Инфекционный ларинготрахеит птиц
Сибирская язва— острая инфекционная болезнь всех видов домашних животных, многих диких животных. Болеет и человек. Возбудитель — аэробная неподвижная спорообразующая Гр (+) палочка, высокочувствительная к антибиотикам, в организме окружена капсулой. Капсулу рассматривают как фактор вирулентности. Она обусловливает защиту микроба от фагоцитоза, бактерицидного действия сыворотки и обеспечивает фиксацию его на клетках тканей.Споры образуются в нейтральной или слабощелочной среде при доступе кислорода воздуха, температуре 12–420С и недостатке питательных веществ в среде. При оптимальных условиях на образование спор необходимо не менее 8 ч. Эпизоотология. Резервуар возбудителя — почва в местах захоронения трупов. По восприимчивости первое место занимают овцы и олени, второе — лошади, третье — крупный рогатый скот, верблюды, козы. Несколько выше устойчивость у свиней, собак и кошек. Из птиц болеют страусы. Источник заражения — чаще всего почва, контаминированная возбудителем. Во время эпизоотии главный путь распространения болезни трансмиссивный. Вспышки сибирской язвы чаще всего бывают во второй половине пастбищного сезона. Распространителями возбудителя могут быть плотоядные животные; съедая мясо, контаминированное спорами сибирской язвы, они выделяют их с фекалиями до 3 недель. Патогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Споровые формы прорастают в вегетативные, часть из них гибнет, выделяя токсин. Проникая в кровь, преодолевая клеточные регионарные барьеры, возбудитель вызывает септицемию, которая приводит животного к быстрой гибели. При локальном развитии процесса образуются воспалительные процессы серозно-геморрагического характера (студенисто-геморрагический инфильтрат — карбункул). Токсин действует на центральную нервную систему, и смерть происходит от паралича центра дыхания, этим обусловлены асфиксия и темный цвет крови. Симптомы. Инкубационный период 1–3 дня. Чаще болезнь протекает остро, реже молниеносно и подостро. При молниеносном течении животное погибает внезапно при явлениях апоплексии мозга. Внешне здоровое животное внезапно падает, изо рта и носа выделяется кровянистая пена, из ануса — кровь, в течение нескольких минут наступает смерть. При остром и подостром течениях отмечают подъем температуры тела до 40–42,5°С, аппетит и состояние животного вначале остаются удовлетворительными. Затем у животных наблюдаются беспокойство и возбуждение, быстро нарастают вялость и апатия. Пульс учащенный, сердечный толчок стучащий, дыхание затрудненное. Слизистые оболочки синюшные, конъюнктива отечная. Дефекация вначале задерживается, затем развивается понос. В кале обнаруживается кровь. Моча темно-красная. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Подострое течение чаще наблюдается при карбункулезной форме. У животных появляется быстро увеличивающаяся припухлость отечного характера, вначале горячая, плотная и болезненная, затем безболезненная, холодная со склонностью к гангренозному распаду. У крупного рогатого скота болезнь протекает чаще остро, редко молниеносно и подостро. Бурных колик не бывает, редко отмечают легкое вздутие живота и беспокойство при этом. Иногда наблюдают абортивное течение болезни, характеризующееся непостоянной легкой лихорадкой. Болезнь при этом длится 2–3 месяца и кончается смертью. При вскрытии находят субсерозные отеки, умеренную гиперплазию селезенки и перерождение ее паренхимы. У овец болезнь чаще протекает молниеносно, смерть животного наступает в течение нескольких минут. У свиней обычно наблюдается воспаление зева с сильным опуханием под- и околоушной области, и области гортани, течение чаще хроническое, реже подострое и острое. При остром заболевании животное гибнет от септицемии. При поражении только лимфатических узлов температура остается нормальной. У собак и других плотоядных наблюдаются явления тяжелого воспаления желудочно-кишечного тракта и зева. Болезнь чаще протекает молниеносно (особенно у зверей). Пат-ан изменения. Трупы вскрывать категорически запрещено. Быстроразвивающиеся резкое вздутие трупа, окоченение, как правило, не выражены, из всех отверстий кровянистые истечения, слизистые оболочки синюшны, с большим количеством кровоизлияний, в подкожной клетчатке прощупываются отеки. Диагностика. Всегда комплексная. Эпизоот данные, клин картина, осмотр трупа и результаты лаб исследования, имеющие решающее значение. В лабораторию следует посылать перевязанное ухо или мазки крови из периферических сосудов: один толстый (капля) и не менее двух тонких. От убитых животных при подозрении на болезнь материал берут из инфильтратов и региональных к ним лимфатических узлов. Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку или специфический иммунный глобулин. Одновременно проводят антибиотикотера-пию и применяют симптоматическое лечение. При наличии карбункулов и отеков сыворотку вводят путем обкалывания вокруг очага поражения. Профилактика и меры борьбы. При установлении болезни немедленно накладывают карантин и проводят мероприятия в строгом соответствии с действующей инструкцией. С профилактической целью в стационарно неблагополучных очагах проводят вакцинацию. В зависимости от степени риска, количества неблагополучных очагов и частоты случаев болезни вакцинацию проводят 1 или 2 раза в год. Овец, коз и лошадей, верблюдов вакцинируют один раз в год. При эпизоотической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни. В настоящее время для вакцинации используют вакцину СТИ. Некробактериоз (necrobacteriosis)– хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях. Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь. Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи. На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии. У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.Лечение – при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин,кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инфекционный ларинготрахеит птиц
Это контагиозное вирусное заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.
Возбудитель. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства герпес-вирусов. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, форма сферическая. На скорлупе вирус может сохраняться до 5 суток, может проникать через скорлупу в белок, желток и оставаться вирулентным 15 дней. В замороженных тушках сохраняется 19 месяцев. Дез средства выдерживает не более 30 сек.Электронно микроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внутреннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры.Вирус инфекционного ларенготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов опалесцирует и содержит хлопья фибрина.Восприимчивость: домашняя птица, особенно цыплята с 3 до 9 мес. Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом. Источник инфекции - больная и переболевшая птица (до 2 лет является вирусоносителем).Передача инфекции происходит воздушно-капельно и контактно. Воротами инфекции являются органы дыхания. Трансовариально не передаётся. Болезнь чаще появляется летом и осенью в сырых, загазованных помещениях при недостаточном воздухообмене. Смертность птицы при ИЛТ составляет 15%, иногда повышается до 30-80% и бывает выше чем при болезни Ньюкасла, у цыплят летальность может доходить до 100%.СимптомыИнкубационный период 4-10 дней. Течение болезни может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. При молниеносном течении уровень заболеваемости очень высокий и смертность составляет 50-70%. При остром течении: затруднённое дыхание, птица вытягивает шею и клювом хватает воздух. Это сопровождается хрипом, возникает кашель, выделяются сгустки крови. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.
Патологоанатомические признаки.При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы. Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомических изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,
Диагноз.Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с тнпоспсцифическими сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией хориаллантоисыой оболочки, содержащей вирус.
Лечение Лечение симптоматическое: используют антибиотики, глазные мази для предупреждения осложнений секундарной микрофлоры. Хорошие результаты даёт применение 0,2%-ного раствора сулфаметазана, 0,125%-ного сулфазола с водой в течение 2-6 суток подряд, раствор фурацилина 1:5000 вместо воды или фуразолидона0,04-0,06% к суточному рациону в течение 2-6 суток. Йодинол обладает лечебно-профилактическим действием, его добавляют и в воду и в корм из расчёта 0,25-0,5 мл на голову в сутки, можно давать совместно с 5 мг нистатина.
Специфическая профилактика:Сухая вирусвакцина из штамма «ВНИИБП», против ИЛТ;Эмбрионвирусвакцина против ИЛТ;Вакцина комбинированная сухая против Ньюкаслской болезни и ИЛТ.Применяют их аэрозольно, клоачно, окулярно, энтерально. Общие меры предупреждения болезни сводятся к дезинфекции оборудования, воздуха. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения, которые снимают через 2 мес после последнего случая падежа. Больную птицу направляют на санитарный убой. Помёт обеззараживают биотермически.
Лептоспироз–инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, хар-ся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. Болеет и человек. Возбудитель– лептоспиры сем. Spirochetaceae.Возбудителями лептоспироза животных являются лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; у крупного рогатого скота – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. По устойчивости отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. Эпизоотологические данные.Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, лисицы, песцы и животные других видов. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспироз во внешнюю среду с мочой. Благоприятной средой для сохранения их являются пруды, болота, медленно текущие реки, а также лужи и влажная почва. Водный путь передачи инфекции – основной. Заражение возможно при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочой этих грызунов. Промысловые животные заражаются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Спорадические случаи заболевания и небольшие вспышки, характерные для этого заболевания, имеют место преимущественно в пастбищный период, возможны и другие сезоны. Течение и симптомы. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. У свиней и подсвинков, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз протекает преимущественно бессимптомно. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5 – 7-й день после заражения, а через 10 – 20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1 – 2 лет. Острое течение чаще наблюдается у молодняка, сопровождается кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозам слизистых и отдельных участков кожи, понос, запор. У неиммунных свиноматок, реже у коров, наблюдаются аборты в последний месяц беременности или рождение нежизнеспособного потомства. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные. При хроническом – признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности. Пат-ан изменения. На коже некротические участки разной величины. Слизистые оболочки, а также ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости язвы. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, желтушны. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнево-красного цвета, почки мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротические очажки, кровоизлияния, сглаженность границ между мозговым и корковым слоями. Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (бактериологическое и серологическое исследование – РА, РМА). По результатам лабораторных исследований считывается установленным в любом из следующих случаев: 1.лептоспиры обнаружены при микроскопии крови или суспензии из органов животных в абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; 2.культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного этим материалом; 3. установлено нарастание титра антител в пять или более раз при повторном исследовании через 10 дней крови РМА при обнаружении антител у ранее реагировавших животных;
Дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, чумы свиней, рожи, дизентерии, чумы плотоядных, инфекционного гепатита. Лечение. Гипериммунная сыворотка, стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней). Профилактика и меры борьбы. Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции (карантинирование и обследование на лептоспироз вновь вводимого поголовья), исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы и в результате контакта с поголовьем неблагополучного хозяйства. Обследование животных по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке (в племенных хозяйствах, на станциях искусственного осеменения, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательных целей). При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специфической профилактики используют поливалентную вакцину.
Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) – острое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.
Этиология.Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.
Эпизоотологические данные.В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.
Течение и симптомы.Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.
Диагнозна парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).Дифференциальный диагноз.Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА(Rhinotracheitis infectiosa bovum) , инфекционный катар дыхательных путей к р. рог. скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся гл. обр. поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом баланопоститом, абортами (геннтальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым пром. жив-вом.Этиология. Возбудитель — вирус сем. Herpesviridae. Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t — 4°С снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при t 22°С и через 7—20 мин при t 56°С.Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в р-ре формальдегида (1 : 500).
Эпизоотология. К болезни восприимчив кр. рог. скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в х-вах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких х-вах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в осн. при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 51/2 лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее б мес.Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением темп-ры тела до 42°C, к-рая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении к-рых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизистогнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни — 3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6-месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритич. плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких , скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление жел.-киш. тракта.
Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, т. к. клинич. признаки и патологоанатомич. изменения могут быть такими же, как и при др. респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфич. антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, пара-гриппа-3, злокачеств. катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций, пастереллёза . Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в х-ве общих вет.-сан. мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны х-в от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных х-в. Откормочные х-ва комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 сут. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в х-ве проводят ограничит. мероприятия, направленные на разрыв эпизоотич. цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенич. условий, полноценное кормление, проведение вет.-сан. мероприятий. Для специфич. профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.
Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней– болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 56 °С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.Эпизоотологическиеданные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность.Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,0 °С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.
Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.Лечение. Симптоматическое.Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».
Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 421; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!