Гормоны мозгового вещества надпочечников. Синтез адреналина. Механизм действия и пути выведения из организма.



Эти гормоны по строению напоминают аминокислоту тирозин, от которого они отличаются наличием дополнительных ОН-групп в кольце и у β-углеродного атома боковой цепи и отсутствием карбоксильной группы. Действительно, получены экспериментальные доказательства, что предшественником гормонов мозгового веществанадпочечников является тирозин, подвергающийся в процессе обмена реакциям гидроксилирования,декарбоксилирования и метилирования с участием соответствующих ферментов (см. главу 12). Биосинтезкатехоламинов (адреналин и норадреналин) может быть представлен в виде следующей упрощенной схемы:

Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения. Адреналин, и норадреналин быстро разрушаются в организме; с мочой выделяются неактивные продукты их обмена.

 

Гормоны коркового вещества надпочечников.

КОРТИКОИДЫ (кортикостероиды), прир. стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников позвоночных. По физиол. действию условно подразделяются на глюко- и минералокортикоиды. Первые преим. регулируют обмен глюкозы в организме, вторые - обмен воды и ионов (Na+, К+). Минералокортикоиды — гормоны коры надпочечников, влияющие на минеральный обмен, главным образом на обмен натрия и калия. Эти гормоны способствуют реабсорбции (обратное всасывание) в почечных канальцах ионов натрия и секреции ионов калия. Таким образом, под влиянием минералокортикоидов в организме задерживается натрий и усиливается выделение из организма ионов калия.

При избыточной продукции минералокортикоидов возникают:

отеки, связанные с увеличением в организме количества натрия и задержкой воды;

повышение артериального давления;

гипокалиемия (уменьшение содержания в крови калия), которая обычно сопровождается мышечной слабостью и аритмиями.

При недостатке минералокортикоидов усиливается выделение натрия и воды почками, что приводит к обезвоживанию организма. Такое обезвоживание является одним из симптомов общей недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона), которая может возникнуть при поражениях надпочечников.

Основным минералокортикоидом является альдостерон, продуктом его превращения — менее активный дезоксикортикостерон. В связи с тем что синтез альдостерона очень дорог, в качестве лекарственных препаратовиспользуют препараты дезоксикортикостерона, в частности дезоксикортикостерона ацетат. Препарат назначают при недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона), обычно в сочетании с глюкокбртикоидами. Кроме того, дезоксикортикостерона ацетат эффективен при миастении (заболевание, сопровождающееся мышечной слабостью).

Кортикостероиды подвергаются или восстановлению, или окислению, сопровождающемуся отщеплением боковой цепи у 17-углеродного атома, теряя в обоих случаях биологическую активность. Образовавшиеся продукты окисления получили название 17-кетостероидов. В норме в суточной моче 17-кетостероидов содержится от 10 до 15 мг, у женщин от 5 до 15 мг.

При опухолях коры надпочечников резко увеличивается экскреция 17-кетостероидов., пониженное выделение с мочой при евнухоидизме, передней доли гипофиза.Глюкокортикоиды — гормоны коры надпочечников, оказывающие влияние на углеводный обмен (стимулируют синтез гликогена в печени и повышают содержание глюкозы в крови). Кроме того, глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, нарушая синтез белков и способствуя их превращению в углеводы. Нарушение белкового обмена под влиянием глюкокортикоидов обозначают термином «катаболическое действие». Глюкокортикоиды способны уменьшать кальцификацию костной ткани,

Кроме того, глоюкокортикоиды вызывают гипокалиемию, повышают свертываемость крови, вызывают лимфопению, эозинопению, нейтрофилию.

 


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 458; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!