Гипертонические кризы: патогенез,клиника, неотложка 3 страница



 

33.Острый инфаркт миокарда. Стандарты лечения. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда: методика проведения, показания, противопоказания, оценка эффективности. Понятие о реперфузионном синдроме.

 

 

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

 

Показания к тромболитической терапии сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин. и более, сопровождающийся ЭКГ-признаками, развивающегося ИМ:

• подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или

• не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или

• вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса).

• При атипической клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ, ТЛТ терапия может быть рекомендована.

 

Существует определенное количество противопоказаний к проведению тромболизиса. Во-первых, он запрещен при высоком артериальном давлении. Во-вторых, нельзя делать эту процедуру в случае массивной кровопотери или же активного кровотечения. Также противопоказан тромболизис при тяжелых заболеваниях печени, язвенного кровотечения, произошедшего недавно, и геморрагическом инсульте, которым является кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда или аневризмы артерии головного мозга. Как видим, противопоказаний достаточно много и практически все они, так или иначе связанны с кровотечением. Противопоказания к тромболизису связанные с растворением всех тромбов в организме после введения тромболитика. Растворяются и тромбы, образовавшиеся во время кровотечения, поэтому оно может возобновиться.

 

Используемые тромболитики при тромболитической терапии

 

Стрептокиназа - 1,5 млн. ед. за 30-60 мин. на 100 мл физраствора или 5% глюкозы.

Альтеплаза - фибирин-специфический агент - может назначаться после 4 часов, может повторно назначаться при явлениях рестеноза.

Новые рекомбинантные (продукт генной инженерии) тканевые активаторы плазминогена позволяют осуществлять в/в болюсное введение - ланатеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

 

Тенектеплаза - рекомендована для болюсного введения на догоспитальном этапе.

Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения касаются зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.

На эффективность тромболитической терапии влияет и время суток - реканализация происходит хуже в утренние часы, т.е. тогда, когда реактивность тромбоцитов и процессов коагуляции, а также вязкость крови, вазомоторный тонус и естественное ингибирование фибринолиза имеют свои максимальные суточные показатели.

Выявляемое при стандартной ЭКГ быстрое снижение более чем на 80% ранее повышенного уровня сегмента ST позволяет точно определить больных с хорошим прогнозом при ИМ. Эти больные в дальнейшем не нуждаются в дополнительных лечебных мероприятиях. Напротив, отсутствие существенного снижения повышенного уровня сегмента ST не более чем на 20% с высоким уровнем достоверности указывает на отсутствие успешной реканализации коронарных сосудов.

 

Грозным осложнением тромболиза является развитие реперфузионного синдрома (PC).

 

Сущность реперфузионного синдрома заключается в том, что при восстановлении коронарного кровообращения патологические продукты нарушенного метаболизма миокарда и вазоконстриктивные вещества из резко поврежденных областей устремляются в соседние с ними малоповрежденные и нормальные зоны. Реперфузионный синдром разной степени выраженности развивается тогда, когда восстановление кровообращения проведено в сроки более 60—120 минут от обтурации КА. Все его проявления соответствуют клинике "потрясенного" миокарда. При этом более легкими из них являются кратковременные аритмии!

 

34. Принципы лечения острого инфаркта миокарда. Стандарты ведения на различных этапах. Показания к реваскуляризации.

 

Врачебная помощь[править исходный текст]

 

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править исходный текст]

 

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

 

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.[18]

 

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

 

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

 

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.[19][20]

 

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править исходный текст]

 

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][21][22] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[23]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[24][25]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[26]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[21]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

 

Антикоагулянты[править исходный текст]

 

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

 

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

 

 

Тромболитическая терапия[править исходный текст]

 

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности

 

Бета-адреноблокаторы[править исходный текст]

 

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [27]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править исходный текст]

 

Показания для реваскуляризации миокарда

 

Решение о проведении реваскуляризации коронарных артерий у пациентов с СН принимают на основании нескольких клинических параметров: наличие стенокардии, выраженность симптомов СН, объемные характеристики ЛЖ, степень компенсации кровообращения. Также важны технические возможности реваскуляризации основных сосудов и размеры поврежденного, но все еще жизнеспособного миокарда. Современные исследования выявили, что значительное уменьшение симптомов СН и улучшение функции ЛЖ после проведения реваскуляризации КА достигается при наличии как минимум 20-25% жизнеспособного миокарда.

 

Большинство проведенных ранее исследований по реваскуляризации КА включало пациентов, у которых основным симптомом была стенокардия, а не СН. Однако отсутствие стенокардии не является обязательной причиной для отказа от хирургической реваскуляризации КА. Клинические разборы отдельных случаев показали, что пациенты с СН и обширными зонами преходящей ишемии миокарда без стенокардии в анамнезе при выполнении им хирургической реваскуляризации восстанавливаются функционально, поэтому чрезвычайно важно определить пациентов с ишемическим или гибернирующим миокардом и симптомсвязанными артериями.

 

35.Осложнения острого инфаркта миокарда: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

 

Симптомы сердечной недостаточности

 Острая сердечная недостаточность

 

 Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.

 

 Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

 

 Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.

 

 Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

 

 Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

 

 Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка.

 

 Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

 

Диагностика сердечной недостаточности

 

 Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

 

 При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

 

 При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

 

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

 

 

 Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

 

 

 Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

 

 При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

 сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

 вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

 нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

 диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

 Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

 антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

 препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия).

 

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.

 

Клинические проявления[править исходный текст]

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².

Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

ЦНС — загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

 

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

 

Лечение[править исходный текст]


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 275; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!