Гипертонические кризы: патогенез,клиника, неотложка 4 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 30Следующая ⇒

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия[править исходный текст]

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

36.Осложнения острого инфаркта миокарда: кардиогенный шок, виды кардиогенного шока. Клиника, диагностика. Лечение.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

I. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

II. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ (см. выше), спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается оли-гоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².

Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

ЦНС — загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика[править исходный текст]

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение[править исходный текст]

Лекарственная терапия

Хирургические способы лечения

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

37.Неотложная терапия аритмического синдрома и синдрома острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Догоспитальные

-вызвать врача через третье лицо

-уложить, успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно

-контроль гемодинамики, температуры

-сделать ЭКГ

-взять кровь для определения маркёров инфаркта миокарда

-дать 20-30% кислородно-воздушную смесь увлажнённую и тёплую

-нитроглицерин 0,0005г под язык или 1-2 дозы аэрозоля изосорбида динитрата (изомак-спрей, изокет-спрей) или

-изосорбида динитрат (изокет, кардикет) или нитроглицерин (перлинганит) 10мг в 250мл физраствора в/в капельно

-аспирин 0,25 таблетки (0,125г) разжевать и рассосать во рту

-клопидогрель (плавикс) 300мг внутрь

-гепарин 4000ЕД в/в струйно медленно в 10мл физраствора или

-эноксапарин (клексан) 1мг/кг п/к

-метопролол (беталок) 5-15мг в 10мл физраствора в/в медленно

-фентанил 0,005% 2мл в 8мл физраствора в/в медленно струйно или

-морфина сульфат 1% 0,5-1мл в 9мл физраствора в/в струйно медленно или

-дроперидол 2мл в 7-8мл физраствора в/в струйно медленно

-метоклопрамид (церукал, реглан) 10-20 мг в 10мл физраствора в/в струйно медленно

-атропин 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) в/в струйно медленно

-альтеплаза (актилизе) 10мг в 10мл физраствора в/в струйно, затем 90 мг в/в капельно в 250мл физраствора

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — синдром, проявляющийся быстрым прогрессирующим снижением насосной функции сердца (главным образом, ЛЖ) и появлением вторичных признаков сердечной дисфункции. ОСН может развиться как на фоне уже имеющегося заболевания сердца, так и без предшествующей кардиальной патологии. Кардиальная дисфункция может быть связана с систолической или диастолической дисфункцией, нарушениями ритма сердца, или несоответствием пред/постнагрузки. К ОСН принято относить ОПЖН, ОЛЖН, КШ (иногда ОЛЖН и КШ могут сочетаться) и резкое утяжеление имеющейся ХСН.

. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15—20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

Морфин в/в дробно (1 мл 1 % раствора развести51 в 20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и эту дозу ввести в 2—3 приема с интервалом 5—10 мин). Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.

Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15—20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капель-но на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред-и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.

Лазикс вводят в начальной дозе 20—40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.

У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.

Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60—90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

38.Хроническая сердечная недостаточность. Современные представления о патогенезе. Классификация. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.

Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

заболевание сердечно-сосудистой системы;

снижение сердечного выброса (у большинства больных);

задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I

Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности

Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки

Функциональный класс II

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс III

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс IV

Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!