваний.

Исход гранулем двоякий — некроз или склероз, развитие которого сти­мулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных конди­лом.Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железисто­го эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приво­дит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при дли­тельном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковыё образова­ния — остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Причины продуктивного воспаления различны. Оно может быть обус­ловлено биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиа­ция) и химическими (медикаменты) факторами, возникать как проявление иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинст­ве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение — для большинст­ва межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к разви­тию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гло-мерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т. д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит — к их функциональной недостаточности.

 

 

39. Специфическое воспаление: туб, сиф, лепр…

Специфи­ческими называют те гранулемы, морфология которых относительно спе­цифична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого спе­цифического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее распо­ложен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и. лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Ланг­ханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров об­наруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом не­кроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова — Лангханса встречают­ся редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основ­ном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди мак­рофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характер­ные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распа­даясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются сре­ди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы не­редко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную гра­нуляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волко-вича — Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

 

 

40.Регенерация, сущность и биологическое значение…

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстановление (воз­мещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений [Давыдовский И. В., 1969].

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация — это восстановление как струк­туры, так и функции. Значение регенераторного процесса — в материальном обеспечении гомеостаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации [Сарки-сов Д. С., 1977]. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной,— увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, ми­тохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т. д.) и их компонентов (см. рис. 5, 11, 15). Внутриклеточная форма регенерации является универсаль­ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «ото­брала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других — преиму­щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенера­ции в определенных органах и тканях определяется их функциональным назна­чением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохране­ния целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специали­зированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата. Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представ­ления об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью дифференци-ровки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время установлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию [Саркисов Д. С., 1977]. Таким образом, все ткани и органы обладают способностью к регенерации, раз­личны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной специали­зации ткани или органа.

Морфогенезрегенераторного процесса складывается из двух фаз — проли­ферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при кле­точной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium — обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшествен­никами.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отли­чаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, неко­торые клеточные представители соединительной ткани).

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ульт­раструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Регуляция регенераторного процесса.Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функцио­нальные.

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных орга­нов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за их.пре­делами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. chalaino — ослаблять) —вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регене-рационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и струк­турный гомеостаз. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы — с функциональным «запросом» органа, ткани, который рас­сматривается как стимул к регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, консти­туцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным — состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

 

41. Виды регенерации: репаративная и патологическая…

Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характе­ризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регене­рации, имеет место обновление клеток. Так происходит постоянная смена по­кровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т. е. обновление молекулярного состава всех ком­понентов тела.

Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при раз­личных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репа­ративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тка­нях, где преобладает клеточная регене­рация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При не­полной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо

она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к

выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов остав­шейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происхо­дит гипертрофия ткани.

При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипер­трофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней — биологический смысл репаративной регенерации. Реге­нераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями — с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.

Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимуще­ственно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увели­чиваются, т. е. они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов (рис. 81). Оба пути регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, наоборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипер­трофии печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся после повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная гипер­плазией ультраструктур. Нельзя исключить того, что в мышце сердца регене-рационная гипертрофия может протекать не только в виде гипертрофии волокон, но и путем увеличения числа составляющих их мышечных клеток.

Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что в поврежденном органе развертывается репаративная регенерация. Если воз­действие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, происходит постепенное восстановление поврежденных органелл. Следовательно, проявле­ния репаративной реакции должны быть расширены за счет включения вос­становительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о завершающем этапе патологического процесса малооправданно. Репаративная регенерация н е местная, а'общая реакция организма, охватывающая различные орга­ны, но реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из них.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного про­цесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регене­рирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой [метаплазия — см. Процессы приспо­собления (адаптации) и компенсации]. Примерами могут служить гиперпродук­ция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при сраста­нии перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хроничес­кого воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при наруше­ниях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).

 

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 772; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!