Рассеянный склероз. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз.



Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание нервной системы. Оно возникает в молодом и среднем возрасте (15 - 40 лет). Ремитирующее течение. Это означает чередование периодов ухудшения (обострения) и улучшения (ремиссии). Морфологической основой болезни является образование очагов разрушения миелина (димиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга.

Этиология. В настоящее время не до конца ясна. Наиболее распространенная теория – инфекционно-аллергическая (инфекция – пусковой механизм).         

Клиническиепроявления

Постепенное медленное начало, множественность очагов, клинических проявлений, наличие ремиссий. Триада Шарко наблюдается в далеко зашедших случаях.

Начальная стадия – общая слабость, головная боль, снижение работоспособности, эмоциональной лабильностью; при объективном обследовании – повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, отсутствие брюшных рефлексов, легкие расстройства координации, нистагм.

Позднее: спастические парезы и параличи, отсутствие брюшных рефлексов, интенционное дрожание5, нистагм, скандированная речь, парестезии, реже расстройства глубокой и вибрационной чувствительности. Нарушение функции тазовых органов – задержка мочи, императивные позывы, периодические недержания мочи, в терминальных стадиях – истинное недержания, инфекции мочевых путей. Стойкие изменения глазного дна.

В крови: умеренная лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, реже повышение СОЭ.

Течение заболевания прогрессирующее, с ремиссиями и обострениями. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к инвалидности.

Лечение проводят гормональными препаратами. При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол, препараты, уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал, толперизон, тизанидин. Лечение -пирамидальных нарушений введением препарата карнитин внутривенно капельно.

Прогноз. При наличии длительных ремиссий благоприятный. При быстротекущих формах прогноз тяжелый.

 

Гипоксические и ишемические поражения мозга у новорожденных. Клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Токсикозы беременности, изоиммунизация при резус- и АВО-несовместимости, различного рода интоксикации, акушерская патология.

Клиническиепроявления. Дыхание учащено, кожные покровы цнанотичны, мышечный тонус нормальный 5—6 баллов.

 Дыхание новорожденного нерегулярное, поверхностное, тоны сердца приглушены, отмечается брадикардия. Кожные покровы цианотичны. Реакция на внешние раздражители значительно снижена, крик тихий, болезненный, мышечный тонус может быть изменен (гипо- или гипертония), безусловные рефлексы угнетены, быстро истощаются, иногда отсутствуют. Дети вяло сосут 1—4 балла.

Выражены респираторные и циркуляторные расстройства. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, слизистые оболочки цианотичны, тоны сердца глухие, пульс аритмичный. Дыхание при рождении отсутствует или поверхностное, учащенное. Мышечный тонус снижен, безусловные рефлексы не определяются.

Лечение гипоксии у новорожденных сводится к быстрому устранению кислородного голодания мозга, для чего применяются различные методы реанимации (метод Персианинова, аппаратное искусственное дыхание). Медикаментозная терапия (дегидратационные, сердечные, седативные средства, гормональные, витаминные препараты) проводится в зависимости от степени выраженности тех или иных синдромов

 

Внутричерепная родовая травма. Родовые травматические поражения плечевого сплетения у детей. Клиника, диагностика, лечение.

Внутричерепная родовая травма — собирательное понятие, включающее неоднородные по этиологии и патогенезу и многообразные по клиническим проявлениям изменения центральной нервной системы, возникшие в период родов. К внутричерепной родовой травме относят кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки, а также другие расстройства мозгового кровообращения, вызывающие структурные изменения нервной системы.

Клиническая картина проявляется нарушением ликворо- и гемодинамики (вялость, адинамия, повышенная возбудимость, цианоз, рвота, симптом Грефе, тремор, общая гиперестезия, легкое угнетение безусловных рефлексов, быстрая истощаемость), до выраженных очаговых симптомов (косоглазие, нистагм, птоз, анизокория, поражение лицевого нерва, псевдобульбарный синдром, судороги, мышечная гипертония и гипотония, резкое угнетение или отсутствие безусловных рефлексов.

Внутричерепные кровоизлияния во время родов возникают в связи с механической травмой головки плода, в результате чего повреждаются сосуды. Особенно часто страдают сосуды основания мозга, вены и венозные синусы.

Субарахноидальныекровоизлияния — причиной этих кровоизлияний могут быть асфиксия, повышающая сосудистую проницаемость, наложение щипцов, вакуум-экстрактора. Происходит разрыв капилляров и мелких сосудов. Отмечаются судорожные подергивания, «плавающий взор», спонтанный нистагм. Крик слабый, нарушено глотание, определяется мышечная дистония, безусловные рефлексы угнетены.

Внутрижелудочковыекровоизлияния типичны для недоношенных, но встречаются и у доношенных новорожденных, проявляются глубоким коматозным состоянием с расстройством дыхания, тоническими судорогами, опистотонусом. Дети не сосут, не глотают. Безусловные рефлексы угнетены. Зрачки могут быть сужены. Характерны гипертермия, центральные нарушения вегетативно-трофических функций.

Субэпендимарныекровоизлияния чаще являются результатом разрыва мелких вен между хвостатым ядром и зрительным бугром.

Лечение: к голове подвешивают пузырь со льдом или проводят сеансы краниоцеребральной гипотермии с помощью специальных аппаратов. Холод применяют в течение 1—2 сут с перерывами оксигенотерапию.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ

Они чаще встречаются у крупных плодов, при ягодичном или ножном предлежании.

Клиническиепроявления зависят от уровня повреждения.

Верхний паралич Эрба — Дюшенна возникает при повреждении нервных волокон, идущих от С5 - С6 шейных сегментов. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих плечо выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. Пораженная конечность в типичных случаях разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, ротирована внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть находится в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются на стороне поражения. Отсутствуют движения в плечевом и локтевом суставах, а в пальцах и кисти сохранены. В результате приведения и внутренней ротации плеча образуется выраженная удлиненная борозда между плечом и грудной клеткой (симптом «кукольной руки»).

При вовлечении в процесс С3 - С4 шейных сегментов наблюдается поражение диафрагмального нерва.

Нижний паралич (Дежерин-Клюмпке) является результатом травматического повреждения корешков С7 - С8 и Th1 - Th2 сегментов. В процесс вовлекаются нервы плечевого сплетения, иннервирующие мышцы предплечья и кисти. Рука приведена к туловищу, пронирована, внутренняя ротация выражена не так резко, как при верхнем параличе. Отсутствуют движения в предплечье и кисти. Кисть свисает или находится в положении «когтистой» лапы. Движения в плечевом суставе сохранены.

Тотальный паралич наступает при повреждении всех шейных

корешков и I грудного корешка.

Лечение. С целью профилактики мышечных контрактур паретичную конечность с первых дней жизни укладывают в специальную шинку, мягкая отводящая шина, содержащая стержень, с помощью которого можно постепенно изменять положение руки, гимнастика, массаж, физиотерапевтические процедуры (озокерит, парафин, горячие укутывания, электрофорез). Назначают витамины В1, В2, В12, АТФ, лидазу, пирогенал.

 


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 278; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!