Причины роста заболеваемости аллергией
Дисциплины третьих вопросов билета
Дисциплина: «Общая патология и тератология»
1. Общее учение о здоровье и болезни. Понятия - боль, болезнь, больной человек. Значение конституции, наследственности, реактивности, иммунитета и аллергической предрасположенности в возникновении и течении болезни.
2. Понятие об этиологии и патогенезе. Учение о причинах и механизмах развития и исходов болезни.
3. Воспаление и лихорадка - как типичные патологические процессы.
4. Хромосомные болезни и генные синдромы (врожденные пороги развития).
5. Тератология - как предмет. Классификация пороков развития, причины, этапы индивидуального развития, критические периоды.
Патология (от греч. pathos - страдание, боль, болезнь; и logos - изучение) — отклонение от нормального состояния или процесса развития. Патология исследует процессы отклонения от нормы, процессы нарушающие гомеостаз, болезни, дисфункции (Патогенез).
В биологии относится к исследованию структурных и функциональных изменений в клетках, тканях и органах при заболеваниях. В английской терминологии также используется.
В медицине слово Патология - часто синоним заболевания.
Медицинская патология - наука, изучающая закономерности возникновения, течения и исхода заболеваний и отдельных патологических процессов в организме человека и животных. Истоки медицинской патологии можно найти в древнем мире, как умозрительное учение о гуморальной (от лат. humor - влага, жидкость) и солидарной (от лат. solidus - плотный) патологии. Первоначально основными методами были наблюдение больного, систематизация и обобщение врачебного опыта. В начале 17 в. вошёл в употребление термин "общая патология" для обозначения системы представлений о сущности и причинах болезни.
|
|
|
Изучение причин и механизма развития отдельных заболеваний было предметом частной патологии. В процессе дифференциации медицинских знаний частная патология сохранилась в аспекте научных исследований, но как предмет преподавания включена в соответствующие клинические дисциплины (например, частная патология нервных болезней - в невропатологию).
Метод сопоставления клинических наблюдений с результатами патологоанатомических вскрытий, разработанный Дж. Морганьи, К. Рокитанским и др., обусловил развитие во 2-й половине 18 в. патологической анатомии, выявление материального субстрата многих болезней в виде макро- и микроскопических изменений органов и тканей.
В середине 19 в. Р. Вирхов предложил теорию целлюлярной патологии ("Вся патология есть патология клетки"). Она позволила связать представление о болезни с конкретными изменениями строения клеток и органов, и привела к длительному господству анатомо-локалистического подхода к познанию сущности болезни.
|
|
|
Боль с точки зрения медицины
С точки зрения медицины, боль это:
· вид чувства, своеобразное неприятное ощущение;
· реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.
Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяное давление, пульс, расширение зрачков, изменение концентрации гормонов).
Международное определение
Международная ассоциация по изучению боли (IASP)[1] дала следующее определение понятию боль:
Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
То есть боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием.
Ноцицепция
|
|
|
Согласно Международной ассоциации изучения боли, необходимо проводить различие между болью и ноцицепцией. Термин боль обозначает субъективное переживание, которое обычно сопровождается ноцицепцией, но может также возникать и безо всяких стимулов.
Ноцицепция — это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли.
Фантомные боли
Несмотря на то, что, как правило, боль сопровождает повреждение или воспаление, являясь ответом на него, нередко возникновение боли возможно и без повреждения.
Этот феномен наблюдается у ампутантов и заключается в ощущении ампутированной конечности, в том числе и болевых эффектов в ней.
Физиологическая роль
Несмотря на свою неприятность, боль является важнейшим компонентом защитной системы организма. Это важнейший сигнал о повреждении ткани и развитии патологического процесса, постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций, включая их высшие поведенческие формы. Однако это не означает, что боль имеет только защитные свойства. При определённых условиях, сыграв свою информационную роль, боль сама становится частью патологического процесса, нередко более опасного, чем вызвавшее её повреждение.
|
|
|
Боле́знь — процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой, выражающимся в возникновении побочных (неадекватных) реакций, а у человека — снижением на время болезни его трудоспособности.
Факторы болезни
Причины болезней разнообразны, но все они могут быть сведены в группы:
· механические
· физические
· химические
· биологические
· психогенные (для человека) (см. Ятрогенные заболевания)
Любой из этих факторов вызывает состояние болезни, если он неадекватен (то есть чрезвычаен, непривычен) для организма. Неадекватность может быть количественной (количество раздражителя является чрезмерным для организма), качественной (на организм воздействует фактор, по отношению к качеству которого в организме не выработано защитно-приспособительных механизмов), временной (количественно и качественно адекватный раздражитель воздействует длительно или в такие промежутки времени и в таком ритме, которые непривычны для организма) и зависящей от индивидуальных свойств данного организма (то есть определяемой индивидуальной реактивностью данного организма в виде повышенной чувствительности). Существующее в условиях капитализма социальное неравенство и национальный гнёт служат причиной ряда заболеваний и даже вымирания целых народностей, например австралийцев, бушменов, индейцев и др. (см. Социальная гигиена).
В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами:
1. В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека — прежде всего социальная (см. Социальные болезни). Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закреплённые (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезни (см. Генетика медицинская).
2. Большое значение в развитии болезни, кроме этиологического фактора (то есть причины болезни) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объёма и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор.
3. Болезнь — страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных болезнью органов и тканей, то есть местных болезней. При всякой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма. Различают следующие периоды болезни: скрытый, или латентный (для инфекционных болезней — инкубационный), — период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением первых симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд (например, при отравлении сильными ядами) до десятков лет (например, при проказе). Продромальный период — период появления первых признаков болезни, которые могут носить неопределённый неспецифический характер (повышение температуры, разбитость, общее недомогание) или в ряде случаев быть типичными для данного заболевания (например, пятна Филатова — Коплика при кори). Период полного развития болезни, длительность которого колеблется от нескольких суток до десятков лет (туберкулёз, сифилис, проказа). Период завершения болезни (выздоровление, реконвалесценция) может протекать быстро, критически (см. Кризис) или постепенно, литически (см. Лизис). В зависимости от длительности течения и быстроты нарастания и исчезновения проявлений болезни различают острые и хронические. Присоединение к основным проявлениям болезни дополнительных изменений, не связанных с непосредственной причиной болезни, но развивающихся в результате её течения, называется осложнением. Оно может возникать в разгаре болезни и по миновании основных её проявлений. Осложнения отягчают болезнь, а иногда становятся причиной неблагоприятного исхода. Исходом болезни могут быть: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое изменение органов, иногда возникновение новых форм заболевания в виде отдалённых последствий и смерть. Смерть как завершение болезни может наступить внезапно, после краткой агонии или постепенно, через более или менее длительное агональное состояние.
Конституция — это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, которые определяют своеобразие реакции организма на внешние и внутренние раздражители.
Конституция человека, в отличие от его физического развития, это характеристика конкретного человека, которая остается постоянной на протяжении всей его жизни, то есть она не имеет возрастной периодизации. По сути, конституция человека – это генетический потенциал человека, продукт наследственности и среды, реализующей наследственный потенциал. Из факторов внешней среды, под влиянием которых реализуются особенности конституции (социально-экономические условия, питание, перенесенные болезни, занятия физической культурой и спортом), особенно в детском и подростковом возрасте. Конституция, как обобщенная морфофункциональная характеристика индивидуума, отражает особенности не только телосложения, но также психической деятельности, метаболизма и функционирования вегетативных систем, адаптационных, компенсаторных и патологических реакций человека. Хотя проблема конституции имеет многовековую историю, до настоящего времени нет общепринятой формулировки этого понятия, пригодной для лиц различного пола и возраста. Различные методические подходы к выделению конституциональных типов (соматоскопия, антропометрия и их комбинация), неоднозначное толкование самого понятия «конституция» — все это привело к созданию многочисленных схем конституциональной диагностики. Длительное время конституционные типы изучали в связи с предрасположенностью к определенным заболеваниям, затем их стали рассматривать как нормальные варианты строения и функционирования организма. Если рассматривать весь спектр жизненных доминант и установок, то, в конечном счете, они детерминированы нашей конституцией: потребности, способности, интересы, желания, искушения, проблемы алкоголизма, курения, наркомании имеют генетическую компоненту при всей значимости среды и воспитания в этих вопросах. Все проблемы предрасположенности (не предрасположенности) к болезням – тоже конституционально детерминированы, также как и личные предпочтения в образе жизни, духовные установки, психический мир знаний, эмоций и воли, поведение, любовь и ненависть, сексуальный потенциал.
Генотипически астеник никогда не станет гиперстеником и, наоборот. Среда лишь модифицирует наш конституционный потенциал в рамках: конституция — генетически устойчива, стабильна, а фенотип — лишь модифицируется, изменяет конституцию в пределах геномных законов реагирования.[1] Реальная конституция человека складывается из набора составляющих:
· Рефлексивная конституция – генетическая память (эмбриональный путь развития), иммунная память (о перенесенных заболеваниях), нейронная память (память, фиксируемая нейронами).
· Генотипическая конституция – это исходный «наследственный паспорт» (геномная характеристика, хромосомная система человека), определяющий регенерационные способности нашей морфологии (например, заживление ран.
· Фенотипическая конституция – это традиционное (а подчас единственное) представление о конституции человека, на основе наследственной структуры его костно-мышечного «портрета» (по современной терминологии – это эктоморфы, мезоморфы, эндоморфы, различные типы астенических, нормостенических и гиперстенических конституций). По мнению В.П. Петленко выделяют 5 конституциональных типов (варианты нормы): 1) нормостенический, 2) гиперстенический, 3) гипостенический (астенический) 4) грациальный (маленький, пропорциональный, изящный) 5) атлетический тип. Чаще всего эти типы вариабельны, то есть чистый тип выделить на практике удается редко.[2]
· Соматическая конституция – особенности телосложения. Соматотип – тип телосложения – определяемый на основании антропометрических измерений (соматотипировании), генотипически обусловленный, конституционный тип, характеризующийся уровнем и особенностью обмена веществ (преимущественным развитием мышечной, жировой или костной ткани), склонностью к определенным заболеваниям, а также психофизиологическими отличиями.
· Иммунная конституция – система глобулиновой защиты, в основе которой лежит механизм «антиген-антитело», определяющих характер и интенсивность иммунологических реакций («нормального» или аллергического, патологического характера), обеспечивающих постоянство внутренней среды (гомеостаз), либо ее патологию.
· Нейронная конституция – состояние неврологической реактивности, определяющее базисные основы обучения, приобретения знаний; это — базисная основа эмоций и волевых процессов, определяющих наше здоровье и нашу неврологическую симптоматику.
· Психологическая конституция определяет психологический тип личности, ее характер и темперамент.
· Лимфогематологическая конституция – это особенности лимфотока и группа крови, носящие геномный, конституциональный характер и определяющие интенсивность метаболизма и энергетики организма.
· Гормонально-половая конституция характеризует существенный момент во всех поведенческих реакциях человека. Половое поведение определяется взаимодействием определенных мозговых структур с половыми гормонами (андрогенами при мужском половом поведении и эстрогенами – при женском половом поведении).
Насле́дственность — свойство организмов обеспечивать материальную и функциональную преемственность между поколениями, а также повторять определенный тип индивидуального развития. Обеспечивается воспроизведением материальных единиц наследственности — генов, локализованных в специфических структурах ядра клетки (хромосомах) и цитоплазмы. Вместе с изменчивостью наследственность обеспечивает постоянство и многообразие форм жизни и лежит в основе эволюции живой природы. Изучается генетикой и другими науками биологического круга.
Иммуните́т (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам (в том числе — болезнетворным бактериям) и чужеродным веществам.
У большинства живых организмов существуют механизмы неспецифической резистентности, которую также называют врождённым, конституциональным или видовым иммунитетом.[1] У челюстноротых позвоночных появляется качественно новая система приобретённого иммунитета, позволяющая реагировать на конкретный чужеродный биоматериал и запоминать его, существенно усиливая интенсивность ответной реакции на вторжение при повторном контакте с этим же материалом.
Иммунитет организма — система, обеспечивающая защиту организма от воздействий внешней среды и сохраняющая основные параметры жизнедеятельности органов и тканей (гомеостаз).
// Классификация компонентов иммунной системы
Невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям бывает специфической и неспецифической (неспецифическая резистентность). Специфическая невосприимчивость = иммунитет.
Неспецифическая резистентность бывает обусловлена:
1. Видовой невосприимчивостью (например, невосприимчивость человека к болезням животных);
2. Бактерицидными факторами организма (фагоцитоз и воспаление, лизоцим, показатель pH, лихорадочные реакции)
· Стерильный иммунитет (выздоровление сопровождается полным устранением микробов)
· Нестерильный иммунитет (формируется т.н. носительство)
· Иммуноглобулины типа M (IgM) (выделяются в первое время после контакта с инфекцией, обусловливают первичный иммунный ответ)
· Антитела типа G (IgG) (защищает организм на протяжении длительного времени, участвует во вторичном иммунном ответе, при первичном заражении, пик их концентрации приходится на 2 неделю болезни)
· Иммуноглобулины типа Е (IgE) обусловливают аллергические реакции — гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)
· Иммуноглобулин типа А (защищает организм от проникновения инфекции через кожу и слизистые оболочки, в большом количестве содержится в грудном молоке)
Не существует понятия «неспецифический иммунный ответ» — существует понятие «неспецифическая резистентность» организма. Иммунный ответ всегда конкретен и специфичен.
На первом этапе столкновения с чужеродным антигеном запускается неспецифический патологический защитный процесс — воспаление, сопровождающийся фагоцитозом, выделением медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, цитокинов и т. п. Фагоциты (макрофаги) поглощают антигены и контактируют с лимфоцитами Т-хелперами, представляя им на поверхности антигенные детерминанты. Т-хелперы запускают размножение (выделяя специфические белковые вещества — интерлейкины) специфических для данного антигена клонов Т-киллеров и В-лимфоцитов из предсуществующих стволовых клеток, которые прошли проверку на толерантность в эмбриональном периоде (клонально-селекционная теория Бернета).
У млекопитающих сформировались два типа иммунитета: клеточные и гуморальный. Это происходит из-за того, что у млекопитающих развивается 2 типа лимфоцитов - Т- и В-клеток. Эти лимфоциты образуются из стволовых клеток-предшественников в костном мозге.
Клеточный иммунный ответ.
Т-клетки действуют на следующие объекты:
1. Злокачественные клетки.
2. Клетки, инфицированные микроорганизмами.
3. Трансплантированные органы и ткани.
В атаке участвует вся клетка, поэтому ответ называется клеточным, свободные тела при атаке не выделяются.
Наружная мембрана Т-клеток несёт специальные рецепторы, сходные по конфигурации с антителами. Но рецепторы Т-клеток не могут распознавать целую молекулу антигена. Эти рецепторы связываются только с фрагментами антигенов или других чужеродных молекул. Среди Т-клеток по особенностям наружной мембраны (находящихся на ней разных антигенов) выделяютя Т4- и Т8-клетки. Они различаются по своим функциям. Т4-клетки называют хелперами(вирус иммунодефицита, вызывающий СПИД заражает главным образом их). Т4-клетки действуют совместно с макрофагами.
1. Сначала макрофаг захватывает несущий антигены организм
2. Затем макрофаг отщепляет часть антигена (пептид) и выводит его на свою поверхность, как бы предъявляя иммуным клеткам.
3. Т4-лимфоцит, который имеет соответствующий по структуре рецептор, распознаёт этот пептид как чужой и образует большое количество лимфокинов.
Лимфокины выполняют функции:
1. Лимфокины стимулируют размножение Т-клеток.
2. Стимулируют выработку антител В-клетками.
3. Инициируют процесс воспаления.
Лимфокины, выдеяемые супрессорами, могут подавлять активность всех типов лейкоцитов, в том числе и фагоцитов. Но лимфокины выделяемые хелперами стимулируют её. Численное соотношение этих двух типов лимфоцитов регулирует силу иммунного ответа.
Существует 2 типа Т8-клеток: клетки-супрессорыи клетки-киллеры.
Клетки-киллеры образуют меньшее количество лимфокинов, но они спосоны убивать заражнные вирусами и злокачественные клетки. Это происходит в результате химической атаки, или "продырявливания" заражённых или злокачественных клеток. Киллеры не распознают части попавших извне антигенов, чужеродные пептиды. Так же киллеры атакуют и постепенно разрушают трансплантированные органы.
В-клетки выделяют тела в плазму крови, тканевую жидкость, лимфу.
Атака В-клеток направлена против:
1. Бактерий.
2. Некоторых вирусов.
Каждая из В-клеток распознаёт определённый антиген и синтезирует связывающие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несёт антигенные рецепторы, инденичные образуемым ею антителам.
Выделяют 2 типа в-клеток - клетки памяти и эффекторы.
Эффекторы выделяют в кровь, тканевую жидкость антитела. Живут эти клетки около нескольких суток.
Клетки памяти живут гораздо больше года. Они способны быстро давать иммунный ответ на любую возможную инфекцию в будущем.
Аллерги́я (греч. αλλεργία — реакция на чужое) — сверхчувствительность иммунной системы организма, при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.
Симптомы: резь в глазах, насморк, крапивница и пр.
// История
Термин «аллергия» был введен венским педиатром Клементом Фон Пиркетом в 1906 г. Он заметил что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны аллергенами из окружающей среды, такими как пыль, пыльца или некоторые виды пищи. На протяжении долгого времени считалось, что гиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако вскоре стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множества симптомов ранее классифицированных как «аллергия». P. G. H. Gell и R. R. A. Coombs выделили 4 основных типа реакций гиперчувствительности. На сегодняшний день известно 5 типов реакции гиперчувствительности. Термин аллергия был сохранен за первым типом реакций, характеризующимся классическими эффектами опосредованными IgE.
Этиология
Эта статья в основном относится к гиперчувствительности опосредованной иммуноглобулинами Е (антителами Е, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. Гиперчувствительность.
К аллергии относятся иммунные реакции (реакции гиперчувствительности I типа), при которых в организме человека вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперсенсибилизации организма они называются аллергенами. Первый тип гиперчувствительности, характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами Е(IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам как доброкачественным например насморк, зуд, так и опасным для жизни — анафилактический шок, смерть.
Аллергия — часто встречающаяся болезнь. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так родители страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребенка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определенным аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.
Причины роста заболеваемости аллергией
В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории объясняющие этот феномен: Теория влияния гигиены («hygiene hypothesis») — эта теория утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточное развитие иммунной системы (в особенности у детей).
Растущее потребление продуктов химической промышленности. Многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакции посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.
Однако, несмотря на многочисленные попытки объяснить резкий рост заболевания аллергией влиянием техногенной среды, до сих пор не было дано объяснения почему одни и те же факторы на одних людей оказывают такое воздействие, а на других — нет. Никакой взаимосвязи заболевания аллергией с общим состоянием здоровья также не было выявлено.
Патогенез
Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма.
Патогенез реакции гиперчувствительности I типа состоит из фазы острого и замедленного ответа.
Фаза острого ответа
Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с Fc рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа. Сенсибилизация организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации IgE, что служит сигналом к дегрануляции сенсибилизированных мастоцитов и базофилов. Гранулы этих клеток выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая развитие определенных процессов: вазодилатация, секреция слизи, раздражение нервных окончаний и сокращение гладких мышц в стенках сосудов и внутренних органов. Что проявляется в виде нижеупомянутых симптомов: насморк, зуд, одышка и анафилаксия и формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 181; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!