Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий



Обмен железа в организме. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

Транспорт и обмен железа. Уровень железа в сыворотке крови в норме составляет 14-28 мкмоль/л у мужчин и 12-24 мкмоль/л у женщин. Общая железосвязывающая способность сыворотки в норме 55-65 мкмоль/л, зависит от трансферрина, обеспечивающего накопление железа в клетках, увеличивается при нехватке железа. Общее содержание железа в организме у здоровых мужчин 3,5 г, у женщин – 2,5 г и зависит от массы тела. Железо распределено между активным пулом (гемоглобин, миоглобин, тканевые ферменты) и депо (ферритин тканевых клеток и гемосдерин).

Из клеток слизистой оболочки кишечника железо переносится на трансферрин – Fe — транспортирующий белок, синтезируемый в печени. Он является главным транспортным компонентом. Трансферрин связывается специфическими рецепторами на мембране эритробластов и проникает в предшественники эритроцитов, железо переносится в митохондрии, где включается в протопорфирин, образуя с ним гем. Освободившийся трансферрин выходит в плазму для утилизации. Железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах, переносится трансферрином в резервный пул. Для сохранения содержания железа в организме стареющие эритроциты фагоцитируются. При этом железо связывается с трансферрином для реутилизации. Такая система позволяет удовлетворить суточную потребность в железе на 97%, остальное количество поступает при всасывании из кишечник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в организме.

Этиология.Основная причина развития ЖДА – это дисбаланс между потребностями в железе и его поступлением в организм. Наиболее частые причины:

1) хронические кровопотери различной локализации

желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой)

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы)

маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы)

почечные (геморрагический нефрит, опухоли почек и другие)

легочные (кровотечение при гемосидерозе легких)

ятрогенные (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство).

2) нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, сидром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12-перстной кишки)

3) повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост, витамин-В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12)

4) нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза, дефицит трансферрина)

5) недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голодание)

6) внутрисосудистое разрушение эритроцитов с гемоглобинурией

 

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. В результате снижения уровня гемоглобина развиваются гипоксические изменения в органах и тканях, а также возникает снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах в тканях.

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий

 Прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;

 Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;

 Выраженный дефицит железа (железодефицитная анемия) — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Основными критериями ЖДА являются:

низкий цветовой показатель; гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; снижение содержания ферритина в сыворотке.

Основные ориентиры в лабораторной диа­гностике железодефицитной анемии следующие:

Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах снижено (в норме оно составляет 27-35 пг). Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. На­пример, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена (в норме она составляет 31-36 г/дл).

Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците (в норме соотношение центрального просвет­ления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии – 2:1,3:1).

Микроцитоз эритроцитов (уменьшение их размеров).

Разная по ин­тенсивности окраска эритроцитов (анизохромия), наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.

Разная форма эритроцитов (пойкилоцитоз).

Количество ретикулоцитов при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии при железодефицитной анемии остается в норме.

Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением слу­чаев кровопотери или онкопатологии).

Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы. Умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содер­жание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).

Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови реко­мендуется использовать специальные автоматические устройства. Образующий­ся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови.Снижение содержания железа в сыворотке крови. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связа­но за счет свободного трансферрина) В норме - 30-86 мкмоль/л.

Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным мето­дом. Их уровень повышен у больных железодефицитной анемией. У больных анемией хрони­ческих заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).

Процент насыщения трансферрина железом снижен (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС). В норме 16-50%.

Уровень сывороточного ферритина тоже снижен. В норме 15-150 мкг/л.

 

 


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 231; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!