ВИРУСНЫЙ (ТРАНСМИССИВНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ
Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum, ВГЭС) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся ката-рально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые дни недели жизни.Возбудитель - РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus се-мейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. На их поверх-ности имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Устойчивость - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихола-ту натрия. Устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-11,0. Он хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 С до 1,5 года, при минус 28 С - в течение 3 лет. Весьма чувствителен к теплу и свету, особенно к его ультрафиолетовому спектру. Поэтому в естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56 С инактивируется за 30 мин, в жидком навозе на солнце - за б ч. Эпизоотологические данные. К возбудителю ВГЭС восприимчи-вы только свиньи, при этом поросята-сосуны, особенно в возрасте до 2-3 недель, гораздо чувствительнее, чем взрослые животные. Источником ВГЭС обычно являются больные и переболевшие свиньи, но возможно и случайное включение в эпизоотическую цепь других упомянутых видов животных. Больное животное, начиная с инкубационного периода и в течение 3-4 мес после пере-болевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. В тканях легко персистирует и при определенных ус-ловиях активизируется. Факторами передачи возбудителя служат субпродукты и охлаж-денное до 3-5 °С мясо переболевших животных, инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспортные средства, спецодежда и другие объекты внешней среды. Новорожденные поросята могут за-разиться и через молозиво больных матерей. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Поэтому трансмиссивный гастроэнтерит свиней считается ти-пичной алиментарной инфекцией.Пути распространения вируса самые разнообразные. В благопо-лучные хозяйства он чаще всего заносится с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, с боенскими отходами и транспортом. В передаче возбудителя большое значение имеют также собаки, грызуны и перелетные птицы. Внутри хозяйства болезнь в основ-ном распространяется с кормом, при совместном содержании или косвенном контакте больных и здоровых животных. В откормочных хозяйствах со сборным свинопоголовьем ВГЭС чаще проявляется периодическими вспышками среди вновь посту-пающих партий свиней. Возникает ВГЭС в любое время года, но наибольшая вероят-ность его вспышек приходится на холодную погоду. Патогенез. Проникнув оральным путем в организм, вирус бес-препятственно проходит желудочный барьер и попадает в тонкий кишечник. Первичной восприимчивой тканью в основном является слизистая оболочка тощей кишки и в меньшей степени - под-вздошной и двенадцатиперстной. Вследствие короткого срока ре-пликации вирус быстро колонизирует эпителиальные клетки, и большинство из них через 3-4 ч разрушается. Спустя 12 ч после заражения вирус выходит в просвет кишечника, проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие, где происходит его вторичная репродукция, при-водящая к разрушению эпителиальных клеток. Однако основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике. В ре-зультате массового разрушения клеток слизистой оболочки цилинд-рический эпителий замещается кубическим и плоским, что приво-дит к атрофии ворсинок через 36 ч после заражения. Выраженность атрофии ворсинок зависит от количества и патогенности вируса, возраста свиней и наличия антител в просвете кишечника. Наибо-лее четко феномен атрофии проявляется у новорожденных поросят (в 90-95% случаев). Обильная дегенерация и десквамация эпите-лия ворсинок, их атрофия приводят к нарушению-пищеварения и усвоения питательных веществ. Вследствие этого через 22-24 ч развивается профузный понос, приводящий к нарушению электро-литно-водного баланса, обезвоживанию, ацидозу, глубоким нару-шениям обменных процессов. У больных ВГЭС, как правило, воз-никает дисбактериоз: уменьшается количество молочных бактерий, а содержание гнилостной микрофлоры, анаэробов и особенно ати-пичных эшерихий увеличивается. Это отягощает течение болезни, и нередко уже секундарная инфекция приводит животное к гибели через 1-5 дней после заболевания. В случае выздоровления живо-тного происходит быстрая регенерация цилиндрических клеток и восстановление ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате симптомы диареи постепенно исчезают. У свиноматок, заболевших за 14 дней до и после опороса, помимо диареи, разви-ваются серозно-катаральный мастит, гипо- и агалактия, что способствует более сильному клиническому проявлению вирусной диареи у их потомства.Течение и симптомы. Инкубационный период короткий (1-3 дня), чем моложе животное, тем он короче, а поросят-сосунов, как. правило, не превышает 12-18 ч, у взрослых - 7 дней.Типичные клинические признаки у поросят - внезапная рвота (первичный признак), понижение аппетита и быстро развивающаяся диарея. Они не берут сосок матери, становятся вялыми, скучивают-я. Вначале испражнения у них частые, полужидкие, серо-желтого цвета, затем непроизвольные, серо-зеленоватые, с дурным запахом. Отмечаются быстрая потеря массы, цианотичность и липкость кожных покровов и их пятнистость вследствие сердечной слабости и загрязнения каловыми массами. Возможны кратковременное повышение температуры тела на 2-2,5 °С и нарушение координации движения.Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжительность и исход обратно пропорциональны возрасту: при заболевании поросят до 5-дневного возраста падеж составляет 100%, в 6-10-дневном падеж составляет 67%, в 11 -15-дневном - 30 и в 0,5-3,5-месячном - 3,5%. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь обычно проявляется анорексией и диареей, которым предшествует жажда и рвота. Болезнь продолжается 1-2 недели и заканчивает-ся в подавляющем большинстве выздоровлением. У подсосных свиноматок наряду с общим угнетением раввивается гипертермия, диарея, уменьшается и даже полностью прекращается секреция молока.Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвожены. Основные поражения обычно находят в органах пищеварительного тракта. Желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. Слизистая оболочка дна желудка набухшая, в разной степени гиперемирована, с фокусами мелких кровоизлияний. Нередко обнаруживают слизисто-фибринозные наложения и некротизированные участки. Тонкий кишечник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. Стенки кишечника истощены, просвечивают, дряблые; сосуды кровенаполнены. Диагноз. Для подтверждения диагноза ставят биопробу на 2-7-й днев-ных поросятах, которым инфицируют клеточные культуры. Экспериментально инфекцию воспроизводят свободной от бактериальной микрофлоры суспензией из стенок тонкого кишечника павших поросят. Для серологической диагностики ВГЭС разработаны реакция нейтрализации (РН) и реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Дифференциальный диагноз.Исключают чуму, дизентерию, колибактериоз, сальмонеллез, рото- и энтеровирусную инфекцию и различного происхождения массовые незаразные алиментарные бо-лезни.Иммунитет. Переболевшие ВГЭС свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. Поросят необходимо защищать от вируса ВГЭС с первых дней их жизни, однако специфических средств защиты не имеется. Иммунизация супоросных свиноматок инактивированными вакцинами не обеспечивает пассивной защиты потомства. С этой целью в ряде стран применяют аттенуированные живые вак-цины, которые вводят внутримышечно или орально.Лечение. Специфических терапевтических средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции с учетом возра-ста животных назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитро-фурановые препараты. Во всех случаях определяют лекарственную устойчивость микрофлоры. Лечебная активность антимикробных препаратов значительно возрастает при комбинированном их при-менении с жидкостной витаминно-минеральной смесью и диетотерапией. Лечение поросят в первые две недели их жизни, как пра-вило, мало эффективно..Профилактика и меры борьбы В свиноводческих хозяйствах необходимо постоянно проводить охранно-ограничительные мероприятия. Особое внимание уделяют строгому надзору за надежным обезвреживанием пищевых и боенских отходов, предназначенных для скармливания свиньям. Ограничения в неблагополучном по ВГЭС хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ КУР
(infectiosis bursitis gallinarum) Вирусная болезнь у кур и индеек преимущ в 4-12 недельн возрасте. Характ воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника. Возб-ль-РНК содержащий вирус, род Aviovirus, сем реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. Устойчивость-вирус резистентен к эфиру, хлорамину, в помещ сохр в помете 52 дня. При 56 град погибает в теч часа. Раствор хлорамина инактивир вирус за 10 мин, формальдегид за 6 ч. Эпизоот данные: к возбуд восприимч куры всех возрастов , но особенно бройлеров в возрасте 2-11 недель. У взр кур протекает бессимптомно. Источник возб инф- больные цыплята, кот рыделяют вирус с пометом. Инфекц бурсит-чрезвычайно контагиозная болезнь, легко перед при уплотненном размещении птицы. Цыплята зараж через инфицирован корм, воду. Не исключен вертик путь передачи вируса с инфицирован яйцами. В передаче возбуд определен роль играют инфицирован предметы ухода, оборудования, одежда, персонал. Резервуаром м б черные жуки. Патог: высоковирулентные штаммы вируса введенные в фабрициеву сумку через 12 часов привод к заболев и быстрой гибели птицы с призн септицемии и массивными кровоизл. в подкожн жировую клетчатку. Течение, симптомы: начинается дрожью тела, и признаками поражения НС. Птица теряет способ к передвижению. В дальнейшем взъерошенность, анорексия, расстройство пищеварения , помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в сост прострации. Пат. Измен:точечные и полосчатые кровоизлияния , особенно часто под кожей бедра. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желотиноподобный транссудат, в складках сумки фибринозн наложения. Отечность печени, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появл отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Диагноз: эпизоот данные, клин признаки, пат измен-можно лишь заподозрить бурсит.Для оконч диагноза пров гистолог исследов и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисн мембрану. Эмбрионы погиб в теч 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицир в РН и РДП. Дифференц диагноз: исключ кокцидиоз, отравления. Лечение не разработано. Иммунитет вырабатывается. В зарубеж практике применяют с питьевой водой и аэрозольн вакцину из ослаблен штамма вируса инфекц бурсита. Профилактика: молодняк каждой технологической партии выращив изолировано. Поступающий в птичник воздух очищаю фильтрами и обеззаражив уф-лучами. При появлении инфекц бурсита больную и подозрит птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицир растворами едкого натра, хлорной извести.
БРАДЗОТ ОВЕЦ И КОЗ
Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется признаками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни— анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная палочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемолиза. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальдегида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — весной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слегка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явления, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать круговые движения. Овцы погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный запах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результатов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 446; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!