Существуют четыре основных метода исследования кислотности желудочного сока.
· Наиболее простой — при помощи ионообменных смол («Ацидотест», «Гастротест» и др.) по степени окрашивания мочи. Метод имеет небольшую точность и, поэтому, малоинформативен. В последнее время применяется редко.
· Аспирационные методы. Наиболее распространён из них метод фракционного зондирования. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем исследуется в лаборатории. Этот метод имеет свои достоинства, но имеет и серьёзные недостатки. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных функциональных зон, перемешивается. К тому же сам процесс отсасывания нарушает нормальную работу желудка, искажая результаты исследования.
· Метод окрашивания стенки желудка при помощи орошения её специальным красителем через канал эндоскопа во время проведения гастроскопии. Этот метод также не может обеспечить требуемую точность, визуальное определение кислотности по изменению цвета красителя дает очень приблизительные результаты.
Исследование кислотности желудочного сока с помощью многоместного ацидогастрометра.
· Электрометрический метод измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Это наиболее информативный и физиологичный метод. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени (до 24-х часов и более). Недостатком метода является невозможность измерения общего объёма кислотопродукции желудка.
|
|
|
PH в желудке и соседних отделах ЖКТ
Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 0,86 рН (соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л).
Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 8,3 рН (соответствует рН насыщенного раствора ионов HCO3-).
Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак: 1,5 — 2,0 рН.
Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка: 1,5 — 2,0 рН.
Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка: около 7,0 рН.
Нормальная кислотность в антральном отделе желудка: 1,3 — 7,4 рН.
Нормальная кислотность в пищеводе: 6,0 — 7,0 рН.
Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки: 5,6 — 7,9 рН.
Кислотность сока тонкой кишки: 7,2 — 7,5 рН; при усилении секреции достигает 8,6 рН.[2]
Кислотность сока толстой кишки: 8,5 — 9,0 рН.[2]
Лабораторное определение кислотности желудочного сока
В лаборатории кислотность желудочного сока определяют титрованием его раствором едкого натра (NaOH) с участием различных химических индикаторов, меняющих свой цвет в зависимости от кислотности среды. Разделяют понятия общей кислотности желудочного сока, свободной и связанной кислотности.
|
|
|
Кислотность желудочного сока выражают или в титрационных единицах (количестве мл едкого натра, необходимого для нейтрализации кислоты в 100 мл желудочного сока) или в ммоль/л HCl на 1 л желудочного сока. Численно эти значения совпадают. Обычно при титровании используют 5 мл желудочного сока. Поэтому, после титрования, нейтрализованное количество NaOH умножают на 20.
Общая кислотность желудочного сока
Общая кислотность складывается из свободной и связанной кислотностей плюс кислотность, обусловленная органическим кислотами (молочной, уксусной, масляной и другими) в норме или при патологии.
Для определения общей кислотности к 5 мл желудочного сока добавляют одну каплю 1 % спиртового раствора фенолфталеина. Отметив уровень раствора в мерной пробирке, производят титрацию желудочного сока до появления красного окрашивания. Количество мл едкого натра, потраченного на титрование, умноженного на 20, будет равно общей кислотности в титрационных единицах или ммоль/л.
Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких
|
|
|
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
1 инфаркт миокарда;
2 артериальная гипертензия;
3 атеросклеротический кардиосклероз;
4 приобретенные и врожденные пороки сердца;
5 кардиомиопатия;
6 миокардит;
7 пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.
В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.
|
|
|
Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.
Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:
1.повышением сократительной активности миокарда;
2.уменьшением притока крови к сердцу.
Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.
Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.
В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.
Комплексная терапия отека легких включает следующее:
1.Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
2.Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
3.Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
4.Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
5.Накладывают жгуты на нижние конечности.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 477; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!