СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (МОЧЕВОЙ)
N - 1-1,5; 2 л и более - полиурия; до 500 - олигурия; 100-200 и менее - анурия, дизурия - учащенное болезненное мочеиспускание, иногда сопровождается нарушением оттока мочи. В норме в дневные часы выделяется 2/3-3/4 суточного количества мочи; преобладание ночного диуреза - никтурия.
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
Почечные отеки могут возникнуть очень быстро и распространиться равномерно по всему телу. Небольшие отеки (пастозность) в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица на веках и под глазами. Почечные отеки подвижные и мягкие. Нередки отеки головного мозга, сопровождающиеся головными болями, судорожными припадками, преходящей потерей зрения (амавроз); органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос). Основной механизм почечных отеков - задержка в организме натрия и воды. Отек развивается, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого "порогового" уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. Имеет значение также повышение гидростатического давления в капиллярах и повышение проницаемости капиллярной стенки. Понижение выделения ионов натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества ионов натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах. Потеря белка с мочой ведет к снижению содержания общего белка в плазме крови (гипопротеинемия), снижению количества альбуминов (гипоальбуминемия), это приводит к падению онкотического давления, выходу части жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное. При этом сжижается объем циркулирующей крови, раздражаются объемные рецепторы и через ренин-ангиотензиновую систему активируется выработка альдостерона в надпочечниках, повышается секреция АДГ. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ способствует задержке жидкости. Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации, что ведет к уменьшению поступления ионов натрия в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения соединения ионов натрия и хлора в жидкости дистального канальца активируется выработка ренина.
|
|
|
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Это состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое - 90 мм рт. ст. Почечная гипертензия - вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Выделяют почечную гипертензию, связанную с диффузными поражениями почек (10-15%), и реноваскулярную гипертензию (2-5%).
|
|
|
1) Гипертензия почечная (почечно-паренхиматозная) чаще развивается при хроническом пиелонефрите, остром и хроническом гломерулонефрите, в связи с системными васкулитами (узелковый периартериит, системная красная волчанка). В патогенезе: а) задержка натрия и воды; б) активация прессорных систем (ренин-ангиотензиновая и симпатоадреналовая); в) снижение функции депрессорныхсистем почек (почечные простагландины и калликреин-кининовая система).
На фоне уменьшения кровообразования в почках снижается уровень клубочковой фильтрации и возрастает задержка натрия (гиперволемия, увеличение ОЦК, повышение натрия в сосудистой стенке с повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов при остром гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности).
Активация ренин-ангиотензиновой системы связана со снижением перфузии почек вследствие диффузного сужения артериол и междольковых артерий. Увеличение активности симпатоадреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счет нарушения выделительной функции почек.
2) Реноваскулярная гипертония (вазоренальная)- симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий. Наиболее распространенные причины: сужение сосудов почек на фоне атеросклероза и фибромускулярной гиперплазии, реже - артериита, травматической аневризмы, пороков развития. Патогенез: нарушения почечных сосудов приводят к снижению в них магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличение АД. Характерна асимметрия АД, резистентность к медикаментозной терапии.
|
|
|
ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ
Диффузное поражение неиммунного характера эпителиальной выстилки клубочковых капилляров является причиной 70-80% всех случаев нефротического синдрома у детей и примерно 20% у взрослых. Этиология и патогенез пока не известны. По-видимому, имеет место генетически детерминированный дефект подоцитов, который при неустановленных обстоятельствах может проявиться в виде самостоятельной патологии (HLA - B12 Ag). Современные подходы связывают липоидный нефроз с наличием селективного дефекта капиллярной проницаемости. Отмечается дефект электростатического функционального барьера стенки капилляра. Очевидно, прорыв барьера может быть спровоцирован любыми неспецифическими причинами. Нет видимых изменений клубочковых структур. Пик частоты заболеваемости - 3-летний возраст. Клинически развивается развернутый нефротический синдром, сопровождающийся протеинурией, полостными отеками, нарушениями коагуляции.
|
|
|
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
По современным представлениям, это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур. Установлена связь гломерулонефрита (ГН) с определенным фенотипом HLA-системы. ГН можно рассматривать как патологический процесс, локализующийся в исходно дефектном органе и реализованный под действием различных (возможно, неспецифических) раздражителей. Классификация ГН проводится по морфологическому принципу, правда, с иммунологическим критерием.
1. Иммунокомплексный ГН:
1.1 Мезангиально-пролиферативный ГН, включающий острый ГН, JgA-нефропатию (болезнь Берже), JgG и JgM мезангиальные нефриты.
1.2. Мембранозный ГН.
1.3. Мембранозно-пролиферативный ГН.
2. ГН с антительным механизмом:
2.1. Экстракапиллярный ГН
2.2. Синдром Гуспасчера.
В этиологии ГН играют роль: микробы - нефрогенные стрептококки, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококк; вирусы - цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барр; пара-
зиты - малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазмы; медикаменты, яды, чужеродная сыворотка; эндогенные антигены - ядерный, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный карциноматозный.
В патогенезе имеет место иммунный ответ, осуществляющийся путем межмолекулярных взаимодействий антигена и компонентов
МНС (большого комплекса гистосовместимости). Комбинация антигена и молекулы комплекса распознается рецептором Т-лимфоцита. Антиген, комплекс-кодирующая молекула и рецептор Т-лимфоцита обеспечивают самостоятельную специфичность иммунного ответа. Далее следует пассивный занос иммунных комплексов (ИК) в клубочек и их осаждение, циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном или с "пусковым" негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном, чем индуцируется образование иммунных депозитов в ткани почек. Возможен вариант реакции с фиксированным антигеном самой базальной мембраны, так называемый анти-ГБМ-антительный ГН. Возникновение клубочковых и тубуло-интерстициальных повреждений обусловлено либо участием Т-клеток - киллеров, либо макрофагальной реакцией, либо другими механизмами.
На генетическую предрасположенность накладывается воздействие антигена (сам антиген - эндоили экзогенный). Затем
формируется обычная иммунная реакция с образованием ИК, запускающего нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов (т.е. неспецифическое воспаление). Под влиянием хемотаксических факторов полиморфно-ядерные лейкоциты концентрируются в клубочке, более того, отслаивая эндотелий, опсонируя и фагоцитируя ИК, они освобождают из фосфолипидов клеточных мембран простагландины, лейкотриены, гистамин, катионные белки, факторы коагуляции, ферменты. Итог - повреждение клубочков, деполимеризация гликопротеинов ГБМ, увеличение проницаемости последней с вероятным повреждением также и ее.
Проблема хронического ГН (ХГН) занимает центральное место в нефрологии.Примерно у трети нефрологических больных диагностируется ХГН, становящийся частой причиной почечной недостаточности.
Острый ГН (ОГН). Его главный виновник - стрептококк группы А. Доказательства причастности стрептококка к ОГН - наличие нефритогенного антигена как специфического компонента стрептококка и стимуляция стрептококковой инфекцией аутоантигенной реактивности организма. По патогенезу ОГН - классический образец иммунокомплексного воспаления. У 90% больных повышается уровень JgG и JgM, у 93% отмечается гипокомплементемия, у 60% имеются криоглобулины, содержащие антитела к некоторым формам аутологичного JgG и циркулирующие ИК; число последних коррелирует с тяжестью заболевания и наличием видимых депозитов в ткани не только почки, но и селезенки.
Почечная недостаточность - потенциально обратимое быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. Подразделяется на преренальную (расстройства общей гемодинамики), ренальную (ишемическое или токсическое поражение паренхимы почек) и постренальную (обструкция оттоку мочи)
Преренальная форма острой почечной недостаточности развивается на фоне состояний, связанных с уменьшением сердечного выброса, кардиогенного шока, тампонады полостей сердца, аритмий, сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии; состояний, связанных с явлениями дилатации - сепсис, анафилактический шок; состояний, связанных с уменьшением объема циркулирующей
крови - ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, циррозы, нефротический синдром, перитонит.
Ренальная в 75% случаев обусловлена острым тубулярным некро-
зом на фоне ишемического или токсического поражения почек,
в 25% - острым постстрептококковым ГН, системным васкулитом. При ней отмечается уменьшение клубочковой фильтрации.
Постренальная связана с действием механических факторов (камни мочеточников, опухоли, обструкция катетера, стриктура мочеточников, гипертрофия простаты, воспалительный отек) или с функциональными нарушениями (заболевания спинного мозга, диабетическая нефропатия, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов).
Острая почечная недостаточность - один из самых грозных нефрологических синдромов, протекающих с тяжелыми поражениями не только почек, но и организма в целом. Основные причины -
шок, нефротоксические поражения и обструкция, в ряде случаев -
гиповолемия и кардиогенные расстройства. Основной механизм патогенеза - ишемия почечной ткани, канальцев, эпителия и интерстиция. При падении АД ниже 70 мм рт. ст. нарушается фильтрация, что ведет к спазму почечных сосудов и активации юкстагломерулярного кровообращения. Возможно и токсическое поражение почечных структур. Патогенетическая основа заболевания - острый тубулярный некроз, вызывающий механическую обструкцию канальцев слущенным эпителием. Она проявляется анурией. В качестве ведущих патогенетических факторов выступают водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление СО2, усиление легочной вентиляции, поражение легких с развитием патологического дыхания.
Хроническая почечная недостаточность в своей основе имеет выраженный морфологический эквивалент - нефросклероз, т.е. является исходом большинства заболеваний почек. Для ее развития имеют значение: все формы ГН, тубуло-интерстициальные болезни (пиелонефрит и интерстициальный нефрит), системные заболевания с поражением почек, дисметаболические болезни (амилоидоз, диабетическая нефропатия и подагра), сосудистые заболевания, обструктивные поражения - опухоли, обструкция мочеточников.
Выраженное проявление почечной недостаточности - азотемия, т.е. повышенное накопление в крови содержания мочевины, аминоазота, мочевой кислоты, метилгуанина, креатинина.
Стадии: латентная, азотемическая и уремическая.
Все виды почечной недостаточности сопровождаются выраженными нарушениями гомеостатических функций почек, характеризующимися следующими показателями.
1. Падение величины клиренса.
2. Резкое снижение или даже прекращение выделения мочи (олигоанурия).
3. Нарушение концентрирующей способности почек с развитием гипостенурии и изостенурии.
4. Азотемия - следствие нарушения экскреторной функции почек в отношении продуктов азотистого обмена.
5. Нарушение электролитного состава плазмы крови.
6. Развитие выделительного негазового ацидоза.
Следствием почечной недостаточности становится уремия - очень сложный по генезу и крайне тяжелый в клиническом отношении синдром. Он включает в себя не только глубокие нарушения функций почек, но и расстройства функций ряда органов и систем. В организме развиваются также и гуморальные изменения, прежде всего со стороны крови. Патогенез уремии не исчерпывается только накоплением шлаковых продуктов азотистого обмена.
Большое значение имеют нарушения электролитного баланса крови - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др. При гиперкалиемии изменяется не только электрическая, но и механическая активность миокарда. Процессы проводимости затухают вплоть до полной блокады. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Сосудистые расстройства связаны не только с гиперкалиемией, но и с гиперволемией, азотемической интоксикацией.
Как правило, имеет место анемия, обусловленная прежде всего нарушением образования эритропоэтинов.
В связи с несоответствием поступления и выведения воды часто развивается гипергидратация, при ней вероятны отеки с последующим расстройством функций головного мозга и формированием коматозного состояния. Основной механизм ацидоза связан с накоплением в крови серной, фосфорной и ряда органических кислот, поскольку они выводятся только почками. Клинические проявления ацидоза - одышка и даже патологические типы дыхания (Куссмауля). Нередко уремия осложняется отеком легких. Поражение печени
в той или иной степени наблюдается почти постоянно, поскольку печень и почки - основные органы гомеостаза - объединяются
в гармоничную систему общностью ряда функций и особенностями кровообращения, относятся к так называемым "шоковым органам", и при почечной недостаточности страдают совместно.
При острой почечной недостаточности и уремии основной метод патогенетической терапии - внепочечное очищение крови (экстракорпоральный гемодиализ). При перитонеальном гемодиализе в качестве полупроницаемой мембраны используется брюшина, а брюшная полость промывается специально составленным стерильным раствором. В аппарате "искусственная почка" полупроницаемая мембрана представляет собой трубки или листы, вмонтированные в камеру. Снаружи камера омывается диализирующим раствором.
В ряде случаев применяется гипербарическая оксигенация, снижающая активность иммунных реакций, замедляющая угасание функций почек.
Многократное применение гемодиализа позволяет выиграть время для восстановления нормальной работы почек. При прогрессирующей недостаточности и развитии необратимых нарушений спасти жизнь больного позволяет лишь трансплантация почки. В наше время накоплен значительный опыт успешной трансплантации почек, однако, широкое ее применение лимитируется общей проблемой - как преодолеть гистонесовместимость?
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 369; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!