Дыхание в измененных условиях: при физической нагрузке, при повышенном и пониженном 8 страница
48. Вязкость, удельный вес крови. Осмотическое давление крови, регуляция изоосмии. Онкотическое давление плазмы крови, его значение. Механизмы регуляции постоянства кислотно-основного состояния крови.Физико-химические константы крови • плотность (удельный вес) =1,050-1,060 г/см • вязкость – в 5 раз больше воды.осмотическое давление = 7,6 атм. Изоосмия-постоянство осмотического давления.Эта ве- личина почти полностью обуславливается содержащимся в крови NaCl и другими низкомолекулярными веществами. Небольшая часть осмотического давления, всего около 0,02 атм., обеспечивается белками плазмы, главным образом альбуминами.Гидроуретический рефлекс - при потере организмом воды повышается осмотическое давление крови, возбуждаются осморецепторы. Импульсы идут в ядра гипоталамуса (или рефлекторно или непосредственно - в ядра фронтального отдела), повышается активность супраоптических ядер гипоталамуса. В результате выделяется гормон вазопрессин, стимулирующий обратное всасывание воды в почечных канальцах; вода задерживается в организме и осмотическое давление снижается. Натрийуретический рефлекс - при потере минеральных веществ или при повышении содержания воды. Возбуждаются волюморецепторы, импульсы поступают к ядрам промежуточного и среднего мозга. Стимулируется выделение эпифизом гормона гломерулотропина, что приводит к увеличению гормона альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению обратного всасывания Na+ в почечных канальцах. Еще один путь секреции альдостерона: при уменьшении объема крови стимулируется выделение почкам и гормона ренина, который активирует ангиотензиноген, превращая его сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон задерживает Na+ и увеличивает осмотическое давление. • Осмотическое давление, создаваемое белками, (т. е. их способностью притягивать воду)-онкотическое давление = 25-30 мм рт.ст.онкотическое давление иг- рает очень важную роль в движении жидкости между кровью и другими тканями. Белков плазмы – 14%. 2. Экскреция СО 2 легкими. 3. Экскреция кислот почками.Ø Гемоглобиновая – 75%, Ø Фосфатная – 1%, Ø Карбонатная – 10%, ØрН крови артериальной = 7,4; венозной = 7,35. Факторы, поддерживающие pH крови: 1. Буферные системы крови(образованы слабой кислотой и ее солью с сильным основанием). 49. Эритроциты, их функции. Эритроцитозы и эритропении. Скорость оседания эритроцитов, ее механизм. Гемолиз эритроцитов и его виды.Эритроциты – безъядерные форменные элементы крови, двояковогнутые диски диаметром 7,2-7,5 мкм. Функции эритроцитов 1) Транспорт О 2 , СО 2 , АК, пептидов и др. 2) Адсорбирование и инактивация токсинов 3) Регуляция рН крови (гемоглобиновый буфер) 4) Участие в свертывании крови и фибринолизе 5) Содержат на мембране агглютиногены групп крови. Эритропения – уменьшение количества эритроцитов. Скорость оседания эритро- цитов определяется при помещении крови в вертикально поставленную тон- кую стеклянную трубку. С течением времени в такой трубке эритроциты на- чинают опускаться вниз, и в верхней части кровяного столба образуется объ- ем, свободный от клеток крови. У здоровых мужчин СОЭ составляет 1 – 10 мм в час, у женщин – 2 – 15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: ко- личества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибрино- гена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие сте- роидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают повышение СОЭ. 4 Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в крас- ный цвет и становится прозрачной – “лаковая кровь”. Различают несколько видов гемолиза. Осмотический гемолиз возникает, когда эритроцит оказывается в среде, осмотическое давление которой ниже осмотического давления внутри эритроцита. Химический гемолиз может быть вызван веществами, способ- ными разрушать плазматическую мембрану эритроцита, например хлоро- формом или эфиром. Биологический гемолиз встречается при переливании несовместимой крови и связан с действием иммунной системы. Температурный гемолиз возникает при замораживании и разморажи- вании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов микрокристал- лами льда. Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью. 50. Виды гемоглобина и его соединений, их физиологическая роль. Каждый эритроцит содержит около 640 миллионов молекул гемогло- бина. Молекула гемоглобина состоит из 4 полипептидных цепей. Каждая содержит свою геминовую группу, иначе называемую гем и белок глобин. Гем содержит атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа. Патологические соединения гемоглобина: Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду, поэтому даже небольшое количество угарного газа в воздухе является опасным для жизни. При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) образуется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением бел- ковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F – так называемый фетальный гемоглобин. В эритроцитах взрослого человека преобладает ге- моглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродст- во гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии.Существует также примитивный гемоглобин, который может быть обнаружен у трехсантиметрового зародыша, характеризуется высокой щелочной резистентностью и малой электрофоретической подвижностью. 51. Лейкоциты. Функциональная характеристика различных видов лейкоцитов. Виды иммунитета. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитарная формула, ее сдвиги.Лейкоциты или белые кровяные тельца, представляют собой бесцвет- ные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.Норма лейкоцитов– 4 - 9 х 10 9 /л.Лейкоциты в зависимости от того, однородна ли их протоплазма или содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые или гранулоциты, и незернистые или агранулоциты (таб. 4). Гранулоциты в зависимости от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы (окрашиваются основными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на метамиелоциты (юные), палочкоядерные и сегментоядерные.Нейтрофилы являются самой многочисленной группой. Основная их функция – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнительно небольшими клетками, то их называют микрофагами. По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у женского генотипа имеются круглые выросты – “барабанные палочки”. Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их небольшого количества в крови. Основ- ной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген- антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, ауто- иммунных заболеваниях. Эозинофилы осуществляют противоглистный иммуните. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; при аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная болезнь) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит де- грануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина. Моноциты-самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги. Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Активированные моноциты и тканевые макрофаги осуществляют противоопухолевый, противовирусный, противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма. Они распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму (презентация антигена). Моноциты продуцируют факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена). Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета.синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов: цитотоксиче- ские Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-клетки памяти (хранят информацию о ранее действовавших антигенах). В-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в результате взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связы- вают соответствующие антигены. Различают 5 основных классов антител, или иммуноглобулинов: JgA, JgG, JgМ, JgD, JgЕ. О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку. 52. Тромбоциты, их роль в организме. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз его физиологическое значение. Меры профилактики кровотечений после экстракции зуба.Тромбоциты или кровяные пластинки, это клетки размером от 3 до 4 мкм, не содержащие ядра и ДНК, имеющие овальную или округлую форму.У взрослых и детей старшего возраста количество тромбоцитов в нор- ме составляет 2×1011 – 4×1011 в 1 литре крови.Функции тромбоцитов • 1. Свертывание крови. • 2. Фагоцитоз. • 3. Содержат Ig, лизоцим. • 4. Участвуют в репарации. • 5. Источники цитокинов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки начинается с адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию сосудов. При этом изменяется форма клеток, на что требуется несколько секунд. Клетки, бывшие дискоидными, в три раза увеличиваются в размерах и приобретают сначала сферическую форму, а затем образуют множество отростков различной длины, распластываются и прилипают к базальной мембране поврежденного кровеносного сосуда. В адгезии тромбоцитов важную роль играют волокна коллагена, обнажающиеся при повреждении сосуда. Агрегация. Агрегацией называется слипание тромбоцитов между со- бой с образованием рыхлого белого тромба, закрывающего просвет капилляров. Остановка кровотечения наступает после образования красного тромба. Агрегация происходит 2 – 3 минуты. Реакцией высвобождения называется выде- ление из тромбоцитов в окружающую среду соединений, содержащихся в их гранулах. При этом тромбоциты сохраняют свою целостность и жизнеспособность. Перед проведением удалением следует тщательно собрать анамнез( на предмет длительных кровотечений после повреждений). При сомнениях в нормальной свертываемости крови следует направить на анализ крови.Проведение перед и после операции антигеморрогических мероприятий. При лечении пожилых пациентов используют анестетики с вазоконстрикторами. 53. Коагуляционный гемостаз, его физиологическое значение.Коагуляционный (вторичный) обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (артериях и венах).Коагуляционный гемостаз заключается в ферментативном превращении растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин и образовании тромба. 1 фаза – образование протромбиназы (тромбопластина, тромбокиназы) – активного ферментативного комплекса. 2 фаза – переход протромбина в тромбин при участии протромбиназы (2-5 с). • 3 фаза – переход фибриногена в фибрин под действием тромбина. Образуются фибрин-мономер → растворимый фибрин-полимер → нерастворимый фибрин-полимер (под влиянием XIII). 4 фаза – ретракция тромба под влиянием тромбостенина (неск. часов). Физиологическая роль свертывающей системы в организме - окончательная остановка кровотечения путем плотной закупорки поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.). 54. Система регуляции агрегатного состояния крови. Фибринолитическая система. Роль сосудистой стенки в регуляции гемостаза и фибринолиза. Противосвертывающая система. Антикоагулянты, их физиологическая роль.Регуляция агрегатного состояния крови (РАСК) включает системы: • свертывающую (обеспечивает остановку кровотечения); • противосвертывающую (поддерживает жидкое состояние крови); • фибринолитическую (обеспечивает растворение тромба и восстановление просвета сосуда (реканализацию). Основные элементы системы РАСК • Эндотелий сосудов • Тромбоциты • Плазменные факторы свертывания крови I - фибриноген • II - протромбин • III - тканевой тромбопластин • IV - Са 2+ Основные факторы свертывания крови • V – VI - проакцелерин и акцелерин • VII - конвертин • VIII - антигемофильный глобулин А • IX - антигемофильный глобулин В • X - Стюарта – Прауэра • XI - плазменный предшественник тромбопластина • XII - фактор Хагемана • XIII - фибринстабилизирующий Препятствует свертыванию крови и лизирует уже образовавшиеся тромбы фибринолитическая система. Наследственный или приобретенный дефицит компонентов этой системы и первичных антикоагулянтов служит причиной развития тромбофилических состояний, характеризующихся склонностью к множественным рецидивирующим тромбозам. Приобретенные формы указанных тромбофилий чаще обусловлены интенсивным расходом (потреблением) антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы, возникающим либо вследствие массивного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром, большие тромбоэмболии), либо в результате ускоренной их метаболизации при интенсивной антикоагулянтной или фибринолитической терапии. В этих случаях необходимо возмещение утилизированных факторов свертывания крови, что достигается внутривенным введением их концентратов или струйными трансфузиями свежезамороженной плазмы, в которой имеются все физиологические антикоагулянты и компоненты фибринолитической системы. Очень важную роль в осуществлении реакций гемостаза играет сосудистая стенка. Эндотелиальные клетки сосудов способны синтезировать и/или экспрессировать на своей поверхности различные биологически активные вещества, модулирующие тромбообразование. К ним относятся фактор фон Виллебранда, эндотелиальный фактор релаксации (оксид азота), про-стациклин, тромбомодулин, эндотелин, активатор плазминогена тканевого типа, ингибитор активатора плазминогена тканевого типа, тканевой фактор (тромбопластин), ингибитор пути тканевого фактора и некоторые другие. Кроме того, мембраны эндотелиоцитов несут на себе рецепторы, которые при определённых условиях опосредуют связывание с молекулярными ли-гандами и клетками, свободно циркулирующими в кровотоке. При отсутствии каких-либо повреждений выстилающие сосуд эндотелиальные клетки обладают тромборезистентными свойствами, что способствует поддержанию жидкого состояния.тромборезистентность эндотелия обеспечивает также ■ способность секретировать и синтезировать тканевой активатор плаз-миногена, обеспечивающий фибринолиз;■ способность стимулировать фибринолиз через систему протеинов С и S. Противосвертывающую систему крови можно разделить на две от- дельных системы – антикоагулянтную систему и фибринолитическую (плазминовую) системы. Функция антикоагулянтной системы состоит в со- хранении крови в жидком состоянии, функция фибринолитической системы состоит в растворении уже образовавшегося кровяного тромба. Антикоагулянтная система представлена первичными и вторичными антигоагулянтами. Первичные антикоагулянты синтезируются в организ- ме как обособленные вещества и постоянно с определенной скоростью выде- ляются в кровоток. Там они взаимодействуют с активными факторами свер- тывания крови, нейтрализуя их, и тем самым сохраняют кровь в жидком со- стояни.Примером первичного антикоагулянта является гепарин.Вторичные антикоагулянты образуются из факторов свертывания и других белков в результате их протеолиза в процессе свертывания крови и фибринолиза.(плазминоген) 55. Реакция гемагглютинации. Физиологическая характеристика системы АВО и резус-системы крови. Условия совместимости крови донора и реципиента. Значение резус-принадлежности при переливании крови и при беременности. Правила переливания крови. Кровезаменители.В эритроцитах есть особые вещества, так называемые агглютинируемые факторы, к которым относятся агглютиногены А и В. При этом в плазме крови могут содержаться так называемые агглютинины, которые бывают также двух видов α и β. В крови разных людей может содержаться какой то один из агглютининов, или оба одновременно. Возможен и вариант, когда в крови нет ни того, ни другого агглютинина. При этом агглютиноген А и агглютининα, агглютиноген В и агглютинин β называются одноименными. Если одноименные агглютиноген и агглютинин встретятся в крови, то эритроциты начнут склеиваться между собой резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус- положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус- агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус- отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус- агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. Кровь доноров на станциях переливания крови (СПК) или в отделениях переливания крови в ближайшие часы (в зависимости от используемого консерванта и условий заготовки - выездных или стационарных) после получения должна быть разделена на компоненты. Целесообразно использовать в лечении одного больного компоненты крови, заготовленные от одного или минимального числа доноров. Компоненты крови должны переливаться только той группы системы АВ0 и той резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной 0(I) группы крови реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Запрещается переливание компонентов крови, предварительно не исследованных на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис. Классические группы крови АВ0: В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствующих им агглютининов α и β, всех людей далят на четыре группы: • группа 0(I): в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке присутствуют агглютинины α и β; • группа А(II): в эритроцитах - агглютиноген А, в сыворотке - агглютинин β; • группа В(Ш): в эритроцитах присутствует агглютиноген В, в сыворотке выявляют агглютинин α; • группа АВ(IV): в эритроцитах - агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет. Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови.По функциональным свойствам и преимущественной направленности кровезамещающие растворы делят на несколько групп: • кровезаменители гемодинамического действия; • дезинтоксикационные растворы; • кровезаменители для парентерального питания; • регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия; • переносчики кислорода; • инфузионные антигипоксанты.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!