Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Тема: Патофизиология внешнего дыхания
Типовые формы расстройств внешнего дыхания
Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Дыхание поддерживается функционированием нескольких систем:
1. аппарата внешнего дыхания;
2. системы транспорта газов (подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови);
3. тканевого дыхания.
Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами.
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания:системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.
Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.
Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания – типовые формы расстройств внешнего дыхания:
1. Нарушение альвеолярной вентиляции легких.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
|
|
|
3. Нарушение легочного кровотока (перфузии).
4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (адекватности вентиляции и перфузии легких).
5. Нарушение регуляции дыхания.
Нарушение вентиляции легких
Типовыми формами нарушения вентиляции лёгких являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляцию.
Альвеолярная гиповентиляция — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях (рис. 1).
Причины:
1. Расстройства биомеханики внешнего дыхания: обструктивные, рестриктивные.
2. Нарушение регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости (обструкции) дыхательных путей.
Основные причины:
• Обтурация просвета дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.
|
|
|
• Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы).
• Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
• Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).
• Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при эмфиземе легких, сильном кашле, форсированном дыхании во время физической нагрузки.
Рис. 1.Причины гиповентиляции легких
В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение.
При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности (например, при эмфиземе). При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
|
|
|
Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Аналогичным образом раннее (преждевременное) экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах — бронхиальной астме, бронхитах и т.д.
Проявления гиповентиляции легких обструктивного типа(рис. 2).
1. Снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение ФЖЁЛ, снижение соотношения ФЖЁЛ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно < 70%).
2. Увеличивается ООЛ (т.к. опорожнение легких затрудняется – эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления. Увеличивается отношение ООЛ/ОЕЛ.
3. Показатель ЖЕЛ в норме.
4. В крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.
Рестриктивный(от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких.
|
|
|
Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление (разница давления в альвеолах и внутриплевральным давлением). Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным (вдох), возникает инспираторная одышка.
Рис. 2. Проявления гиповентиляции легких обструктивного типа
Основные причины:
1. Внутрилегочные причины вызывают снижение растяжимости легочной ткани: фиброзные процессы, ателектазы, пневмонии, туберкулез легкого, опухоли легкого, пневмосклероз, отек легких и др.
2. Внелегочные причины обусловливают ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки: патология плевры (плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты), нарушение подвижности грудной клетки (травмы грудной клетки, переломы ребер и т.д.), диафрагмальные нарушения (травмы, воспалительные процессы и др.), патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (миозиты, невриты, полиневриты, судорожные сокращения мышц при эпилепсии, столбняке; ботулизм).
Проявления гиповентиляции легких рестриктивного типа.
1. Снижается ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции легких);
2. Снижается ДО, РОвд; ОЕЛ
3. Индекс Тиффно в пределах нормы (ФЖЁЛ1/ФЖЁЛ > 70%);
5. В крови: гипоксемия, гиперкапния.
Последствия гиповентиляции.Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления, повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция.
В результате снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается порочный круг.
Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.
При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда – уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга кровообращения, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
Кроме этого легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения.
При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной недостаточности.
Ацидоз и повышенное образование медиаторов вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), усталость дыхательной мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности.
Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени выше необходимого организму в данных условиях.
Причины.
1. Неадекватный режим искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).
2. Стресс-реакции, невротические состояния (истерии, фобии).
3. Органические повреждения мозга (кровоизлияния, ишемии, опухоли, травмы мозга).
4. Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
5. Экзогенная гипоксия.
Проявления.
1. Увеличивается МОД (мин объём дыхания), в результате развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый алкалоз (респираторный).
2. Выявляется гипокальциемия, связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (увеличение связывания ионизированных ионов Са2+ альбуминами плазмы крови).
Последствия гипервентиляции обусловлены гипокапнией и гипокальциемией. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов (ишемия мозга), спазм коронарных сосудов (ишемия миокарда).
Вследствие гипокальциемии развиваются парестезии, покалывание, онемение, похолодание лица, пальцев рук, ног. Отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость: наклонность к судорогам (вплоть до тетании), может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног. Сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии из-за гипокальциемии.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.
Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины:
Диффузионная способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ) при градиенте давления в 1 мм рт. ст. за 1 мин. В норме ДL для О2 равна 15 мл/мин/мм рт. ст., а для СО2 - около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).
Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2):
Из указанной формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает:
1. с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2. с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.
Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается:
1. при уменьшении площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2. при возрастании толщины мембраны и молекулярной массы газа.
Площадь диффузионной мембраны (альвеолярно-капиллярной мембраны - АКМ) в норме у человека достигает 180-200 м2, а толщина 0,2 до 2 мкм.
При многих заболеваниях системы дыхания отмечается уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого русла), их утолщение. Диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого, эмфиземе и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается в результате уменьшения парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции легких).
Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку СО2 диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 3130; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!