Нарушение легочного кровотока
Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.
Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Уменьшению перфузии легких способствуют:
1. снижение сократительной функции правого желудочка;
2. недостаточность левых отделов сердца (когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани);
3. некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);
4. сосудистая недостаточность (шок, коллапс);
5. тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.
Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.
Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.
Причины легочной гипертензии.
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается.
|
|
|
2. Редукция сосудистого русла приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
3. Повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.
4. Повышение вязкости крови обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.
Увеличение минутного объема сердца.
6. Биологически активные вещества вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии (серотонин, норадреналина и др.).
7. Левожелудочковая сердечная недостаточность.Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии.
|
|
|
Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга включается рефлекс Китаева– раздражение барорецепторов в устье легочных вен, вызывает спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.
Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца. Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце.
Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развивающееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформации грудной клетки.
|
|
|
Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: отеку легких (альвеолярному, интестициальному), снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ.
Легочная гипертензия способствует усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.
Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).
Причины.
1. Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболия легочных сосудов (ТЭЛА), остром снижении парциального напряжения О2 во вдыхаемом воздухе);
2. Обтурация сосудов микроциркуляторного русла легких (микротромбы, эмболы, гиперплазированным эндотелием);
3. Сдавление артериол легких (опухолью, увеличенными лимфоузлами).
Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие и скопление ее избытка в легких.
|
|
|
Причины:стеноз отверстия митрального клапана; сдавление легочных вен (опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками); левожелудочковая недостаточность (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и др.).
Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).
Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:
• Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло — «синий» порок сердца, сочетающий четыре аномалии: стеноз отверстия легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка – компенсаторная).
• Гиповолемии различного генеза.
• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 988; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!