Обмін води в організмі людини. Вікові особливості обміну води. Регуляція.
Регуляция водного баланса
В организме за сохранение воды ответственны две антидиуретические системы:
Антидиуретический гормон (вазопрессин) - его секреция и синтез возрастает при:
• активации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%.
• возбуждении осморецепторов гипоталамуca - при нарастании осмоляльности внеклеточной жидкости даже менее чем на 1% (при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности),
В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается и. следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к изменению осмоляльности. что повышает риск обезвоживания, обычно субклинического.
В эпителиоцитах дистальных канальцев почек и собирательных трубочек гормон стимулирует синтез и встраивание аквапоринов в апикальную мембрану клеток и реабсорбцию воды.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (система РААС) - активируется при уменьшении давления в почечных
приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na+ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы
данной системы - усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов и предотвращение ее потерь.
Потери воды вызываются низкой активностью антидиуретических систем.
За целенаправленное удаление натрия и. соответственно, воды отвечает следующий гормон - атриопептин.
Атриопептин - вазодилатирующий и натрийуретический гормон, вырабатываемый в секреторных миоцитах предсердий и
желудочков в ответ на их растяжение. Уровень атриопептинов возрастает например, в результате застойной сердечной
недостаточности, хронической почечной недостаточности и тп.
Натрийуретический пептид усиливает выведение ионов №+ и воды и снижает давление за счет.
• повышения скорости клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды.
• торможения реабсорбции ионов Ма+ и СГ в проксимальных канальцах и повышения их экскреции.
• снижения сердечного выброса и повышения коронарного тонуса,
• ингибирования секреции ренина, эффектов ангиотензина II и альдостерона,
• увеличения проницаемости гистогематических барьеров и увеличения транспорта воды из крови в тканевую
жидкость.
• расширения артериол и снижения тонуса вен.
|
|
|
Водний баланс організму та його види.
Водный баланс складывается из трёх процессов:
• поступления воды в организм с пищей и питьём,
• образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода).
• выделения воды из организма.
Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс. Суточный баланс воды в организме взрослого человека
|
|
|
Важно, чтобы водный баланс человека постоянно поддерживался на одном уровне. Небольшой недостаток воды (около 2% от массы тела) вызывает у человека жажду, но когда водяные потери превышают 7% – начинаются серьезные проблемы, от галлюцинаций до летального исхода, если процент увеличивается. Уменьшение количества воды в организме называют отрицательным водным балансом, но и чрезмерное употребление воды тоже не лучшим образом влияет на здоровье.
Известны 2 формы нарушения водного обмена:
-Дегидратация (обезвоживание);
-Гипергидратация (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).
Дегидратация
От недостатка поступления воды
У здоровых людей-при чрезвычайных обстоятельствах.
Чаще при патологических состояниях:
1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);
2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);
3)у недоношенных и тяжелобольных детей;
4)при некоторых заболеваниях головного мозга(микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды.
|
|
|
Нейрогуморальна регуляція водно-сольового обміну. Роль вазопресину, альдостерону та ренін-ангіотензинової системи.
Регуляция водно-солевого обмена,как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава.
В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями.
Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества — антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).
Основное биологическое действие АДГ:
· повышение обратного всасывания воды;
|
|
|
· уменьшение уровня натрия в крови;
· увеличение объема крови в сосудах;
· увеличение общего объема воды в тканях организма.
Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.
Альдостерон образуется в клубочковой зоне коры надпочечников и является единственным поступающим в кровь минералокортикоидом человека. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-II, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и K+, обратная связь в регуляции реализуется прямыми эффектами ионов, особенно К+, на клубочковую зону. Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.
Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. В патологических случаях гиперальдостеронизма это приводит к развитию отёков, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии, артериальной гипертензии и иногда застойной сердечной недостаточности.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 371; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!