Ресинтез жиру в епітеліальних клітинах кишечнику; його значення; роль b-МАГ у цьому процесі.
Ресинтез – это синтез жиров из продуктов гидролиза, в результате чего образуется жир, характерный для каждого организма, т.к. в состав жира включаются жирные кислоты собственного организма (эндогенные).
После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилгли-церола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы. В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ре-синтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей. Однако возможности "адаптировать" в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограничены, поэтому при поступлении с пищей жиров с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются жиры, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты). В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов - транспортных форм липидов в крови.
|
|
|
Реакция ресинтеза жиров или ТАГ включает взаимодействие β-МАГ с двумя молекулами активированной жирной кислоты.
Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: роль, послідовність реакцій. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну.
Жиры - триацилглицеролы -самая компактная и энергоемкая форма хранения энергии. Жиры запасаются в жировых клетках - адипоцитах, которые входят в состав жировой ткани. В норме содержание жиров в организме человека составляет 6-10 кг. Этого количества жиров достаточно для обеспечения энергией организма в течение 40-50 дней при полном голодании. Гидролиз триглицеридовпроходит в два этапа. На первом этапе происходит гидролиз внешних сложноэфирных связей, ускоряет этот процесс фермент липаза. В клетках организма человека функционирует несколько видов липаз, имеющих разную локализацию и оптимум рН. В лизосомах локализованы кислые липазы (липазы, проявляющие максимальную активность в кислой среде), в цитоплазме - нейтральные, в микросомах - щелочные. Активация липаз происходит по механизму фосфорилирования - дефосфорилирования, как и у гликогенфосфорилазы. Гидролиз триглицеридов называется липолизом. β-Моноглицерид, образовавшийся на первом этапе распада триглицеридов, далее гидролизуется неспецифической эстеразой до глицерина и высшей жирной кислоты. В результате гидролиза триглицеридов образуется глицерин и три молекулы высших жирных кислот.
|
|
|
Адреналін та норадреналін — катехоламіни, що активують ліполіз за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного. за умов фізіологічних (фізичне напруження, зниження температури навколишнього середовища) та психологічних (страх, тривога) стресів, -> вивільненням з мозкового шару наднирникових залоз адреналіну, стимул сим пат cист -> вивільненням у синапсах нейронів норадреналіну, що взаємодіють із адренергічними рецепторами мембран адипоцитів.
Глюкагон — панкреатичний гормон, стимулює ліполі сис за рахунок підвищення в адипоцитах вмісту цАМФ, пов’язаного з активацією аденілатциклази.Дія в умовах зниження концентрації глюкози в крові через зменшення її надходження з кишечника або посиленого використання в тканинах. Метаболічні ефекти катехоламінів та глюкагону призводять до швидкої стимуляції глікогенолізу в печінці і м’язах та ліполізу в жировій тканині, що забезпечує підвищені енергетичні потреби організму за умов стресу або голодування.
|
|
|
Інсулін-гальмує процес ліполізу та вивільнення жирних кислот. Інгібіруюча дія інсуліну відносно ліполізу в адипоцитах реалізується за рахунок двох біохімічних механізмів:
а) зменшення концентрації цАМФ, що може бути пов’язаним з активацією фосфодіестерази цАМФ;
б) збільшення проникності мембран адипоцитів до глюкози, результатом чого є активація в жировій тканині гліколізу і, відповідно, накопичення гліколітичних метаболітів діоксіацетонфосфату та 3-фосфогліцеринальдегіду. Ці метаболіти, в свою чергу, є попередниками гліцерол-3-фосфату
74. Реакції окиснення жирних кислот (β-окиснення): локалізація, загальна схема реакцій, роль. Роль карнітину. Енергетична цінність β-окиснення жирних кислот в клітинах.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 945; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!