Изменения количества лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения).
Лейкоцитоз – анормальное состояние организма человека, характеризующиеся увеличением количества лейкоцитов в клеточном составе крови.
Лейкоцитоз подразделяется на две основные формы:
- физиологический лейкоцитоз – проявляется у здоровых людей;
- патологический лейкоцитоз – является проявлением какого-то заболевания.
В свою очередь патологическая форма лейкоцитоза имеет несколько разновидностей:
- базофильный тип – развивается в связи с увеличением скорости формирования базофилов (как правило, проявляется во время беременности, при микседеме, неспецифическом колите);
- нейтрофильный тип – причиной развития является образование повышенного числа нейтрофилов в крови (проявляется при миелопролиферативных заболеваниях, а также при хронических воспалительных процессах);
- лимфоцитарный тип – возникает по причине вырабатывания большого количества лимфоцитов (сопровождает различные хронические инфекции, а также острые инфекции, по типу коклюша);
- моноцитарный тип – возникает при заражении некоторыми бактериальными инфекциями или недоброкачественных образованиях (наблюдается довольно редко);
- эозинофильный тип – проявляется из-за продуцирования чрезмерного количества эозинофилов;
- кратковременная форма – проявляется в связи с резким выбросом множества лейкоцитов в ток крови, исчезает сразу же после устранения возбудителя заболевания (такой тип наиболее характерен для дифтерии, скарлатины, тифа, крупозного легочного воспаления, сепсиса).
Физиологический лейкоцитоз может возникнуть по следующим причинам:
|
|
|
- употребление в пищу продуктов, богатых белками;
- физические и эмоциональные нагрузки;
- прием слишком горячего или холодного душа\ванны;
- предменструальный период;
- беременность;
- роды.
Причинами патологического лейкоцитоза выступают:
- воспалительные поражения организма немикробного происхождения (ревматоидный артрит, красная волчанка и т.п.);
- воспалительные поражения организма микробного происхождения (флегмона, перитонит и др.);
- инфекционные заболевания, поражающие иммунную систему (инфекционные лимфоцитоз и мононуклеоз);
- иные инфекционные заболевания (менингит, пневмония, холера, дизентерия и т.д.);
- онкология;
- обильные кровопотери;
- ожоги, покрывающие большие площади кожи;
- инфаркты органов (т.к. инфаркт предполагает асептическое воспаление);
- диабетическая кома;
- уремия;
- удаление селезенки (продуцируется повышенное число нейтрофилов);
- заболевания системы крови (например, лейкоз).
Лейкопения – это состояние, характеризующееся понижением количества лейкоцитов ниже 4,0 * 109/л.
Виды лейкопений
По своему происхождению нейтропении подразделяются на две категории: наследственные и приобретенные. Среди большого числа лейкопенических состояний большая доля приходится на лейкопении, выраженные преимущественным снижением нейтрофилов, т. е. на нейтропении. Различают следующие типы нейтропении:
|
|
|
1) — обусловленные сбоем образования лейкоцитов;
2) — обусловленные сбоем движения нейтрофилов и их выхода в кровь из костного мозга;
3) — связанные с разрушением лейкоцитов в сосудах или их утилизацией;
4) — перераспределительные нейтропении;
Причины лейкопении
• наследственные дефекты гемопоэтических стволовых клеток, приводящие к серьёзному нарушению их дифференциации и пролиферации;
• расстройство регуляции лейкопоэза;
• дефицит веществ, нужных для созревания и пролиферации лейкоцитов (фолиевой кислоты, меди, витамина В1 железа и витамина В12);
• сокращение лейкопоэтической ткани, по причине вытеснения опухолью, метастазирующей в мозг;
• разрушающее воздействие различных миелотоксических факторов (химические вещества — толуол, бензол, мышьяк), ионизирующая радиация;
• поражение гемопоэтических клеток мозга бактериальными вирусами и токсинами;
• иммунное повреждение стволовых клеток.
|
|
|
Гемостаз: современные представления о механизме свертывания крови. Фазы свертывания крови: кровяные и тканевые факторы.
Гемостаз— это сложная биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в обычных условиях, а при нарушении целостности сосудистого русла останавливает кровотечение.
По современным представлениям, в остановке кровотечения задействовано два механизма1:
1) первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы крови (плазменные факторы свертывания крови).
Следует отметить, что деление гемостаза на клеточные и плазменные является условным, так как в организме эти два звена свертывающей системы крови тесно связаны.
Итак, при повреждении стенки кровеносного сосуда события следуют одно за другим таким образом:
- кровеносный сосуд сокращается;
- в месте повреждения изменяются свойства сосудистой стенки: она становится липкой;
- тромбоциты в большом количестве начинают прилипать к внутренней стенке сосуда, набухая и образуя все более крупные агрегаты (происходит агрегация тромбоцитов, или их склеивание друг с другом);
- этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза заканчивается формированием рыхлого тромбоцитарного тромба, и начинается вторичный гемостаз, или собственно свертывание крови;
- в процессе свертывания крови, подобно принципу домино, запускается каскад реакций, в результате которых растворенный в плазме белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, формирующий подобие тонкой сетки;
- сеть фибрина захватывает находящиеся рядом лейкоциты и эритроциты, уплотняя сгусток крови. В результате свертывания сгусток крови становится красным и плотным.
|
|
|
Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы.
ВI фазу процесса свертывания крови образуется протромбиназа.
Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин.
III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях.
Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимыионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки.
Плазменные факторы свертывания.
I.Фибрин и фибриноген. Фибрин - конечный продукт реакции свертывания крови. Свертывание фибриногена, являющееся его биологической особенностью, происходит не только под влиянием специфического фермента - тромбина, но может быть вызвано ядами некоторых змей, папаином и другими химическими веществами. В плазме содержится 2-4 г/л. Место образования - ретикулоэндотелиальная система, печень, костный мозг.
II. Тромбин и протромбин. В циркулирующей крови в норме обнаруживаются лишь следы тромбина. Молекулярный вес его составляет половину молекулярного веса протромбина и равен 30 тыс. Неактивный предшественник тромбина - протромбин - всегда присутствует в циркулирующей крови. Это гликопротеид, в составе которого насчитывают 18 аминокислот. Некоторые исследователи полагают, что протромбин - это комплексное соединение тромбина и гепарина. В цельной крови содержится 15-20 мг% протромбина. Этого содержания в избытке хватает для того, чтобы перевести весь фибриноген крови в фибрин.
Уровень протромбина в крови представляет собой относительно постоянную величину. Из моментов, вызывающих колебания этого уровня, следует указать на менструации (повышают), ацидоз (снижает). Прием 40% алкоголя увеличивает содержание протромбина на 65-175% cпустя 0,5-1 час, что объясняет наклонность к тромбозам у лиц, систематически употребляющих алкоголь.
В организме протромбин постоянно используется и одновременно синтезируется. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. Он стимулирует деятельность печеночных клеток, синтезирующих протромбин.
III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран. По тромбопластической активности ткани различных органов по убывающей располагаются в таком порядке: легкие, мышцы, сердце, почки, селезенка, мозг, печень. Источниками тромбопластина являются также женское молоко и околоплодная жидкость. Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови.
IV. Кальций ионизированный, Са++. Роль кальция в процессе свертывания крови была известна еще Шмидту. Именно тогда в качестве консерванта крови им был предложен цитрат натрия - раствор, который связывал ионы Са++ в крови и предотвращал ее свертывание. Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. Содержание ионов кальция в крови 9-12 мг%.
V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Участвует в первой и второй фазах свертывания, при этом количество проакцелерина падает, а акцелерина - увеличивается. По существу V является предшественником VI фактора. Активизируется тромбином и Са++. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания.
VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. Для синтеза проконвертина в печени необходим витамин К. Сам фермент становится активным при контакте в поврежденными тканями.
VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участвует в образовании кровяной протромбиназы. Способен обеспечивать свертывание крови, не имевшей контакта с тканями. Отсутствие этого белка в крови является причиной развития генетически обусловленной гемофилии. Получен сейчас в сухом виде и применяется в клинике для ее лечения.
IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор, плазменный компонент тромбопластина). Участвует в процессе свертывания как катализатор, а также входит в состав тромбопластического комплекса крови. Способствует активации Х фактора.
X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Биологическая роль сводится к участию в процессах образования протромбиназы, так как он является ее основным компонентом. При свертывании утилизируется. Назван (как и все другие факторы) по именам больных, у которых была впервые обнаружена форма гемофилии, связанная с отсутствием указанного фактора в их крови.
XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Участвует в качестве ускорителя в процессе образования активной протромбиназы. Относится к бета глобулинам крови. Вступает в реакцию на первых этапах 1 фазы. Образуется в печени с участием витамина К.
XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. Сам фактор адсорбируется на поврежденной поверхности и в кровоток не поступает, тем самым предупреждается генерализация процесса свертывания. Под влиянием адреналина (при стрессе) частично способен активизироваться прямо в кровотоке.
XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это - транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Активируется тромбином и Са++. Кроме плазмы есть в форменных элементах и тканях.
Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий.
Клеточные факторы свертывания.
Наряду с плазменными факторами первостепенную роль в свертывании крови играют и клеточные, выделяющиеся из клеток крови. Больше всего их содержится в тромбоцитах, но есть они и в других клетках. Просто при гемокоагуляции тромбоциты разрушаются в большем количестве, чем, скажем, эритроциты или лейкоциты, поэтому наибольшее значение в свертывании имеют именно тромбоцитарные факторы. К ним относятся:
1ф. АС-глобулин тромбоцитов. Подобен V-VI факторам крови, выполняет те же функции, ускоряя образование протромбиназы.
2ф. Тромбин-акцелератор. Ускоряет действие тромбина.
3ф. Тромбопластический или фосполипидный фактор. Находится в гранулах в неактивном состоянии, и может использоваться только после разрушения тромбоцитов. Активируется при контакте с кровью, необходим для образования протромбиназы.
4ф.Антигепариновый фактор. Связывает гепарин и задерживает его антикоагулирующий эффект.
5ф. Тромбоцитарный фибриноген. Необходим для агрегации кровяных пластинок, вязкого их метаморфоза и консолидации тромбоцитарной пробки. Находится и внутри и снаружи тромбоцита. способствует их склеиванию.
6ф. Ретрактозим. Обеспечивает уплотнение тромба. В его составе определяют несколько субстанций, например тромбостенин +АТФ +глюкоза.
7ф. Антифибинозилин. Тормозит фибринолиз.
8ф. Серотонин. Вазоконстриктор. Экзогенный фактор, 90% синтезируется в слизистой ЖКТ, остальные 10% - в тромбоцитах и ЦНС. Выделяется из клеток при их разрушении, способствует спазму мелких сосудов, те самым способствуя предотвращению кровотечения.
Всего в тромбоцитах находят до 14 факторов, таких еще, как антитромбопластин, фибриназа, активатор плазминогена, стабилизатор АС-глобулина, фактор агрегации тромбоцитов и др.
В других клетках крови в основном находятся эти же факторы, но заметной роли в гемокоагуляции в норме они не играют.
Тканевые факторы свертывания
Участвуют во всех фазах. Сюда относятся активные тромбопластические факторы, подобные III, VII,IX,XII,XIII факторам плазмы. В тканях есть активаторы V и VI факторов. Много гепарина, особенно в легких, предстательной железе, почках. Есть и антигепариновые вещества. При воспалительных и раковых заболеваниях активность их повышается. В тканях много активаторов (кинины) и ингибиторов фибринолиза. Особенно важны вещества, содержащиеся в сосудистой стенке. Все эти соединения постоянно поступают из стенок сосудов в кровь и осуществляют регуляцию свертывания. Ткани обеспечивают также и выведение продуктов свертывания из сосудов.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 551; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!