Фаза замедленной гиперчувствительности
После прекращения действия медиаторов воспаления, часто развивается состояние замедленной гиперчувствительности. Оно обусловлено миграцией в очаг воспаления различных типов лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают поврежденные ткани соединительной тканью. Обычно реакция замедленной гиперчувствительности развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня.
Клинические проявления
Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены. Местные симптомы:
· Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)
· Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)
· Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.
· Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.
· Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.
· Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.
Систематический аллергический ответ так же называется анафилаксией. В зависимости от уровня выраженности он может вызывать кожные реакции, бронхоспазм, отёк, гипотонию, кому и даже смерть.
|
|
|
· Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся легкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте сенсибилизированного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты так же могут вызывать аллергические реакции.
Этиология
(от греч. aitía — причина и ...логия), причина болезни; раздел патологии, изучающий проблему причинности в медицине. В отношении ряда заболеваний установлены специфические этиологические факторы. Это относится, например, к большинству инфекционных и паразитарных болезней. Так, достоверно известно, что возбудитель туберкулёза — микобактерия, трёхдневной малярии — "живучий плазмодий"; что эти возбудители никогда не вызывают в организме человека никаких других болезней, кроме туберкулёза и малярии, а эти последние, в свою очередь, не вызываются другими возбудителями. В таких случаях говорят о специфической Э., чем подчёркивается однозначность причинно-следственной зависимости между этиологическим фактором и болезнью.
Примером этиологических взаимоотношений другого характера может служить белый стафилококк, вызывающий как затяжной септический эндокардит, так и другие болезни (например, фурункул или воспаление легких). Со своей стороны, затяжной септический эндокардит может быть вызван различными микробами (например, зеленящим стрептококком). Этиологические взаимоотношения такого рода называются неспецифическими. Обычно участие этиологического фактора — необходимое, но недостаточное условие для возникновения болезни, и она развивается лишь при наличии определенной степени восприимчивости организма к воздействию болезнетворного начала: стопроцентной неизбежности заболевания в природе почти не встречается. Болезнетворность (патогенность) возбудителей варьирует в широких пределах. Она очень высока при чуме, холере, натуральной оспе, кори; напротив, лишь немногие заболевают ангиной в т. н. стрептококковом окружении. Туберкулезные микобактерии (несомненная причина болезни) попадают в организм подавляющего большинства людей, но заболевают туберкулезом лишь отдельные лица: его возникновение, локализация, степень тяжести заболевания в значительной мере определяются реактивностью организма данного человека. Т. о., инфекционное заболевание является результатом взаимодействия микроба и организма человека.
|
|
|
К числу достоверно известных медицине причин болезней относятся не только вирусы, микробы и другие живые возбудители, но и физические (в том числе лучевые), химические агенты, вызывающие травмы. Несравненно сложнее этиологическая роль наследственных факторов, заключенных в самом организме, на уровне клеточных, молекулярных структур. Искажение генетической информации, лежащее в основе наследственных заболеваний, с равным успехом можно отнести и к Э., и к механизму развития заболевания (т. е. к патогенезу), поскольку собственно этиологическая роль принадлежит тем факторам (часто еще не раскрытым), которые вызвали мутацию, например у родителей больного. По-иному трактуется проблема заболеваний у лиц с наследственным предрасположением, т. к. последнее создает лишь условия для возникновения заболевания и поэтому в цепи причинно-следственных зависимостей относится к патогенетическим, а не к этиологическим факторам. В рамках конкретного заболевания у данного индивидуума Э. всегда связана с рядом условий, одни из которых противодействуют, другие способствуют возникновению болезни. Поэтому рассмотрение Э. отдельно от патогенеза допустимо лишь в процессе научного ее анализа, а не в конкретной лечебно-диагностической ситуации. Нередко среди многих факторов трудно выделить первопричину болезни; Э. ряда заболеваний человека не установлена, хотя патогенез некоторых из них изучен достаточно полно и они выделены в самостоятельные нозологические формы (см. Нозология). Однако это не может служить основанием для отрицания самого существования первопричины заболевания и утверждения его многопричинности (полиэтиологичности), например при рассмотрении хронических болезней, Э. которых еще не раскрыта (опухоли, язвенная болезнь, атеросклероз и т. д.). Поскольку термином "Э." принято обозначать именно главную причину, порождающую болезнь, а не механизмы ее развития, ее проявления, осложнения и последствия, можно говорить, например, об аллергической природе некоторых заболеваний легких, но не об аллергической Э. этих болезней.
|
|
|
|
|
|
Раскрытие Э. болезни имеет важное практическое значение, т. к. позволяет проводить не только патогенетическую и симптоматическую терапию, но и целенаправленное воздействие лечебными средствами на причинный фактор болезни (этиотропная терапия), например антибиотиками на возбудителей инфекционного заболевания. Распознанная Э. болезней является также основой рациональной профилактики (например, инфекционных болезней при помощи предупредительных прививок). Термин "Э." в том же значении употребляется и в ветеринарии.
Патогенез (греч. páthos — страдание, болезнь и génesis — происхождение, возникновение) — механизмы возникновения и развития болезни и отдельных её проявлений на различных уровнях организма — от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах; раздел патологии, трактующий вопросы Патогенеза.
Общие сведения
Развитие учения о Патогенезе — важная составная часть истории медицины в целом. Наиболее общие закономерности Патогенеза — повреждение клеток, тканей и органов, неспецифические ответные реакции организма и развитие типовых патологических процессов (например, воспаление). Причины болезней разнообразны, но число неспецифических ответных реакций ограничено; вместе с тем их выраженность и сочетание во времени у разных больных широко варьируют даже при одном и том же заболевании. Относительно постоянные неспецифические ответные реакции (повышение температуры тела, усиление образования гормонов коры надпочечников и др.) сформировались в процессе эволюции в ответ на действие различных вредных факторов (например, инфекция, травма). В механизме этих реакций важную роль играют нервная и эндокринная системы (исследования И.П. Павлова, А.Д. Сперанского, Г. Селье и др.).
Этиопатогенез
В виду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от этио - причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в соединительной ткани в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.
// История
Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:
1. rubor (краснота),
2. tumor (опухоль, в данном случае припухлость),
3. calor (жар),
4. dolor (боль).
Это дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив
5. functio laesa (нарушение функции).
Большой вклад в изучение воспаления внесли John Hunter (1728—1794), F. J. Broussais (1816), Henle (1840), S. Samuel (1873), J. Conheim (1839—1884), А. С. Шкляревский, (1868), Рудольф Вирхов (1871), Пауль Эрлих, И. И. Мечников.
Характеристика — описание
Клинически характеризуется:
1. покраснением;
2. отёком;
3. местным повышением температуры;
4. болью;
5. нарушением функции.
В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов из жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Типы и формы воспаления
Воспаление может быть:
· острым — длительностью до 2 месяцев,
· подострым — длительностью до 6 месяцев,
· хроническим — длительностью более 6 месяцев.
Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:
· альтерацию — повреждение клеток и тканей,
· экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и
· пролиферацию — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление
целостности ткани.
Соответственно различают:
· Альтеративное воспаление,
· Экссудативное воспаление,
· Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:
o Гранулематозное воспаление
o Межуточное ( интерстициальное ) воспаление
o Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
В зависимости от расположения воспаленного участка различают:
· воспаление сосудов (флебит)
· воспаление лёгких
Прогноз
Прогноз воспаления зависит от причины его вызвавшей и наличия своевременной, квалифицированной медицинской помощи.
Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.
В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому кроме повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления характерные для инфекционной патологии.
В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, Ку-лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола и др.
Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.
Пирогены
Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.
Механизм развития
Стадии лихорадки
В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).
Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.
Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».
Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованном в среднем и продолговатом мозге.
За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция(сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.
Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.
В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.
Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.
Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:
1.Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
3.Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4.Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
5.Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6.Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7.Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
Этиология
Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.
Хромосомные болезни
К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3-5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мертворождений.
Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.
// Аномалии числа хромосом
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 124; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!