ХОБЛ. Этиология. Современные аспекты патогенеза. Классификация. Критерии диагностики и оценки тяжести. Патогенетические основы терапии.

Стр 1 из 30Следующая ⇒

ХОБЛ. Современные аспекты этиологии и патогенеза. Клиника. Диагностика. Данные исследования. ФДВ. Лечение. Под хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в настоящее время понимают прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Хроническую обструктивную болезнь сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.). Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: 1) курение (как активное, так и пассивное); 2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, K02, черный дым и т.п.); 3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха; 4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит альфа антитрипсина); 5) болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении. В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительный стресс. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов[3]. Основные патогенетические факторы хронического обструктивного бронхита - нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов. Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые. I группа - обратимые механизмы бронхиальной обструкции: бронхоспазм; он обусловлен возбуждение м-холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы; воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов; обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления. II группа - необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения): стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов; фибропластические изменения стенки бронхов; экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких; экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет. Диагностика При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ. Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани. Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Под хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в настоящее время понимают прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Хроническую обструктивную болезнь сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.).

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:

1) курение (как активное, так и пассивное);

2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, K02, черный дым и т.п.);

3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха;

4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит альфа антитрипсина);

5) болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

воспалительный процесс,

дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,

окислительный стресс.

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов[3].

Основные патогенетические факторы хронического обструктивного бронхита - нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые.

I группа - обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

бронхоспазм; он обусловлен возбуждение м-холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы;

воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов;

обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа - необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения):

стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

фибропластические изменения стенки бронхов;

экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;

экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Классификация ХОБЛ

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.

Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.

Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. - ОФВ1> 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 % < ОФВ1< 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 % < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Клинические формы[

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:[9]

Патогенетическая терапия:

Атровент (ипратрониум бромид)- избирательный М- холиноблокатор, четвертичное производное атропина, снижает

тонус гладкой мускулатуры бронхов, что способствует мх расширению.

по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день

Теопек- препараты теофиллина пролонгированного действия I поколения, блокирует рецепторы аденозина, угнетает

фосфодиэстеразу цАМФ, снижают внутриклеточную концентрацию Са2+, подавляют высвобождение гистамина из тучных

клеток и образование прстогландинов, снижает давление в системе легочной артерии, действует диуретически и ускоряет

мукоцилиарный транспорт.

0,03 по 1/2 таблетки в первые 2 дня 2 раза в день, в последующем - по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Глюкокортикостероиды.

Применяются при тяжелом бонхообструктивном синдроме, не купируемом бронходилятаторами

Sol. Natrii chloridi 0,9%- 400 ml

Sol. Prednisoloni 0,03 в/в капельно, в течении 7-14 дней, под контролем параметров внешнего дыхания

При недостаточной эффективности:

0,2 по 2 вдоха 4 р/д, на срок до 6 месяцев

6. Иммунокорректоры:

Тимусамин - иммуностимулирующее, иммуномодулирующее средство. Комплекс белков и нуклеопротеидов,

выделенных из тимуса крупного рогатого скота.

0,01. Внутрь за 10-15 минут до еды 3 раза в день в течение 10-15 дней (курс повторить через 3-6 мес.).

7. Вспомогательная терапия терапия

Либексин- противокашлевое средство переферического действия, оказывает анестезирующее влияние на слизистую

бронхов, обладает некоторыми бронхолитическими свойствами.

Витамины А,С, группы В – повышают сопротивляемость организма

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 602; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!