Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.
В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время - измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 - 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.
Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 - 20 мкг/мин (15 - 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.
|
|
|
Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 - 2 ч.
Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.
Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.
|
|
|
Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно).
Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 - 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.
|
|
|
|
|
|
Сердечная астма – остро наст-ий приступ удушья, чаще ночью. ЧД до 40\мин, затруднен вдох, сухо кашель, ортопное, акроцианоз, тахикардия. Аускульт-о: жестк дыхан, по передней поверхности ГК – сухие жужжащие хрипы. В стадию альвеолярного отека – клокочущее дыхание, кашель с отделением пенистой мокроты,тахикардия,нарушение ритма. Тоны ♥ глухие, протодиастолический шум галопа, акцент 2 тона над легочн артер. При аускульт в н\отд и сред\отд влажн среднепузырч хрипы. Лечение отека легких в завис-ти от ур-ня АД. На фоне ↑ АД: 1)ганглиоблок-ы – пентамин 5% 0,5-1,0 + физ.р-р 10,0; арфонад 0,1% (100-250мг), при ↓ САД до 100 10-15 кап, бензогексоний 2% 0,5-1,0 в\в. 2)вазодилататоры – нитропруссид натрия 50 мг, нитроглицерин сублингв-о 1-3 таб с интерв-ми 3-6 мин ; 1% 5,0 в\в нитроглицерин, коринфар сублингв-о 20 мг ч\з 20-30 мин 3)диуретики – лазикс 60-120 мг в\в или уреит 50-100 мг в\в 4)бронхолитики – эуфиллин 2,4% 10-20 в\в стр (при ИМ пр\показ) 5)глюкокортик-ы – преднизолон 90-120 мг 6)седативные _ седуксен 5% 2,0 в\в; дроперидол 0,25% 2,0-4,0 в\в 7) антигистамин-ые – димедрол 1% 1,0 в\в, супрастин 2% 1,0 . При наличии хр.СН с мерцательной аритмией строфантин 0,05% 0,5; коргликон 0,06% 0,5; дигоксин 0,025% 1,0 в\в. На фоне N АД искл ганглиоблок-ы, вазодилататоры осторожно! При ↓ АД в первую очередь преднизолон 90-180мг; вазопрессоры дофамин 0,5% 5-10 мл, допамин 100-120 мг в\в кап; сердечные гликозиды коргликон 0,06% 0,5, строфантин 0,025% 1,0 в\в(пр\показ митральный стеноз с нормальным ритмом, острый ИМ, АВ-бл – 2); диуретики лазикс 20-40 мг в\в, трисамин 300,0 в\в,; альбумин , протеин 100-150,0,сухая или положения при купировании отека легких: полусидячее положение, восстан-ие прох-ти дыхат путей - антифомсилан 10% 2-3,0 ингал 10-15 мин или закап в нос 3-5 кап на вдохе, спирт 960 3-6,0 в смеси с 20 мл глюкозы или О2 ч\з увлажнитель заполненый 30-400 спиртом, удаление пенистой жид-ти – аспир ч\з носов и эндотрах катетер, ингал О2 с сопрот-м на выдхе с пом-ю КИ-3М. Критерии купирован-я отека лег-х: ↓ ЧД до 22-26\мин, исчез пенист мокроты и влажн хрипов, ↓ ацидоза, стаб-ая гемодин-ка, перевод в гориз-ое полож-е не вызыв-т рецидива, появ-е диуреза.
БИЛЕТ № 16.
1.Исследование мокроты. Методики проведения. Правила забора.
2.Гипогликемическая кома. Диагностика и оказание неотложной помощи.
1. Общеклиническое исследование мокроты – метод диагностики заболеваний органов дыхания посредством изучения физических, химических и микроскопических данных мокроты. Основные показания к применению: различные заболевания органов дыхания (острые и хронические бронхиты, пневмонии, туберкулез, онкологические заболевания и многие другие). Мокрота – выделяемый при кашле и отхаркивании продукт (секрет) слизистых оболочек бронхов, трахеи и легких. Анализ мокрот включает в себя исследование физических, химических и микроскопических данных. При изучении физических свойств учитываются количество, цвет, запах, консистенция, деление на слои и характер мокроты (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, с примесями крови, серозная). Количество мокроты, отделяющейся за сутки, варьирует от нескольких до 300 мл. При остром бронхите, бронхиальной астме (в начале приступа) объем выделяемой мокроты небольшой и значительно увеличен при процессах сопровождающихся полостными образованиями в легких (абсцесс, гангрена, туберкулез легких). Цвет мокроты определяется ее составом. Ржавый цвет характерен для крупозной пневмонии. Он обусловлен распадом эритроцитов. Желтый цвет появляется вследствие большого количества эозинофилов, зеленоватый – при застое гнойной мокроты. Черный цвет может быть обусловлен присутствием угольной пыли. Следует учитывать, что прием ряда лекарственных препаратов может привести к изменению цвета мокроты. Свежевыделенная мокрота, как правило, не имеет запаха. Гнилостный запах характерен для гнойных заболеваний: абсцесс и гангрена легких. По консистенции мокрота делится на жидкую, густую и вязкую. Разделение мокроты при стоянии на два слоя (верхний - серозная жидкость, нижний - гнойный непрозрачный зеленовато-желтый) характерен при абсцессах легкого. Трехслойная мокрота (пенистый слой, мутный желтовато-зеленый и непрозрачный желтый) обнаруживается при гнилостном бронхите и гангрене. Характер мокроты отражает течение патологического процесса. Слизистая мокрота - бесцветная, вязкая наблюдается при бронхиальной астме. Появление гнойной мокроты возможно при вскрытии эмпиемы плевры и попадании гнойного содержимого в бронхи, при абсцессе и гангрене легкого. Слизисто-гнойная мокрота выделяется при гнойных бронхитах и бактериальной пневмонии. При отеке легкого наблюдается выделение серозной мокроты (прозрачная, жидкая). Мокрота, содержащая сгустки или прожилки крови, отмечается при остром или хроническом бронхите, пневмонии, абсцессе, раке легкого, бронхоэктазах, туберкулезе. Химическое исследование заключается в определении количества белка и билирубина. Существенное увеличение белка можно обнаружить при туберкулезе и крупозной пневмонии. Небольшое количество билирубина в мокроте отмечается при пневмониях. Микроскопическое изучение дает представление о клеточном составе мокроты, кристаллах, волокнах, бактериальной флоре, яйцах гельминтов, простейших, о клетках новообразований. Увеличенное количество эозинофилов свидетельствует о бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях, глистной инвазии легких. Неизмененные эритроциты характеры для кровянистой мокроты, инфаркта легкого. Альвеолярные макрофаги выявляются при пневмонии и бронхитах. Спирали Куршмана, состоящие из слизи, чаще обнаруживаются при бронхиальной астме, а также при абсцессах и новообразованиях легких. Эластические волокна характерны при деструктивных изменениях в легких. Коралловидные волокна можно обнаружить при кавернозном туберкулезе, обызвествленные волокна указывают на текущий туберкулез, абсцесс легкого, опухолевый процесс. Кристаллы Шарко-Лейдена, образовавшиеся при распаде эозинофилов, состоят из белков. Они наиболее характерны для бронхиальной астмы и аллергических состояний. В гнойной мокроте обнаруживаются пробки Дитриха (детрит с бактериями, иглами жирных кислот, каплями нейтрального жира) характерные для абсцесса легкого и бронхоэктатической болезни легких. При вскрывшемся эхинококке легкого возможно обнаружение элементов эхинококка. Подозрение на опухолевый процесс при выявлении атипичных клеток требует уточнения другими диагностическими методами (гистологическое исследование), инструментальными.
ПРАВИЛА СБОРА МОКРОТЫ
1. Исследованию подлежит утренняя мокрота, выделяющаяся во время приступа кашля.
2. Перед откашливанием необходимо почистить зубы и прополоскать рот кипяченой водой с целью механического удаления остатков пищи, слущенного эпителия и микрофлоры ротовой полости. Следите за тем, чтобы в контейнер не попала слюна и носоглоточная слизь (особенно при насморке!).
3. Выделившуюся мокроту собирают в стерильный контейнер с красной крышкой.
4. Крышку плотно закрывают, чтобы материал не вытек.
5. Если мокрота отделяется плохо, накануне пациенту дают отхаркивающие средства.
6. Для микроскопического исследования мазок на стекле делать не надо, мокроту присылают в контейнере.
7. Сроки и режим хранения уточняйте у менеджеров Независимой лаборатории ИНВИТРО.
2. Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л.
В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!