Инфекционная анемия лошадей (anemia infectioza equorum)

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 10Следующая ⇒

— остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.Этиология.Возбудитель болезни— РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.Эпизоотологическиеданные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.Течение и симптомы.Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела.Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.Диагноз.Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.Лечение.Не разработано, больных животных уничтожают.Профилактика и меры борьбы.Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы:1) явно больные,2) подозрительные по заболеванию,3) подозреваемые в заражении.Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного.Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Мыт лошадей - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, хар-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокровных животных, а также человека. Возбудитель - нейротропный вирус. Различают уличный и фиксированный вирусы бешенства. Уличный - природный вирус, представлен большим количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фиксированный вирус впервые получил Пастер путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фиксированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy, Pasteur, Pitman-More. При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной системы образуются тельца-включения — рабические цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри). В них происходит репликация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами. Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обусловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса - дикие животные. Регистрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55—88 % случаев бешенства. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса. Заражение происходит чаще через укус, однако доказана возможность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трансплацентарно. Отмечается цикличность болезни. Эпизоотии чаще наблюдаются весной — в период гона у лисиц и осенью — в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны. Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начинается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Клинически болезнь у животных разных видов протекает сходно. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее. Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов, иногда, наоборот, необыкновенно оживленны и ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раздражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказывается от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Развивается паралич мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обильно выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову. Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С. Тихое течение характеризуется депрессией с последующим развитием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Отмечается обильное слюнотечение, собака как бы подавилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина. У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессивность выражена сильнее. У крупного рогатого скота выражены продолжительное хриплое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры, тенезмы, колики, несвоевременная течка, отсутствие аппетита, жвачки, метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное возбуждение, буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюнотечение, тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через 48-72 ч. У лошадей и свиней бешенство, как правило, протекает буйно, у мелкого рогатого скота—преимущественно тихо в паралитической форме, возбуждение бывает кратковременным и проявляется половым возбуждением, слюнотечением, иногда агрессивностью. У диких животных резко выражена агрессивность, они заходят в населенные пункты, нападают на животных и людей. Диагностика. эпизоот данные и клин картину болезни. Диагноз должен быть подтвержден лабораторным исследованием. В лабораторию направляют или труп (мелких животных), или головной мозг (можно голову целиком). Наиболее распространенный способ диагностики — иммунофлюоресценция. Биопробу ставят на мышах 2—3-дневного возраста. Применяют также серологические методы исследования: иммунопреципитацию в агаровом геле; радиоиммупный тест; реакцию гемагглютинации; тест титрования литических антител; иммуноэнзиматический метод; метод моноклональных антител. Лечение. Не эффективно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика прежде всего направлена на охрану собак от заражения. Для этого введены обязательные регистрация и вакцинация их. Местность, в которой установлен случай бешенства, объявляется неблагополучной. В этом случае запрещаются выставки собак и кошек, вывоз животных из неблагополучной местности. Собак и кошек, покусавших людей, держат в изоляторе 10 сут. Если за это время у них не появилось признаков бешенства, они считаются здоровыми, значит, пострадавший не заражен. Всех животных с признаками болезни немедленно уничтожают, трупы сжигают. В неблагополучной местности устанавливают постоянный ветеринарный контроль за животными, в неблагополучных стадах животных осматривают 3 раза в сутки. Всех животных вакцинируют. Для вакцинации домашних животных используют различные живые и инактивнрованные вакцины (Жидкая антирабическая вакцина АЗВИ; «Рабикан» из штамма Щелково-1; «Квадрикат» и т.д.)

Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов. Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продуктах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года. Эпизоотология. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда — панзоотий. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда. Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают. Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1-7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака. Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%. У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты. У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут. Пат-ан изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоот, клин, пат-ан и лаб исследований. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

Стригущий лишай- хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием на ограни-ченных участках кожи пузырьков и чешуек с последующим выпадением волос.Болеют все виды домашних животных, а также человек.Заболевание вызывает отставание в росте молодняка и истощение взрослых животных, что наносит значительный ущерб в хозяйствах.Возбудитель - грибок из рода трихофитон и микроспорум, отсюда ото заболевание может быть двух разновид-ностей - трихофития чаще встречается у рогатого скота, а микроспория - у лошадей. Отличить их можно только путем микроскопии. При просматривании под микроскопом волоса из пораженного участка возбудитель микроспории представляется в виде скопления крупных образований - спор, имеющих неправильное расположение и покрывающих волос как бы чехлом. Споры же трихофитии крупнее и располагаются цепями вдоль волоса. Оба возбудителя очень устойчивы и могут сохраняться во внешней среде от четырех до восьми лет. От 5%-ного серно-карболового раствора, подогретого до 60°, грибок погибает за 30 минут.Заражение стригущим лишаем происходит в результате нанесения заразного начала на поврежденную кожу предметами ухода "за животными, а также в результате контакта с больными. Условиями, благоприятствующими возникновению заболевания, являются плохие, тесные, сырые помещения, плохой уход за животными ослабление организма другими причинами. Наиболее часто лишаем болеют осенью и зимой, чему благоприятствует влажная, сырая погода.<.p>

Попадающие в кожу через мелкие царапины и ссадины грибки быстро размножаются и выделяют вещества, способные растворять роговые клетки волос и эпидермиса. Пораженные волосы покрываются густым сероватым налетом, состоящим из мицелия и спор грибка, становятся сухими и ломкими. Однако корни волос не разрушаются, поэтому после отпадения корочек вместе с отмершими волосами начинается рост новых полос.

Клинические признаки. Инкубационный период 5- 16 дней. У лошадей стригущим лишаем поражаются круп, шея, холка и реже голова, грудь и спина. На поврежденных участках появляются пятна, покрытые су-хими корочками и короткими волосами, или совершенно лысые места. Пятна вначале круглой формы, а затем, распространяясь по периферии и соединяясь с соседними пятнами, они теряют свою форму. Животные ощущают незначительный зуд.

У крупного рогатого скота лишай чаще появляется на голове, шее, и области заднего прохода. Вначале становятся заметными, потом возвышаются над уровнем соседней кожи резко ограниченные круглые пятна с взъерошенными полосами. Пятна постепенно увеличиваются и покрываются корками, похожими на асбест. Через 1-2 месяца корки большей частью отваливаются и остается лысое пятно. Указанные поражения могут распространяться на довольно большую площадь кожи. При таком течении процесса у телят отмечают истощение, часто приводящее их к гибели.

Диагноз ставят на основании микроскопии. Для исследования посылают корочки и волосы с пораженных мест, причем волосы нужно выдергивать, а не стричь. Материал с пораженных мест осторожно выскабливают скальпелем или острой ложечкой и завертывают в бумажный пакет, па котором пишут номер или кличку животного.

Меры борьбы. Заболевших животных отделяют от здоровых, ставят в сухие, светлые помещения и обеспечивают хорошим кормлением.Для лечения взрослого крупного рогатого скота и телят применяют нагретые до появления пара растительные или минеральные масла и рыбий жир с добавлением к ним 5-10% дегтя, креолина, лизола или неочищенной карболовой кислоты. При поражении кожи в области глаз, ноздрей, губ втирать горячее масло нужно очень осторожно. Используют также так называемый сухой метод лечения. Для этого в пораженные места без предварительной обработки втирают порошок, состоящий из 3 частей серы и 1 части медного купороса или 1 части серы и 2 частей извести. Для этого же применяют 1-2%-ный юглон и др. Чтобы ускорить выздоровление, телятам внутримышечно вводят масляные концентраты витаминов А и D в дозе 0,5-1 мл.Для лечения лошадей пользуются 10%-ным раствором салициловой кислоты на спирте, 3%-ной настойкой йода на 50-60° спирте, а также мазями, приготовленными на свином жире с добавлением 5-10%-ной салициловой кислоты, креолина или березового дегтя, 5%-ной эмульсии лизола в растительном масле. Кроме перечисленных средств, по указанию ветеринарного врача можно применять и другие фунгицидные вещества.Особое внимание при этом заболевании обращают на профилактику. Помещения для животных, предметы ухода, сбрую нужно чаще дезинфицировать. Дезинфекцию помещений целесообразно проводить 5%-ным серно-карболовым раствором, скребницы обеззараживать в кипящей воде или на огне, щетки в теплом 5%-ном карболовом растворе или сухим жаром, предметы, не портящиеся от горячей воды, кипятить. Навоз следует ежедневно вывозить и подвергать биотермическому обеззараживанию. С обслуживающим персоналом необходимо проводить разъяснительную работу о сущности этого заболевания, о мерах личной гигиены и охраны людей от заражения.

Сапцельнокопытных (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.Этиология.Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.Эпизоотологическиеданные.Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.

Течение и симптомы.Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 °С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа.Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения.В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.Диагноз.Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.

Дифференциальный диагноз.Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.Лечениеживотных, больных сапом запрещено, их уничтожают.

Профилактика и меры борьбы.С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.

Сальмонеллез (salmonellosis)

– инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом – воспалением легких и поражением суставов.

Этиология.Возбудитель у поросят – S. cholerae suis и ее варианты; у телят – S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis; у ягнят – S. abortus ovis; у жеребят – S. abortus egui. Все представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Это маленькие палочки (1-4 х 0,5 мкм) с закругленными концами, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные. Хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и температуре 37 °С. Малоустойчивы к различным дезинфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Телята заболевают в возрасте от десяти суток до двух месяцев, иногда старше; поросята — в первые сутки жизни до 4-месячного возраста (чаще после отъема). Ягнята болеют в первые сутки жизни и реже в старшем возрасте. Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные животные и бактерионосители. Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным. Заражение жеребят происходит в основном внутриутробно. Факторами передачи являются окружающие предметы, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат. Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период.

Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. У поросят появляется синюшность кожи, ушей, шеи, живота. При подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается пневмониями, артритами и истощением. Летальность составляет от 25 до 75%.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у поросят – от классической чумы и дизентерии, у жеребят — о стрептококковой инфекции, у ягнят — от анаэробной дизентерии.

Лечение. Для лечения заболевания применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза животных и бактериофаг, а также антибиотики (цефатоксим, энроксил, цефалексин, флумизол, гентамицин, канамицин, левомецитин норфлоксацин и др.), сульфаниламиды (норсульфазол, этазол и др.) и нитрофурановые препараты (фуразолин, фуразолидон и др.). Также назначают симптоматическое лечение, которое направленно на снятие интоксикации и восстановление водно-солевого баланса.

Профилактика и меры борьбы. В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза предусматривают строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил, обеспечивают регулярную очистку и дезинфекцию помещений. В стационарно неблагополучных хозяйствах подвергают вакцинации беременных животных. При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют, помещения подвергают тщательной дезинфекции.

Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.Этиология.Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0 х 2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.Эпизоотологические данные.Вестественных условиях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с момента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов,Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето.Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.Течение и симптомы.Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болезненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполнения, дыхание учащенное.Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверхостро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.При остром течении сначала животное теряет аппетит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь.Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.Лечениебольных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлортетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.Больным животным необходимо тоже применять сердечные препараты (камфорное масло, кофеин).

Иммунитет.Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.В случае переболевания животные приобретают длительный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.Профилактика. К пунктам, стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, систематически очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.Меры борьбы.При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водоема. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Ньюкаслская болезнь – (псевдочума)вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмонией, энцефалитом геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.

Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней. Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и серологисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к сжиганию поголовья, подстилки, помета, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней проводят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331.Эпизоотологическиеданные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней.К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.
Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-41°С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости. При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны». Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти – КЧС).Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.

гемофилезная плевропневмония (актинобацилезная)(pleuropheumonia actinobacilus suum)

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.Эпизоотологическиеданные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.Течение и симптомы.Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,0 °С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,0 °С.При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae. Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.
Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты.Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

Болезнь Марека - высококонтаг. хронпротек. инф. болезнь, хар-ся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Возбудитель – ДНК вирус, сем-ва Герпесвирусов. Долго сохран. в объектах внешней среды, особенно в эпителии перьевых фолликулов. По устойчивости к де. ср-вам отн. ко 2 гр – устойчивые. Эпизоот. Болеют куры (особ. самки), цыплята 1-х дней. Болезнь проявл в 1-5 мес.Ист. возб-ля боьные и вирусоносители. Выд. вирус ч/з ЖКТ, дых. сист, перьевые фолликулы. Заражение аэрогенно. Спорадии. Сезонность – зима. Клиника. Классическая форма: Инкуб. пер.-14дн-6 мес. Течение 1-16 мес. Нервные явления: поражение переф. нервов, параличи ног, пальцы скрючены, конечности вытянуты, поза «пингвина». Параличи крыльев, шеи, хвоста. Окулярные явления: Сероглазие. Измен. форма зрачка – до звездчатой и щелевидной. птица слепнет. Висцеральные явления: Поражение паренхиматозных органов, яичников и семенников. Острая форма: 1-2 нед. Опухоли во внутренних органах. анемия, желтушность гребня и сережек. Растр. ЖКТ, отказ от корма, понос. Асцит. Пат-ан. Пораж. уч-ки мозга и нервные стволы отечны, размягчены. в органах – опухоли. фибринозный конъюнктивит, изм. формы зрачка. Лаб. диагн-ка. Культивирование на кл. почек эмбрионов. Биопроба на суточных цыплятах или 4дн. эмбрионах. Диф. диагн-ка. Лейкоз, псевдочума, нрипп, пастереллез, туберкулез, пуллороз, авитаминозы. Меры борьбы. Запрещ. реализ. яиц и их инкубацию. Всю птицу неблаг. птичников сдают на убой. Яйца, пух дезинф. парами формальдегида. Ограничения снимают при отсутствии болезни у молодняка до 6 мес. Специф. профил: культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. (в/м). Сухая культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. Марикал SPF.

Иерсиниоз – инфекционное зооантропонозное заболевание молодняка свиней, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящийся к роду Yersinia, семейства Enterobakteriae. Этот вид иерсиний делится на 46 групп и 5 биотипов. Все патогенные штаммы Yersinia имеют ген Yst, кодирующий термостабильный энтеротоксин Yst., который по физико-химическим свойствам похож на энтеротоксин, продуцируемый энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. От свиней изолированы иерсинии серогруппы С групп: 03, 05, 06, 02, 08, 09, 013, 018 и 046. Y.enterocolitica, выделенная от свиней является идентичной Y.enterocolitica, выделенной от человека. Поэтому считают, что свиньи являются источником заражения человека. Кроме того, иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза. В результате чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.

Эпизоотологическиеданные. Источником инфекции являются больные и клинически здоровые свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт. Эта болезнь регистрируется как в товарных хозяйствах, так и на свиноводческих комплексах. Сезонности в возникновении этой болезни, так и в отношении степени носительства иерсиний не выявлено, хотя показатель частоты выделения этого возбудителя является более высоким в весенний сезон года, чем в летне-осенний период. При экспериментальном иерсиниозе заболеваемость составляет 40%, а летальность – 30%.

Течение и симптомы. Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Болеют преимущественно поросята-отъемыши, больные животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,0 °С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов. Инфицированность свиноматок. Y.enterocolitica может быть причиной снижения их плодовитости. Её длительность не превышает 7 суток.

Патологоанатомические изменения. В случае гибели животных при вскрытии отмечают картину катарального гастроэнтерита и колита, серозного лимфаденита брыжеечных лимфатических узлов, зернистой дистрофии печени, почек, миокарда и незначительное увеличение селезенки. Кроме того, в печени обнаруживают серо-белые узелки.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.В лабораторию направляют пробы фекалий, отобранные в период обострения болезни, в объеме 0,5-1,0 г, помещенные в изотонический раствор натрия хлорида (5 – 10 мл), или участки тонкого и толстого отдела кишечника, кровь, брыжеечные лимфатические узлы и пробы паренхиматозных органов. Последующая лабораторная диагностика осуществляется на основании методических рекомендаций, утвержденных ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь, утвержденных 24.10.2001 г. Для серологической диагностики применяют РСК.

Лечение. Исходя из высоко чувствительности иерсиний к стрептомицину, эритромицину, мономицину, канамицину илевомицетину предлагается их использовать в качестве лечебных средств при этой болезни. Одновременно необходимо назначать средства патогенетической терапии и повышающие резистентность организма.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.

При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.

Эшерихиоз (escherichiosis) – болезнь протекающая по типу септицемии с явлениями интоксикации.

Этиология. Возбудителем болезни является патогенная подвижная палочка E. coli, обладающая гемолитической активностью, грамотрицательная, спор не образует. Обладает адгезивными свойствами (К88, К99). Серотипы бактерий 08, 09 образуют капсулу.
Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких месяцев. При нагревании до 60оС инактивация наступает в течение 15 мин, при кипячении – мгновенно.
Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 3-х до 140 дней. Основным источником возбудителя инфекции является переболевшая птица, выделяющая возбудителя с пометом и слизью дыхательных органов. Факторами передачи является инфицированный корм, вода и предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и через поврежденную скорлупу при инкубировании.
Патогенез. Попадая в воздухоносные мешки или кишечник, возбудитель интенсивно размножается, вызывая развитие катарально-фибринозного воспаления с обильным выделением экссудата.

Заболевание сопровождается сепсисом.Симптомы и течение. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3-х суток. При остром течении у цыплят температура тела поднимается на 1,5-2,50С появляются признаки интоксикации, общее угнетение и быстро наступает смерть.Подострое и хроническое течение продолжается 2-3 недели и сопровождается профузным поносом, когда испражнения становятся водянистыми с примесью слизи и крови. На 15-20-й день появляются симптомы одышки с приступами удушья. Часто отмечаются параличи и судорожные приступы.
Патологоанатомические изменения. При остром течении выявляют точечные кровоизлияния во всех внутренних органах и серозных покровах. При хроническом течении основные изменения локализуются в кишечнике и легких.
Диагноз. Он считается установленным при выделении возбудителя и установлении у него патогенных свойств.
Эшерихиоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, респираторного микоплазмоза и пуллороза.
Лечение.Применяют антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета применяют инактивированную вакцину против эшерихиоза птиц, а также ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против эшерихиоза и пастереллеза. С целью профилактики яйца перед инкубацией обрабатывают парами формальдегида, раствором Люголя, облучают ртутно-кварцевыми лампами..При обнаружении эшерихиоза на птицефабрику накладывают ограничения, по условиям которого, всех больных, слабых и истощенных птиц убивают и перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически здоровую птицу подвергают убою, при отсутствии изменений во внутренних органах и тушках их выпускают без ограничений. Яйца, заложенные в инкубационные шкафы и выведенных цыплят обрабатывают аэрозолем гексахлорофена.
Ограничения с хозяйства, фермы, птичника снимают через 2 месяца после прекращения заболевания птиц.

Бруцеллез (brucellessis)– хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, Украина, Россия, Казахстан.Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.Течение и симптомы болезни.Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.Лечение. Больные животные подлежат убою.Специфическая профилактика.В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 509; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!