ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
ФАКТОРЫ РИСКА
1. Факторы, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию почек.
Как уже говорилось, изменение соотношения возбудительных и тормозных процессов под влиянием психотравм сказывается на диурезе. Кровоизлияния, опухоли и травмы черепа, приводящие к поражению гипоталамуса и гипофиза, отражаются и на состоянии почек.
2. Факторы, приводящие к нарушению кровоснабжения почек -
тромбоз и эмболия почечных сосудов, их склероз, а также шоковые состояния, тяжелые травмы, синдром длительного сдавления. В последних случаях имеет значение развитие механизма "централизация кровообращения".
3. Биологические факторы - вирусная инфекция (корь, ветряная оспа, гепатиты), бактериальная (стрептококки, стафилококки), лептоспироз способны привести к развитию нефритов. Довольно часты поражения почек при тяжелых инфекциях и интоксикациях -
сепсисе, холере.
4. Иммуногенные факторы особенно важны при развитии гломерулонефритов.
5. Ряд токсических факторов вредно влияет на почки (соли тяжелых металлов - мышьяка, свинца, этиленгликоль, дихлорэтан, метанол; органические яды - грибной, змеиный; лекарственные препараты - сульфаниламиды, бутадион, Д-пеницилламин, антибиотики, рентгеноконтрастные соединения, аминазин, ПАСК, цитостатики).
Лекарственные нефропатии развиваются при назначении терапевтических доз лекарств, тем более при передозировке, нередко могут быть симптомом системной лекарственной болезни. Действие лекарств реализуется иммунными либо метаболическими механизмами. В патогенезе нефропатий ведущую роль играет гиперчувствительность (сенсибилизация) к лекарственным антигенам, обусловливающая иммунокомплексные, клеточные, антительные повреждения почечной ткани. Метаболические лекарственные нефропатии с нефротоксическим эффектом могут реализоваться прямым путем (повреждение извитых канальцев) либо опосредованным (через дизэлектролитемию, гемолиз, нарушения гемодинамики и микроциркуляции, пуринового обмена и др.). Сульфаниламидная почка -
|
|
|
вид острой почечной недостаточности, вызванной блокадой почек быстродействующими сульфаниламидами (сульфадимезин, норсульфазол, стрептоцид). Ацетилированные продукты метаболизма (их кристаллы) приводят к блокаде канальцев и далее к анурии. Для профилактики рекомендуется обильное умеренно щелочное питье.
6. Факторы, приводящие к нарушению оттока мочи, - мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников и т.д.
7. Врожденные дефекты развития - гипоплазия, поликистоз.
8. Наследственные ферментопатии.
Почки реагируют практически на любой раздражитель (ирритант), любое нарушение гомеостаза (колебания артериального давления, инфекция, иммуногенные факторы, воспаление), причем в большинстве случаев реагируют достаточно стереотипно и неспецифично. Из-за такого "почечного ответа" самые разные заболевания почек проявляются одними и теми же симптомами - гематурией, протеинурией и нефротическими явлениями. В любом патологическом процессе задействованы и клубочки, и тубуло-интерстициальный аппарат, и сосуды. Конечно, соотношение тяжести поражений различно.
|
|
|
Все проявления заболеваний почек сводятся к следующим основным синдромам: мочевому, нефротическому, гипертензионному, отечному и (в финале) почечной недостаточности.
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Наиболее частое проявление заболеваний почек. Характеризуется развитием гематурии и протеинурии. Существуют многие алгоритмы установления природы гематурии. Есть болевая и безболевая ее формы. Различают также виды гематурий по происхождению: почечная, лоханочная, мочеточниковая, пузырная и др. Болевая форма связана с травмой почек, почечной коликой с выявлением конкрементов при почечнокаменной болезни. Возможны болевые ощущения при гематурии у больных серповидно-клеточной анемией, при поликистозе, не исключено сочетание с лейкоцитурией, бактериурией.
|
|
|
Безболевая форма гематурии чаще встречается при гломерулонефрите, при опухолях. Реже имеют значение дефекты коагуляции при лечении гепарином, цитостатиками. Кроме того, возможны аномалии сосудов почек (артериовенозные шунты), системные васкулиты, амилоидоз, диабетическая нефропатия.
По современным представлениям (Б.И. Шулутко, 1983; Л. Симпсон и соавт., 1987), у гематурии капиллярно-канальцевый механизм и основное место выхода эритроцитов - перитубулярные капилляры. Косвенно в пользу этого механизма (наряду с безусловной близостью канальцев и капилляров) говорят ранние изменения капилляров как при нефритах, так и при пограничной артериальной гипертензии. Изучение гематурии приводит к выводу: диагностировать вызвав-
шее ее заболевание возможно только с помощью пункционной биоп-сии. Важно отметить: гематурия - неспецифический синдром. Если признать предлагаемый (капиллярно-канальцевый) механизм почечной гематурии, то, очевидно, говорить о клубочковой или канальцевой гематурии не приходится. Очевидно также: природу гематурии при нефропатиях, ее отношение к поражению того или иного отдела нефрона нужно определять, ориентируясь не на характер гематурии, а на сопутствующие признаки.
|
|
|
Диагностическое значение протеинурии - грозного симптома многих заболеваний почек - неоднозначно. Количественный и качественный анализ белков мочи важен для определения как характера, так и места поражения. Правильное объяснение протеинурии возможно только при достаточно полном знании ее механизмов, топографии существующих барьеров на пути плазменных и тканевых белков в мочу. Альбумин, в норме заряженный отрицательно, отталкивается отрицательно заряженным гломерулярным гликокаликсом. В зависимости от величины рН альбумин может менять заряд; потеря гликокаликса может вести к повышению фильтрации альбумина. Выделяют гломерулярную, тубулярную и смешанную протеинурии; протеинурию переполнения, секреторную и гистурию. Гломерулярный тип протеинурии бывает селективным, неселективным и смешанным.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Под этим синдромом понимается симптомокомплекс, при котором отмечается протеинурия более 3 г/сут, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гиперхолестеринемия и отеки. Нефротический синдром представляет собой общее проявление многих очень несхожих между собой, принципиально различных заболеваний. К ним относятся: поражение клубочков, (гломерулонефриты, липоидный нефроз, героиновая нефропатия, сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения почек. Селективная протеинурия обусловлена невидимыми (недоступными для современных методов исследования) повреждениями, возможно, изменением электрического заряда мембраны и конформацией белка; неселективная - более грубыми повреждениями гломерулярной базальной мембраны.
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных областях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсивные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровяным или гнойным сгустком.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 847; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!